4 Заболевания поджелудочной железы / Поджелудочная железа 1

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомия поджелудочной железы. Поджелудочная железа - непар-

ный орган, расположенный в забрюшинном пространстве поперечно позвоночнику приблизительно на уровне второго поясничного позвонка. Она находится между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки, занимая надчревную область и часть левого подреберного пространства. Длина поджелудочной железы колеблется от 12,5 до 17 см, ее высота - 4-

7см, толщина - 1,5-3,5 см.

Вподжелудочной железе различают три поверхности - переднюю, нижнюю и заднюю. Задняя поверхность поджелудочной железы прилежит непосредственно к аорте, передняя - покрыта почти полностью, а нижняя - только частично париетальным листком брюшины. Она находится в сложных пространственных взаимоотношениях с окружающими ее органами - желудком, двенадцатиперстной кишкой, поперечноободочной кишкой, селезенкой и левой почкой.

С точки зрения анатомии в поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Между головкой и шейкой железы имеется небольшая впадина, называемая перешейком.

Головка поджелудочной железы (caput pancreatis) охвачена петлей двенадцатиперстной кишки и непосредственно соприкасается с желчным протоком.

Тело поджелудочной железы (corpus pancreatis) соприкасается с зад-

ней поверхностью желудка и поперечноободочной кишкой.

Хвост поджелудочной железы (cauda pancreatis) соприкасается со сводом желудка и воротами селезенки.

Благодаря своему местоположению поджелудочная железа тесно связана с крупными кровеносными сосудами - аортой, нижней полой веной; артериями и венами желудка, двенадцатиперстной кишки, селезенки и левой почки, а также с воротной веной (рис.48). Все это во многом осложняет хирургические вмешательства на поджелудочной железе.

Поджелудочная железа имеет особую протоковую систему. Главный панкреатический проток (ductus Wirsungi) образуется в области хвоста железы из слияния нескольких мелких протоков и проходит по всей длине железы. Многочисленные боковые протоки связывают главный панкреатический проток с мелкими дольками железы, являющимися функ-

141

11

7

8

Рис. 48. Главные сосуды и протоки поджелудочной железы:

1 - a.v.hepatica; 2 - a.v.gastrica; 3 - a.celiaca; 4 – aorta; 5 - a.splenica; 6 - v.colica; 7 - v.mesenterica inf.; 8 - a.colica inf.; 9 - a.v.mesenterica sup.; 10 - a.v.pancreatoduodenale inf.; 11 - ductus pancreaticus; 12 - papila Vateri; 13 - ductus choledochus; 14 - a.pancreatoduodenale sup.; 15 - a.gastroepiploica; 16 - a.gastroduodenale;

17 - hеpar

циональной структурой поджелудочной железы. В области головки поджелудочной железы главный панкреатический проток вместе с желчным протоком впадает в ampulla Vateri (рис.49). В ней находится особый запирательный механизм - сфинктер Одди, регулирующий выход желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (рис.50).

Артериальное кровоснабжение поджелудочной железы осуществля-

ется через aa. pancreatoduodenalis sup. et inf., отходящие от a. gastroduodenalis, а также через отдельные ветви, идущие от a. mesenterica sup. Отдельные ветви идут к поджелудочной железе от aa. hepatica, splenica, coeliaca и др.

Венозные стволы идут практически параллельно артериальным. V. pancreatoduodenalis sup. несет кровь в селезеночную вену. V. pancreatoduodenalis inf. впадает либо в селезеночную, либо в брыжеечные вены. Нет почти ни одного венозного сосуда, который открывался бы непосредственно в воротную вену.

Иннервируют поджелудочную железу нервные стволы адренергической (sympathicus) и холинергической (vagus) систем.

Физиология поджелудочной железы. В функциональном отношении поджелудочная железа представляет собой два органа в одной оболочке - внешнесекреторный и внутрисекреторный. Анатомической субстанцией

142

ную кишку. Его количество и состав зависят от характера раздражителя - пищи, гуморального и нервного раздражителя.

Важным компонентом панкреатического сока является его ф е р м е н - т а т и в н а я с и с т е м а . В этом соке содержатся ферменты, направленные на переваривание почти всех пищевых ингредиентов: две амилазы (α и β), липаза, множество протеаз - трипсин, химотрипсин, пепсидаза, коллагеназа, а также и рибо- и дезоксирибонуклеаза. Все ферменты, за исключением амилазы, выделяются в кишечник в неактивной форме. В кишечнике происходит их активация под влиянием энтерокиназы и желчи.

Секреция панкреатического сока у человека обладает характерной динамикой. Ее естественными стимуляторами являются соляная кислота, желчь и некоторые пищевые ингредиенты. Соляная кислота, попадая в двенадцатиперстную кишку, вызывает раздражение ее слизистой оболочки, что способствует образованию секретина и панкреазимина, которые гуморальным путем возбуждают секреторный аппарат поджелудочной железы.

Благодаря своему анатомическому положению и функции поджелудочная железа тесно связана с рядом органов и функций организма. Вместе с желчными путями и двенадцатиперстной кишкой в анатомическом и функциональном отношении она составляет единую активную систему, к определенным звеньям и фазам которой подключаются также печень и желудок. Поджелудочная железа тесно связана с тонким и толстым кишечником. Поэтому любое нарушение функции поджелудочной железы, возникающее при развитии в ней патологического процесса, оказывает влияние на функцию многих органов и систем организма.

Острый панкреатит

(pancreatitis acuta)

Термин «острый панкреатит», по мнению некоторых авторов (С.В.Лобачев, Г.М.Маждраков и др.), является в некотором смысле условным понятием, так как не все морфологические изменения, возникающие в поджелудочной железе при остром панкреатите, соответствуют общепринятым проявлениям воспалительного процесса. При остром панкреатите в поджелудочной железе обнаруживают не только признаки острого воспаления, но и наличие кровоизлияний и некротических процессов, обусловленных самоперевариванием ткани железы панкреатическими ферментами.

144

Этиология острого панкреатита. Основными фактора-

ми, вызывающими развитие острого панкреатита, являются:

-билиарно- и дигестивно-панкреатический рефлюкс;

-непроходимость и гипертония панкреатических протоков;

-нарушение кровоснабжения поджелудочной железы;

-аллергические и инфекционные процессы.

Теория рефлюкса желчи в панкреатический проток

(E.Opie, 1901). Заброс желчи в систему панкреатических протоков повышает внутрипротоковое давление, в результате чего происходит разрушение железистых клеток. Z.Dragstedt доказал, что клетки поврежденной паренхимы железы под воздействием желчи выделяют цитокиназу, которая оказывает разрушающее действие на ткань поджелудочной железы.

Теория гипертонии панкреатического протока (A.Rich,

G.Duff, 1936). Авторы доказали, что повышение давления в протоковой системе поджелудочной железы приводит к разрыву ее ацинусов и мелких протоков, а также к повреждению клеток. В результате этого освобождается цитокиназа, возникает самоактивация ферментов и самопереваривание ткани железы.

Нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

(И.Г.Руфанов, 1925; В.М.Воскресенский, 1951). Нарушение артериального кровоснабжения поджелудочной железы может способствовать возникновению острого панкреатита. Подтверждением этому является тот факт, что отек и некроз поджелудочной железы нередко встречаются у пожилых и тучных больных, страдающих распространенным атеросклерозом.

Аллергическая теория. Роль аллергии в возникновении острого отека и геморрагического некроза поджелудочной железы подчеркивают многие авторы (R.Gregroire, R.Couvelaire, 1937; П.Д.Соловов, 1940; О.С.Кочнев, 1958). О воз-

можной аллергической природе острого панкреатита свидетельствуют бурное течение его симптомов, быстрое развитие отека и некроза ткани железы с последующим развитием явлений шока, а также нередко возникающая эозинофилия.

145

Морфологически аллергический характер патологических изменений при остром панкреатите подтверждается геморрагическим характером воспаления и наличием фибринных тромбов в сосудах поджелудочной железы.

Роль инфекции в возникновении острого панкреатита подтверждается тем, что острый геморрагический панкреатит может возникнуть при остром воспалительном процессе в желчном пузыре без нарушения пассажа желчи по желчным протокам, при остром паротите, тифозных и других инфекционных заболеваниях. Инфекция в поджелудочную железу проникает по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Таким образом, суть острого панкреатита заключается в том, что происходит внутриклеточная активация вырабатываемых поджелудочной железой ферментов с последующим ферментативным аутолизом ацинозных клеток, с образованием очагов некроза и асептического (бактериального) воспаления вокруг. Инфекционное воспаление железы, как правило, является осложнением панкреонекроза. Оно развивается в поздних стадиях заболевания вследствие микробного инфицирования некроза.

Активации ферментов в самой поджелудочной железе способствуют: а) повреждение ацинозных клеток; б) гиперсекреция панкреатического сока; в) затруднение оттока панкреатического сока с развитием острой гипертензии в протоках поджелудочной железы.

Кповреждению ацинозных клеток может привести:

1)травма живота и поджелудочной железы; 2) оперативное вмешательство на поджелудочной железе; 3) расстройство кровообращения в ткани железы (тромбоз, эмболия, перевязка сосуда и пр.); 4) экзогенная интоксикация; 5) аллергическая реакция; 6) алиментарные нарушения.

Кгиперсекреции поджелудочной железы приводят: 1) злоупотребление алкоголем; 2) обильная, особенно жирная пища.

Затруднению оттока панкреатического сока способствуют патологические процессы, локализующиеся в зоне выводно-

146

го протока поджелудочной железы: закупорка ампулы большого дуоденального сосочка камнем, стеноз большого дуоденального сосочка, отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в зоне большого дуоденального сосочка.

Патогенез острого панкреатита. Начальным механиз-

мом патогенеза острого панкреатита является процесс активации протеолитических ферментов в результате взаимодействия их с цитокиназой. В патогенезе острого панкреатита выделяют две стадии.

I. Трипсиновая стадия.

1.Цитокиназа активирует трипсиноген, превращая его в трипсин.

2.Трипсин переводит в активное состояние и трипсиноген, и хемотрипсиноген за счет цитокиназы переваренных тканей.

3.Трипсин и трипсиноген поражают межуточную ткань и сосуды поджелудочной железы, вызывая отек, стаз и геморрагию. В этих условиях продолжается гибель клеток ткани железы и соответственно новое поступление цитокиназы.

II. Липазная стадия.

1.Соли жирных кислот переводят в активное состояние липазу, что дает начало развитию жирового некроза.

2.Наличие отека, геморрагии и жирового некроза приводит к разрушению ткани поджелудочной железы, распространению отека на окружающие ткани, к транссудации жидкости в брюшную и плевральную полости, а иногда и в полость перикарда, в забрюшинное пространство.

3.В патологический процесс вовлекаются органы брюшной полости (перитонит), забрюшинного пространства (паранефрит) и грудной клетки (плеврит и перикардит). Развивается так называемый плюривисцеральный синдром.

4.В очагах жирового некроза происходит связывание кальция солями жирных кислот и к 2-3-м суткам может развиться гипокальциемия, которая может привести к возникновению тетании.

147

5. Развивающийся перитонит с парезом кишечника приводит к нарушению водно-электролитного и белкового обменов.

На фоне липазной стадии панкреатита создаются условия для развития гнойного панкреатита.

Таким образом, при остром панкреатите в поджелудочной железе наблюдаются следующие «местные» патоморфологические изменения:

1.Отек поджелудочной железы и окружающих ее тканей.

2.Некроз жировой ткани.

3.Образование геморрагических очагов.

4.Некроз паренхимы поджелудочной железы.

5.Гнойное воспаление.

Патоморфологические изменения, развивающиеся в поджелудочной железе при остром панкреатите, легли в основу классификации острого панкреатита. В 1978 г. V Всероссийский съезд хирургов предложил следующую классификацию острого панкреатита:

1.Отечный панкреатит.

2.Жировой панкреонекроз.

3.Геморрагический панкреонекроз.

4.Гнойный панкреатит.

Однако в клиническую практику в последние годы внедряется классификация острого панкреатита, принятая в Атланте в 1992 г. Согласно этой классификации острый панкреатит подразделяют на следующие формы: отечно-

интерстициальную, некротическую, псевдокисту поджелудочной железы, абсцесс поджелудочной железы.

Для оценки общего состояния больного предлагается классификация острого панкреатита, в основе которой лежат форма патологического процесса и период развития заболевания:

I . Кли н и ко - ан ат о м и че ск и е фо рм ы : 1. Отечный панкреатит.

2. Жировой панкреонекроз.

3. Геморрагический панкреонекроз.

148

4. Смешанный панкреонекроз. I I . Пер и о ды бо лез н и :

1.Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока.

2.Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов.

3.Период дегенеративных гнойных осложнений.

I I I . Ос ло ж н ен и я :

А. Токсемические: плевральный выпот («панкреатическое легкое»), токсическая дистрофия печени, почек. Эрозивногеморрагический гастрит. Делириозный синдром. Кома.

Б. Некротические и постнекротические: парапанкреати-

ческий инфильтрат, абсцесс поджелудочной железы, флегмонозный или апостематозный панкреатит, флегмона забрюшинного клетчаточного пространства, ложная киста поджелудочной железы.

В. Висцеральные: наружные и внутренние свищи (панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреатобронхиальные, плевральные).

Г. Аррозивные кровотечения.

Д. Окклюзионные поражения сосудов: тромбозы.

При остром деструктивном панкреатите очень важна своевременная оценка вариантов патоморфологической трансформации зон некроза в поджелудочной железе и забрюшинном пространстве, которая, как показала клиническая практика, тесно связана со сроками развития болезни (схема 8).

Клиническая картина острого панкреатита зависит от формы патологического процесса и стадии заболевания. Жалобы больных острым панкреатитом сводятся к описанию болевого симптома, клиники динамической непроходимости кишечника, дыхательной и сердечной недостаточности. В поздних стадиях заболевания они характеризуются нарушением функции основных систем внутренних органов (плюривисцеральный синдром).

Б ол ь при остром панкреатите по своей интенсивности бы-

149

Схема 8

Патоморфологическая трансформация острого панкреатита

4-7-я

неделя ПСЕВДОКИСТА ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС

вает умеренной при отечной форме панкреатита и очень сильной при панкреонекрозе. Она чаще всего возникает после погрешностей в диете. В большинстве случаев боль появляется внезапно, локализуется в эпигастральной области и по проекции расположения поджелудочной железы.

При поражении патологическим процессом головки поджелудочной железы боль обычно локализуется в подложечной области или справа от средней линии живота. При вовлечении в процесс тела железы боль локализуется в эпигастральной области, а хвоста - в верхней левой половине живота. В случаях тотального поражения поджелудочной железы боль занимает всю верхнюю половину живота, нередко принимая опоясывающий характер (симптом Воскресенского

- Лобачева).

Боль при остром панкреатите может иррадиировать в поясничную область (симптом Mayo-Robson), правую лопатку

150