1 сем / 3 коллок / Тема 9. Антигипертензивные ЛС / Антигипертензивные препараты
.pdf
Антигипертензивные
препараты
К.м.н. О.И. Бутранова
Патогенез артериальной гипертензии
Гуморальная |
Нервная |
|
регуляция |
||
регуляция |
||
СНС ПНС |
||
РАА |
||
|
Классификация
1. диуретики.
2. бета-адреноблокаторы.
3. блокаторы кальциевых каналов.
4. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
5. блокаторы рецепторов ангиотензина.
6. симпатолитиками и адреноблокаторов.
7. прямые артериальные вазодилататоры.
1. Диуретики
Увеличение диуреза
Уменьшение ОЦК
Уменьшение гидростатического давления крови
Снижение АД
•диуретик + b–блокатор
•диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор РА)
•антагонист Ca2+ + диуретик.
2. Бета-блокаторы
Снижение
АД
вазодилатация
1)Выраженная ВСМА в отношении b2– адренорецепторов сосудов (пиндолол)
2)сочетание b–адреноблокирующей и α– адреноблокирующей активности (карведилол и проксодолол)
3)высвобождение из эндотелиальных клеток азота оксида, обладающего вазодилатирующими свойствами (небиволол)
4)прямое сосудорасширяющее действие
Снижение объемов работы сердца
•b–адреноблокаторы + антагонисты кальция (производные дигидропиридина);
•– b–адреноблокаторы + диуретики;
•– b–адреноблокаторы + a–адреноблокаторы.
Блокаторы кальциевых каналов
1) фенилалкиламины —
прототип верапамил (финоптин, изоптин), дериваты — галлопамил
2) дигидропиридины —
прототип нифедипин (коринфар, адалат, кордипин, фенигидин кордафен), дериваты — нитрендипин (байпресс), никардипин (баризин), нисолдипин
(коронарные сосуды), фелодипин (плендил), исрадипин,
нимлодипин (мозговые сосуды)
3) бензотиазепины — прототип дилтиазем (дилзем)
4) пиперазины — прототип лидофлазин, дериваты — циннаризин, флюнаризин
Промежуточное
положение
Классификация антагонистов кальция (T.TokoOka, W.G.Nayer, 1995 в модификации)
Роль Са2+
Ионы кальция играют важную роль в регуляции различных процессов жизнедеятельности организма:
превращение АТФ в цАМФ, фосфорилирование белков,
в повышенной концентрации (в т.ч. при ишемии, гипоксии и других патологических состояниях) могут чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма, увеличивать потребность тканей в кислороде и вызывать различные деструктивные изменения.
трансмембранный перенос ионов кальция осуществляется |
L-тип Са2+каналов |
через специальные кальциевые каналы: в синоатриальном |
|
узле, атриовентрикулярных путях, волокнах Пуркинье, |
|
миофибриллах миокарда, гладкомышечных клетках сосудов, |
|
скелетных мышцах и др. |
|
Фармакодинамические эффекты БКК
Антиангинальный
Антиишемический
Антиаритмический
Гипотензивный
Органопротективное и антиатерогенное действие
Внекардиальные эффекты (снижение давления в легочной артерии, дилатация бронхов, уменьшение агрегации тромбоцитов).
