3 Холецистит / Холецистит 1

КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ

Анатомия и физиология желчевыводящих путей. Отток желчи из паренхимы печени осуществляется желчными ходами ее сегментов (протоки III порядка), которые, сливаясь, формируют секторальные протоки (протоки II порядка). При соединении последних (рис.42) образуются протоки долей печени - правый и левый печеночные протоки (протоки I

порядка). Оба долевых протока тотчас по выходе из печени в ее воротах сливаются в один крупный общий печеночный проток (ductus hepaticus comm.). От места слияния общего печеночного протока с пузырным протоком начинается желчный проток (ductus choledochus).

протоки; 2 - общий печеночный проток; 3 - супрадуоденальная часть желчного протока; 4 - ре-

5тродуоденальная часть желчного протока; 5 - интрапанкреатическая

6часть желчного протока; 6 - под-

7жел удочна я железа ; 7 - панкре-

В желчном протоке различают четыре части. Первая часть располагается над верхней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки (pars supraduodenalis). Она проходит вдоль правого края печеночнодвенадцатиперстной связки и имеет длину 0,3-3,2 см. Вторая часть (pars retroduodenalis) расположена позади горизонтальной части двенадцати-

118

перстной кишки. Ее длина 1,8 см. Левее этой части желчного протока проходит желудочно-двенадцатиперстная артерия (a. gastroduodenalis). Третья часть желчного протока длиной 2,9 см проходит либо позади головки поджелудочной железы, либо через ее толщу (pars retropancreatica). Четвертая часть желчного протока (pars intramuralis) имеет длину 1,6 см. Она проходит через заднюю стенку двенадцатиперстной кишки в косом направлении, обычно в ее вертикальной части, на расстоянии 8-12 см от привратника желудка. Конечная часть желчного протока обычно сливается с основным протоком поджелудочной железы в области ампулярного расширения большого дуоденального сосочка, на верхушке которого сообщается с просветом двенадцатиперстной кишки.

Желчный пузырь (vesica fellea) имеет грушевидную форму. Круговой перетяжкой он делится на две части: большую, переднюю латеральную - тело и меньшую, постепенно суживающуюся, заднюю медиальную - шейку. Слепой конец тела желчного пузыря называется дном. Емкость желчного пузыря колеблется от 30 до 70 мл, его длина - 7-10 см, наибольшая ширина - 3-4 см.

Тело желчного пузыря лежит в неглубокой ямке нижней поверхности печени и связано с печенью рыхлой соединительной тканью, мелкими сосудистыми веточками и лимфатическими сосудами. В этом месте поверхность желчного пузыря не покрыта брюшиной. По всем остальным поверхностям он покрыт брюшиной, которая является продолжением брюшинного покрова печени. Говоря о связи желчного пузыря с печенью, следует помнить, что она усиливается благодаря проникновению с его стенки в толщу печени ветвей пузырной артерии. Кроме этого имеются добавочные желчные ходы, соединяющие внутрипеченочные желчные ходы с просветом желчного пузыря.

Пузырный проток (ductus cysticus) лежит в толще печеночнодвенадцатиперстной связки у ее правого края, справа от печеночного протока и закрыт толстым слоем субсерозной клетчатки и жира. Его длина в среднем составляет 3,9 см, диаметр - 0,4 см. Устье пузырного протока находится на 2,5 см ниже места слияния правого и левого печеночных протоков. Однако длина, форма отхождения от шейки желчного пузыря, направление и характер хода пузырного протока подвержены большим колебаниям.

Артериальное кровоснабжение печени, желчного пузыря и желчных протоков (рис.43) осуществляется из общей печеночной артерии (a. hepatica comm.), которая является ветвью чревной артерии (a. coeliaca), через собственную печеночную артерию (a. hepatica propria). Последняя у ворот печени делится на две ветви - правую и левую печеночные артерии.

Желчный пузырь кровоснабжается через пузырную артерию (a. cystica), которая в 90% случаев отходит от правой печеночной артерии и

119

вместе с пузырным и общим печеночным протоками образует треуголь-

ник Calot.

Рис. 43. Сосуды печени:

лудочно-двенадцатиперст- ная артерия; 5 - поджелу- дочно-двенадцатиперстная артерия; 6 - верхние брыжеечные вена и артерия; 7 - нижняя брыжеечная вена; 8 - селезеночные артерия и вена; 9 - нижняя полая вена; 10 -печеноч-

ные вены.

Лимфатическая система желчных путей представлена разветвленной сетью лимфатических сосудов. Большое лимфатическое сплетение находится под слизистой оболочкой желчного пузыря. Лимфа от него отводится через лимфатический узел, расположенный у шейки желчного пузыря (lymphoglandule Mascagni). Вся лимфа из системы желчевыводящих путей поступает в аортальные лимфоузлы, а оттуда - в грудной лимфатический проток. Кроме этого имеется тесная связь лимфатических сосудов желчного пузыря с лимфатическими сосудами поджелудочной железы.

Иннервация желчевыводящих путей осуществляется веточками блуждающего и симпатического нервов, идущих от переднего и заднего узлов солнечного сплетения.

Вырабатываемая печенью желчь поступает во внепеченочные желчные протоки. Средний дебит желчи печенью составляет 40 мл/мин. Ввиду того, что сфинктер Одди, находящийся в ампуле большого дуоденального сосочка, в период между приемами пищи закрыт, желчь поступает в желчный пузырь, где происходит ее концентрация. Пищевой раздражитель, действующий на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывает расслабление сфинктера Одди и сокращение стенкой желчного пузыря. В результате этого происходит выброс желчи в двенадцатиперстную кишку. По мере эвакуации пищевых масс из двенадцатиперстной кишки происходит сокращение мышц сфинктера Одди и желчь вновь начинает наполнять желчный пузырь. В сутки в кишечник поступает до 1 л желчи.

120

Калькулезный холецистит - это клиническое проявление желчнокаменной болезни, характеризующееся образованием желчных камней в просвете желчного пузыря.

В настоящее время проблема образования камней в желчном пузыре окончательно не решена. Трудно объяснить различный характер камней, остается неясным, что определяет количество, форму и другие особенности формирующихся желчных камней.

Согласно классической теории камнеобразования холелитиаз является следствием скрыто протекающего желчнокаменного диатеза. Если придерживаться этой точки зрения, то мы окажемся бессильными при лечении желчнокаменной болезни, поскольку после удаления желчного пузыря возможен рецидив страдания. Поэтому более правильно считать, что камнеобразование связано с развитием воспалительного процесса в желчном пузыре и его своевременное удаление способствует выздоровлению больного с желчнокаменной болезнью.

Этиопатогенез образования желчных камней. Среди факторов, способствующих образованию желчных камней, основную роль играют: инфекция желчевыводящих путей, нарушение обменных процессов в организме и наличие застоя желчи в желчевыводящих путях.

Инфекция желчевыводящих путей. Meckel von Hemsbach (1856) считал, что при развитии воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и застое в нем желчи происходит разложение секрета, выделяемого слизистой оболочкой желчного пузыря. В результате этого желчь приобретает кислую реакцию, что приводит к разложению натриевых солей желчных кислот и к выпадению в осадок холестерина. Одновременно образуются нерастворимые соединения, которые вместе с углекислой известью способствуют выпадению в осадок пигмента.

Thudichum (1862) связывал причину камнеобразования в желчных путях с процессом гниения, который возникает вследствие попадания в желчные пути гноя из кишечного

121

тракта, что вызывает разложение желчи и выпадение в осадок холестерина.

Naunyn (1892) и многие другие экспериментаторы установили, что камнеобразованию в желчном пузыре способствует воспалительный процесс, а не наличие в нем бактерий. Воспалительный процесс приводит к десквамации эпителия слизистой оболочки желчного пузыря, который и является кристаллизационным ядром для желчных камней. О том, что камнеобразованию способствует воспалительный процесс, а не бактериальный фактор, свидетельствует то обстоятельство, что в желчных камнях часто не находят микроорганизмов.

Обменные нарушения в организме проявляются наруше-

нием обмена холестерина, желчных пигментов и кальциевого обмена.

Еще в 1862 г. Thudichum отмечал, что выпадению в осадок хо л ес т е ри н а препятствует таурохолевая кислота, а также определенное равновесие между содержанием в желчи холестерина и желчных кислот. Содержание желчных кислот в организме человека зависит от белкового обмена. Уменьшение содержания желчных кислот наступает при голодании, когда снижается и общее количество выделяемой печенью желчи, а также при токсическом поражении печени.

Внорме в желчном пузыре происходит увеличение концентрации желчи в 4-6 раз, что сопровождается повышением количества холестерина в ней до 400 мг% с одновременным увеличением количества содержащихся в желчи желчных кислот до 1-10 г%. Уменьшение количества желчных кислот

вжелчи при сохранении высокой концентрации холестерина

вней способствует камнеобразованию. Тот факт, что увеличение концентрации холестерина происходит в желчном пузыре, объясняет образование желчных камней именно в желчном пузыре.

В1972 г. Admirand, Small, изучавшие патофизиологические механизмы образования холестериновых камней, установили, что образованию желчных камней способствует пе-

122

ренасыщенность желчи холестерином и уменьшение в ней содержания желчных кислот и фосфолипидов, что определяется как увеличение «литогенности» печеночной желчи.

В пользу того, что для образования желчных камней необходимо наличие нарушений обмена веществ, говорит факт обнаружения гипербилирубинемии у больных, у которых основу желчных камней составляли пигментные образования.

Застой желчи является важным фактором, способствующим образованию желчных камней. Это убедительно доказано работами Aschoff (1906), в которых отмечено, что во всех случаях при наличии камней в желчном пузыре был обнаружен воспалительный процесс в стенке желчного пузыря, приводящий к нарушению его сократительной функции и застою желчи в нем. В то же время в литературе есть указания на то, что камни в желчном пузыре обнаруживаются у больных с сохраненной сократительной функцией желчного пузыря.

Морфогенез калькулезного холецистита. В настоящее время хорошо известно, что морфологически «первичный острый холецистит» встречается как казуистика, а там, где клиническая картина соответствует острому холециститу, микроскопическое исследование почти всегда выявляет наличие обострения хронически протекающего воспалительного процесса. Установлено также, что развитию патологических изменений в желчном пузыре способствуют возрастные изменения в сосудах его стенки.

Для изучения морфогенеза желчного пузыря при калькулезном холецистите были исследованы желчные пузыри у трупов людей, не страдавших холециститом, а также желчные пузыри, удаленные во время операции и содержащие конкременты (В.В.Виноградов, С.И.Левина, 1970). При этом уделялось внимание изменениям в стенке желчного пузыря в зависимости от возраста больного.

Данные гистологических исследований показали, что в области шейки желчного пузыря, не содержащего конкременты, отсутствует мышечный слой. Его слизистая оболочка не имеет слизистых желез, в ней нет так называемых синусов Rokitansky - Aschoff, а наружный фиброзный слой выражен более резко, чем мышечный.

С возрастом у больных при отсутствии желчнокаменной болезни в стенке желчного пузыря отмечается увеличение коллагеновых волокон среднего слоя, появляются трофические изменения в мышечном слое, что выражается образованием фиброза в виде фиброзных прослоек. При этом, чем старше возраст больного, тем больше выражены дистрофиче-

123

ские изменения в стенке желчного пузыря. Перечисленные изменения, несомненно, могут способствовать нарушению моторной функции желчного пузыря, застою в нем желчи, а также созданию фона для развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и образования в нем конкрементов.

Гистологическое исследование желчных пузырей у лиц разных возрастных групп, не страдавших желчнокаменной болезнью, показало также, что с возрастом значительные изменения обнаруживаются и в сосудистой системе желчного пузыря: артериальной, венозной и лимфатической. А если учесть, что желчнокаменная болезнь встречается в основном у лиц пожилого возраста, то можно считать, что возникающие изменения

всосудистой системе желчного пузыря являются фоном для камнеобразования.

Исследование стенки желчного пузыря у больных с желчнокаменной болезнью показало, что в ней в области шейки пузыря появляются мышечные элементы, описанные Lütkens и получившие название сфинктера Lütkens. Появление этих мышечных элементов при воспалении желчного пузыря можно рассматривать как компенсаторно-приспособительную реакцию для сохранения нарушающейся при воспалении сократительной функции желчного пузыря.

Изучение биопсийного материала желчного пузыря при желчнокаменной болезни позволило установить, что морфологические изменения его стенки, характерные для калькулезного холецистита, развиваются длительно. Поэтому случаи, которые обычно трактуются как острый холецистит, должны относиться к обострению хронического холецистита и их следует расценивать как осложнение в течении заболевания.

Поскольку имеющиеся при калькулезном холецистите выраженные морфологические изменения стенки желчного пузыря не зависят от вида и характера желчных камней, правильнее считать, что желчные камни являются не причиной, а следствием холецистита. Данное положение носит принципиальный характер. Считая причиной образования камней в желчном пузыре воспалительный процесс в нем, а не желчнокаменный диатез, следует признать, что полное излечение больного с калькулезным холециститом и устранение возможности рецидива страдания может быть достигнуто при своевременном и правильно выполненном оперативном вмешательстве.

На основании изложенного выше можно выделить три стадии течения желчнокаменной болезни.

Первая стадия - физико-химическая. На этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшением содержания

вней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь). Клинические проявления отсутствуют.

124

Вторая стадия - латентного бессимптомного камненосительства. Эта стадия характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и в первой стадии, а также образованием камней в желчном пузыре. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с развитием условий для застоя желчи в желчном пузыре, изменением проницаемости его слизистой оболочки, а также с возникновением воспалительного процесса в стенке желчного пузыря. Клинические проявления болезни в этой стадии отсутствуют, и камни в желчном пузыре обнаруживаются случайно при профилактических осмотрах больных или на аутопсии.

Третья стадия - выраженных клинических проявлений. В этой стадии возникают клинические признаки, связанные с развитием осложнений калькулезного холецистита: острого воспаления в желчном пузыре, холедохолитиаза, стеноза большого дуоденального сосочка, острого холангита, острого панкреатита. Признаки острого воспаления могут быть выражены слабо и протекать в виде легких приступов «желчной колики», что характеризует хроническое течение калькулезного холецистита.

Клиническая картина калькулезного холецистита. В

хирургической практике приходится иметь дело с больными с третьей стадией желчнокаменной болезни, протекающей в виде хронического калькулезного холецистита или проявляющейся его осложнениями.

Хронический калькулезный холецистит обычно прояв-

ляется наличием неприятных ощущений или постоянных, ноющего характера болей в правом верхнем квадранте живота. В некоторых случаях отмечаются рецидивирующие приступы болей в правом подреберье, связанные с употреблением жирной или жареной пищи. Однако эти приступы кратковременны, часто проходят самостоятельно и мало беспокоят больного.

Нередко клиническая картина хронического калькулезного холецистита выражается симптомами, характерными для заболеваний желудка или кишечника (гастрита, колита). Больные жалуются на отрыжку горечью и воздухом, тошноту, метеоризм, запоры или поносы.

Особое место среди больных с хроническим калькулезным холециститом занимают пациенты, у которых ведущим симптомом заболевания являются боли спазматического характера, локализующиеся за грудиной и иррадиирующие в

125

левую лопатку и надплечье, что принято называть «рефлекторной стенокардией». Больные с кардиальной формой холецистита обычно лечатся по поводу хронической коронарной недостаточности, поскольку во время приступа болей на ЭКГ обнаруживаются признаки нарушения питания миокарда. Эти изменения проходят после исчезновения болей, а правильно собранный анамнез заболевания и обследование органов желчевыводящей системы позволяет диагностировать калькулезный холецистит.

Б о л е в ы е ф о р м ы хр о н и ч е с к о г о к а л ь к ул е з н о г о хо л е ц и с т и т а протекают с типичными приступами болей в правом подреберье (желчная колика), нередко иррадиирующими в правое плечо и в область правой лопатки, а также в область шеи. Эти боли обычно возникают после погрешности в диете и сопровождаются тошнотой и рвотой. При этом в желчном пузыре развивается катаральное воспаление, признаков гнойного процесса нет.

Желчная колика возникает в результате повышения давления в просвете желчного пузыря или во всей билиарной системе, вызванного внезапной закупоркой шейки желчного пузыря или пузырного протока камнем, а также резким спазмом мускулатуры сфинктера Одди или закупоркой желчного протока в области большого дуоденального сосочка мелким камнем при прохождении его в двенадцатиперстную кишку.

Осмотр больного выявляет болезненность и умеренную мышечную защиту в правом подреберье при пальпации живота. При мягком животе во время желчной колики удается пальпировать увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. Поколачивание по правой реберной дуге вызывает усиление болей в животе (положительный симптом Ortner - Грекова). Признаков раздражения брюшины нет, температура тела обычно не повышается.

После инъекции спазмолитических препаратов приступ желчной колики стихает, состояние больного улучшается.

И с хо д ы х р о н и ч е с к о г о к а л ь к ул е з н о г о хо л е ц и - с т и т а . Хронический воспалительный процесс в желчном

126

пузыре, протекающий на фоне блокады шейки желчного пузыря или пузырного протока при нарушении всасывательной функции слизистой оболочки желчного пузыря, может за-

кончиться развитием водянки желчного пузыря.

В результате частых обострений хронического воспалительного процесса в стенке желчного пузыря она резко утолщается, принимает хрящевую консистенцию, сам желчный пузырь сморщивается, полость его уменьшается. Все это способствует образованию склерозированного желчного пузыря.

У 5-7% больных, страдающих хроническим калькулезным холециститом, возникает рак желчного пузыря.

Осложненный калькулезный холецистит. Хроническое течение воспалительного процесса в желчном пузыре нередко сопровождается развитием различных осложнений, которые могут быть разделены на две группы (схема 7).

Схема 7

Осложнения калькулезного холецистита

127