Тема 6. Заболевания щитовидной железы / Страницы из Ключевые моменты ЩЖ

Цель лечения: устранение симптомов, стойкая нормализация гормонов ЩЖ, иммунологическая ремиссия.

Назначение тиреостатиков – перед оперативным лечением или радиойотерапией или в качестве базового длительного курса лечения (при объеме ЩЖ ≤40 мл без осложнений):

•Тиамазол 10-40 мг /сут в течение 18 нед (2,5-10 мг при титрационном режиме – 18 мес)

•Пропилтиоурауил 300-400 мг/сут (альтернатива в первом триместре беременности до 200 мг/сут, при тиреотоксическом кризе); титрационный режим – 50-100 мг/сут

•Симптоматически: бета-адреноблокаторы (например, пропранолол 120 мг/сут)

•Режим «блокируй и замещай»: после нормализации уровня свТ4: ↓дозы тирозола до поддерживающей (10 мг/сут) через 2-3 нед, назначение левотироксина (25-75 мкг/сут)

•Титрационный режим: отмена тиреостатиков через 12-18 мес при отсутствии АТ к рТТГ и нормализации ТТГ

•Недостатки: побочные эффекты (лейкопения, агранулоцитоз, аллергия, гепатит),

рецидивы до 70%.

Радиоиодтерапия (РЙТ, однократное введение 131I, обычно 10-15 мКи) – в случае рецидива, невозможности приема тиреостатиков, отсутствия условий для консервативного лечения; проводится в специализированных центрах. Противопоказания – беременность, грудное вскармливание (относительно – активная ЭОП); контроль свТ4 и свТ3 через 6-12 мес; при необходимости – повторное лечение.

Оперативное лечение (при загрудинном расположения зоба, компрессионном синдроме, отказе пациента от РЙТ): тотальная тиреоидэктомия посе достижения эутиреоза на фоне терапиитиреостатиками(реже– калияиодид,плазмаферез);затем– левотироксинвполной заместительной дозе (контроль ТТГ через 6-8 нед)

Показания к терапии субклинического ДТЗ: возраст ≥65 лет, постменопауза, ССЗ

Лечение ЭОП: симптоматическое (препараты, увлажняющие роговицу, антисептические и антибактериальные капли); холиномиметики при ретракции век; физиотерапия, лучевая терапия (20 Гр); ГКС в активную фазу при умеренных и тяжелых формах – в/в пульстерапия метилпреднизолоном (7,5 мг/кг до 8 г/курс); хирургическое лечение – декомпрессия глазницы, операции на экстраокулярных мышцах, блефаропластика.

Тиреотоксический криз

•Гиперпирексия, ↓сознания, СН, печеночная и надпочечниковая недостаточность

•Лечение: Тиамазол 100-120 мг/сут или пропилтиоурацил 400 мг каждые 8 ч, метилпреднизолон 50 мг в/в, пропранолол 40 мг каждые 6 ч

НЕКОТОРЫЕ ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ТИРЕОТОКСИКОЗА

•Грефе: отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде вниз

•Кохера: верхнее веко передвигается кверху быстрее, чем глазное яблоко

•Краузе: усиленный блеск глаз

•Дальримпля: расширение глазной щели с появлением белой полоски между верхним

лимбом и краем верхнего века (ретракция век)

•Розенбаха: мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век

•Штельвага: редкое (<3/мин) мигание век в сочетании с расширением глазной щели

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ

Активная ЭОП: ≥3/7 (первично) или ≥4/10 (при повторном осмотре) баллов

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ГИПЕРТИРЕОЗА И ЕГО ЭТИОЛОГИИ

* - диффузный зоб, обнаружение АТ к ТПО/рТТГ, офтальмопатия, дермопатия; ** - при сцинтиграфии ЩЖ.

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ГИПОТИРЕОЗА И ЕГО ЭТИОЛОГИИ

ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ. АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.

Первичный гипотиреоз – дефициттиреоидных гормонов в организмепри патологии ЩЖ.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к развитию гипотиреоза вследствие деструкции ткани ЩЖ через активациюТ- и В-клеточногоиммунитетасобразованиемаутоантителктиреоиднойткани. Эпидемиология: заболеваемость 3-4 случая на 1000 чел./год; распространенность 4,6%; носительство антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) – 10% женщин (начало с эутиреоза) Клинические признаки (нет специфичных симптомов и зависимости их выраженности от степени дефицита гормонов ЩЖ):

•Общие: утомляемость, сонливость, замедленная речь, ↓памяти, охриплость голоса, подавленное настроение, зябкость, плотные отеки лица, кистей и стоп (микседема)

•Кардиологические: диастолическая АГ, дислипидемия, гидроперикард;

•Гастроэнтерологические: хронические запоры, желчнокаменная болезнь, желтуха;

•Ревматологические: полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз;

•Дерматологические: сухость кожи, алопеция, онихолиз, гиперкератоз;

•Гинекологические: дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие;

•Нейропсихиатрические: ↓слуха и периферических рефлексов, парестезии, деменция

Диагностика:

•Исследование гормонального статуса: ↑ТТГ, ↓свТ4 (N – при субклиническом гипотиреозе, в динамике восстанавливается, если ТТГ <10 мЕд/л в 20-50% случаев)

•Наличие АТ к ткани ЩЖ: АТ-ТПО, АТ к тиреоглобулину

•УЗ-признаки ХАТ: диффузное увеличение ЩЖ, гипоэхогенные микроузлы (1-6 мм)

•Пукционная биопсия – в рамках дифференциальной диагностики при узловом зобе.

Лечение манифестного гипотиреоза – заместительная терапия гормонами ЩЖ

•Препарат выбора – L-T4 (утром натощак, за 60 мин до еды)

•Начало с полной (1,6-1,8 мкг/кг/сут) или неполной (у больных пожилого возраста) заместительной дозы до достижения целевого уровня ТТГ (4 мЕД/л)

•КонтрольТТГ– через 4-6недпосленачалатерапии,изменениядозы,сменыпрепарата;

далее 1 раз в 6 мес (избегать ятрогенного тиреотоксикоза!)

При субклиническом гипотиреозе – терапия L-T4 при стойком (> 2 р) или выраженном (>10 мЕд/л) повышении ТТГ в возрасте <55 лет; у пожилых и при ССЗ –выжидательная тактика

При микседематозной коме (нарушение сознания, гипотермия, ДН, СН):

•НагрузочнаядозаL-Т4 в/в(200-400мкг),далее1,6мкг/кг/сут(75%припарентеральном введении) с переходом на пероральный прием при возможности;

•Лийодтиронин в/в (нагрузочная доза – 5-20 мкг, далее 2,5-10 мкг каждые 8 ч);

•ГКС в начале лечения в/в (гидрокортизон 200 мг/сут)

•Симптоматическое лечение: ИВЛ, инфузионная терапия

ЭТИОЛОГИЯ ГИПОТИРЕОЗА

Первичный: аутоиммунный тиреоидит (Хашимото, атрофический); ятрогенный (131I,

тиреоидэктомия, облучение области шеи); прием ЛС (избыток йода (включая контрастные вещества, амиодарон), литий, тиреостатики, p-аминосалициловая кислота, ИФН-α и другие цитокины, ингибиторы тирозинкиназы); врожденный (отсутствие / эктопия ЩЖ, дисгормоногенез, мутация рТТГ); дефицит иода; инфильтрация ЩЖ (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, склеродермия, цистиноз, тиреоидит Риделя); гиперэкспрессия деиодиназы типа 3 при инфальтильной гемангиоме и др. опухолях

Транзиторный: бессимптомный тиреоидит (в т.ч. послеродовый); подострый

тиреоидит; отмена терапии тироксином в супрафизиологических дозах при интактной ЩЖ; последствия терапии ДТЗ в виде 131I или субтотальной тиреоидэктомии

Вторичный: гипопитуитаризм (опухоли, операции/облучение, инфильтративные

заболевания, с-м Шихана, травма, генетические формы сочетанного дефицита гормонов); изолированный дефицит / отсутствие активности ТТГ; терапия бексаротеном; болезни гипоталамуса (опухоли, травма, инфильтрация, идиопатические)