Эпинефрин

A. Сопряжены с Gi-белками, угнетается аденилатциклаза, уменьшается гидролиз АТФ, уровень цАМФ, снижается активность протеинкиназы A, активируется киназа легких цепей миозина, она фосфорилирует легкие цепи миозина, облегчается взаимодействие актина с миозином

B. Сопряжены с Gq-белками, активируется фосфолипаза С, гидролиз инозитолтрифосфат-1,2-диацилглицерола на диацилглицерол и инозитолтрифосфат, который аллостерически увеличивает степень открытия Ca2+- каналов эндоплазматической сети, повышается концентрация кальция в цитозоле, он связывается с кальмодулином, активируется киназа лёгких цепей миозина, фермент киназа фосфорилирует легкие цепи миозина, облегчается взаимодействие актина с миозином

C. Нарушается вход ионов Ca2+ через кальциевые каналы в ответ на деполяризацию, инактивируется высвобождение ионов Ca2+ из эндоплазматической сети, его соединение с кальмодулином, образование комплекса кальций-кальмодулин, блокируется киназа лёгких цепей миозина, фосфорилирирование лёгких цепей миозина

D. Сопряжены с Gs-белками, активируется аденилатциклаза, увеличивается гидролиз АТФ, уровень цАМФ, активность протеинкиназы А, фосфорилируются кальциевые каналы, увеличивается поступление ионов Са2+ через кальциевые каналы из внеклеточного пространства, увеличивается концентрация цитоплазматического Са2+ (выход из эндоплазматической сети), образуется комплекс Са2+-тропонин С, облегчается взаимодействие актина с миозином

A. Анафилактический шок

B. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, артериальная гипертензия

C. Тахиаритмия, ИБС

D. Фибрилляция желудочков; закрытоугольная глаукома

A. Сопряжены с Gi-белками, угнетается аденилатциклаза, уменьшается гидролиз АТФ, уровень цАМФ, снижается активность протеинкиназы A, активируется киназа легких цепей миозина, она фосфорилирует легкие цепи миозина, облегчается взаимодействие актина с миозином, происходит сокращение ГМК сосудов, повышается ОПСС, АД

B. Сопряжены с Gq-белками, активируется фосфолипаза С, гидролиз инозитолтрифосфат-1,2-диацилглицерола на диацилглицерол и инозитолтрифосфат, который аллостерически увеличивает степень открытия Ca2+- каналов эндоплазматической сети, повышается концентрация кальция в цитозоле, он связывается с кальмодулином, активируется киназа лёгких цепей миозина, фермент киназа фосфорилирует легкие цепи миозина, облегчается взаимодействие актина с миозином, происходит сокращение ГМК сосудов, повышается ОПСС, АД

C. Нарушается вход ионов Ca2+ через кальциевые каналы в ответ на деполяризацию, инактивируется высвобождение ионов Ca2+ из эндоплазматической сети, его соединение с кальмодулином, образование комплекса кальций-кальмодулин, блокируется киназа лёгких цепей миозина, фосфорилирирование лёгких цепей миозина, сокращение ГМК сосудов, снижается ОПСС, АД

D. Сопряжены с Gs –белками, активируется аденилатциклаза, увеличивается гидролиз АТФ, уровень цАМФ, повышается активность протеинкиназы А, фосфорилируются кальциевые каналы, увеличивается поступление Са2+ через кальциевые каналы из внеклеточного пространства, повышается концентрация цитоплазматического Са2+ (выход из эндоплазматической сети), образуется комплекс Са2+ -тропонин С, освобождаются места связывания сократительных белков актина и миозина, облегчается взаимодействие актина с миозином, увеличивается сила сердечных сокращений (положительный инотропный эффект)

A. Сопряжены с Gs-белками, повышается аденилатциклаза, увеличивается цАМФ, происходит активация протеинкиназы А, фосфорилирование и дезактивация киназы легких цепей миозина, дефосфорилирование миозина, происходит нарушение взаимодействия актина с миозином, ГМК расслабляются

B. Сопряжены с Gq-белками, активируется фосфолипаза С, гидролиз инозитолтрифосфат-1,2-диацилглицерола на диацилглицерол и инозитолтрифосфат, который аллостерически увеличивает степень открытия Ca2+- каналов эндоплазматической сети, повышается концентрация кальция в цитозоле, он связывается с кальмодулином, активируется киназа лёгких цепей миозина, фермент киназа фосфорилирует легкие цепи миозина, облегчается взаимодействие актина с миозином

C. Влияет на Нн-ХР каротидного синуса, открываются Na+-каналы, ионы натрия входят в клетку, происходит деполяризация клетки, за счет открытия Ca2+-каналов происходит выброс нейротрансмиттеров (АТФ), стимулируется дыхательный центр, активируются инспираторные нейроны, проводится импульс к Нм-холинорецепторам дыхательной скелетной мускулатуры (диафрагма, межреберные мышцы)

D. Проникает в цитоплазму клетки, связывается с внутриклеточными рецепторами, образуется активированный гормон-рецепторный комплекс, проникновение его в ядро, активация синтеза липокортина, ингибирование фосфолипазы-А2, нарушение образования арахидоновой кислоты, нарушение липо- и циклооксигеназного пути, ингибирование синтеза лейкотриенов и простагландинов

A. Сопряжены с Gi-белками, угнетается аденилатциклаза, уменьшается гидролиз АТФ, уровень цАМФ, снижается активность протеинкиназы A, активируется киназа легких цепей миозина, она фосфорилирует легкие цепи миозина, облегчается взаимодействие актина с миозином

B. Сопряжены с Gs-белками, увеличивается гидролиз АТФ, уровень цАМФ, активность протеинкиназы А, фосфорилируются мембранные кальциевые каналы, увеличивается поступление ионов Са2+ из внеклеточного пространства, выход ионов Са2+ из эндоплазматической сети, увеличивается секреция ренина, образование ангиотензина II, сужаются сосуды, увеличивается ОПСС, повышается АД

C. Нарушается вход ионов Ca2+ через кальциевые каналы в ответ на деполяризацию, инактивируется высвобождение ионов Ca2+ из эндоплазматической сети, его соединение с кальмодулином, образование комплекса кальций-кальмодулин, блокируется киназа лёгких цепей миозина, фосфорилирирование лёгких цепей миозина

D. Снижается образование ангиотензина II из ангиотензина I, расширяются артериолы, снижается ОПСС, снижается АД; снижается секреция альдостерона корой надпочечников, реабсорбция Na+ и Н2О в почках, объем внеклеточной жидкости, увеличивается диурез, снижается ОЦК, снижается АД, снижается секреция ионов К+ почечными канальцами

A. N 107-1/у

B. N 148-1/у-88

C. N 107/у-НП

A. α1,2, β1,2-адреномиметики прямого типа действия, средства, повышающие АД (гипертензивные средства), средства, повышающие сердечный выброс и тонус периферических сосудов

B. α1,2, β1,2-адреномиметики прямого типа действия, средства, повышающие АД (гипертензивные средства), средства, повышающие преимущественно тонус периферических сосудов

C. α1-адреномиметики прямого типа действия, средства, повышающие АД (гипертензивные средства), средства, повышающие преимущественно тонус периферических сосудов

D. агонисты α2- адренорецепторов, средства, понижающие АД (гипотензивные, антигипертензивные), антигипертензивные средства нейротропного действия, препараты центрального действия, понижающие тонус вазомоторных центров