от тер

Факторы, артериальной гипертензии целесообразно разделить на 2 группы: управляемые (избыточная масса тела, потребление алкоголя, курение, низкая физическая активность, повышенное потребление соли с пищей, повышенный уровень холестерина, стрессы) и неуправляемые (возраст старше 55 лет, отягощенная наследственность). Разница между указанными группами заключается в возможности устранения управляемых факторов риска. Органы, которые наиболее подвержены осложнениям при гипертонической болезни: мозг – ДЭП, деменция, инсульты, снижение памяти; почки – развитие хронической почечной недостаточности; сердце – сердечная недостаточность, инфаркт, коронарная смерть; сосуды; глаза. Симптомы: На ранних этапах ГБ повышение АД сопровождается возникновением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением головной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом

течении - ишемические и геморрагические инсульты. Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коро­нарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронарных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболические нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, длительного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах. Клинические формы: -почечная (поражение артериол почек), -сердечная (поражение артериол миокарда), -мозговая (поражение мозговых артериол). Варианты течения: Злокачественный: доминируют проявления гипертонического криза (спазм артериол, деструкция базальной мембраны, некроз стенки сосуда, тромбоз, инфаркты, кровоизлияния). Доброкачественный: (в любой стадии может возникнуть Гипертонический криз). I с т а д и я. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживается наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Б этой стадии - транзиторная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Следовательно, эта стадия соответствует этапу становления ГБ с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого тонуса. II с т а д и я. Фаза А характеризуется значительными колебаниями АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Б от­личается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек. Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабили­зации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалированием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса. III с т а д и я. Фаза А определяется появлением компенсированных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стойким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов. Таким образом, II и III стадии ГБ отличают включение гормональных механизмов закрепления и стабилизации артериальной гипертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренинную, норморенинную и гипоренинную формы ГБ - соответственно профилю этого фермента в крови. 1. Доклиническая- в артериолах и мелких артериях развивается гипертрофия мышечного слоя и эластических структур (при кризе – признаки спазма аретриол: плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз). В сердце: умеренная гипертрофия ЛЖ без расширения полостей (концентрическая гипертрофия). Временное повышение АД. 2. Стадия распространенных изменений артериол: стойкое повышение Ад, в сосудах развивается гиалиноз и артериолосклероз, эластофиброз (расщепление внутренней эластической оболочки), плазматическое пропитывание. Поражаются и сосуды мышечного типа. Гипертрофия нарастает. 3. Вторичное изменение органов: усугубление процесса, развитие окклюзии сосудов внутренних органов с нарушением их кровоснабжения и трофики. Развивается склероз органов на фоне гипоксии, уплотнения, атрофия паренхимы органов. Диагностика: Для диагностики артериальной гипертензии используются следующие методики: -измерение артериального давления (АД) пациентом, -измерение АД врачом, -суточное мониторирование АД, -нагрузочные пробы с исследованием АД, -электрокардиография (ЭКГ), -эхокардиография (Эхо-КГ, УЗИ сердца), -исследование глазного дна (изменения сосудов на глазном дне такие же, как и во всем организме, и их можно увидеть. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на вер­хушке и над аортой. При тяжелом течении ГБ поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерцания предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии. ГБ. -лабораторные анализы; -эхо- и электрокардиография; в виде гипертрофии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокращения стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяризации. -ангиография (рентген или МРТ); -УЗИ почек и др. органов брюшной полости. Это проявляется в виде протеинурии, микрогематурии, снижения показателей в пробах Реберга и Зимницкого с развитием ХПН вследствие прогрессирующего нефроангиосклероза в финале. Лечение: Для гипертонии 1 степени пациенту необходимо скорректировать образ жизни, следить за своим весом, отказаться от употребления алкоголя и курения, регулярно заниматься физическими упражнениями, а также пересмотреть свое питание и стараться избегать стрессов и чрезмерного физического напряжения. К вспомогательным средствам лечения относят: рефлексотерапию, массаж, физиотерапию, терапию лекарственными травами. Медикаментозные средства назначаются редко, только в тех случаях, когда остальные методы терапии оказались неэффективны, и болезнь переходит на следующую ступень развития. 2 ст: Применяются препараты, снижающие вязкость крови, а также лекарственные средства, уменьшающие уровень холестерина. Большой выбор препаратов дает возможность подобрать лечение для каждого пациента индивидуально. При этом не стоит забывать о немедикаментозных и вспомогательных средствах. Комбинированная терапия дает положительные результаты. 3 ст: Важно понимать, что при поражении органов возникает замкнутый круг. Появившиеся заболевания ухудшают течение гипертонии, она плохо поддается лечению. Как и в других случаях, лечение должно складываться из нескольких этапов. Это дозированные физические нагрузки, оздоровительные мероприятия. Пациентам необходимо соблюдать режим работы и отдыха, наладить здоровое питание и не забывать о медикаментозной терапии. комбинации препаратов: диуретик и антагонисты кальция; бета-блокаторс диуретиком; ингибитор АПФ с антагонистом кальция; ингибитор АПФ с диуретиком. В виде поддерживающей терапии пациентам рекомендуется электросон, лазерная терапия, электрофорез. Благодаря электрическим импульсам снижается давление, оздоровляются почки и сердце. Осложнения: инфаркт миокарда; инсульт; острая сердечная недостаточность; гипертонический криз. 32. Оказание неотложной помощи при пароксизме трепетания предсердий. Неотложная помощь при пароксизме трепетании предсердий зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом или при нарастании проявлений застойной сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Если трепетание предсердий длится более 48 часов, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной ­кардиоверсией. Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль частоты ритма, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ проводимости. Есть угроза для жизни - экстренная электрическая кардиоверсия. Нет угрожающего жизни состояния: 1. Чреспищеводная стимуляция предсердий (ЧПСП). Проведение ЧПСП рекомендуется после: – устранения гипокалиемии, – насыщения антиаритмическими препаратами. Препараты выбора: – амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в, – соталол (Соталекс) 80-160 мг per os, – пропафенон (Ритмонорм) 150 мг, 4-6 таб. per os (одновременно). 2. При отсутствии в клинике возможности проведения ЧПСП рекомендуется применять: – амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в, – соталол (Соталекс) 80-160мг per os, – пропафенон (Ритмонорм) 150 мг, 4-6 таб. per os (одновременно) или в/в 150 мг. 3. Антикоагулянтная терапия гепарином под контролем АЧТВ. 33.Недостаточность аортального клапана. Аортальная недостаточность (АН) – это неполное закрытие аортального клапана, приводящее к оттоку крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Вы­де­ля­ютор­га­ни­че­скую не­дос­та­точ­ность аор­таль­но­го кла­па­на, при ко­то­рой про­ис­хо­дит смор­щи­ва­ние и уко­ро­че­ние его ство­рок, а так­жеот­но­си­тель­ную,при ко­то­рой из­ме­не­ния кла­пан­но­го ап­па­ра­та от­сут­ст­ву­ют, но из-за зна­чи­тель­но­го рас­ши­ре­ния аор­таль­но­го от­вер­стия в пе­ри­од диа­сто­лы не про­ис­хо­дит пол­но­го смы­ка­ния ство­рок. Осо­бен­но­сти ге­мо­ди­на­ми­ки при не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов аор­ты: – об­рат­ный ток кро­ви (ре­гур­ги­та­ция) из аор­ты в по­лость ле­во­го же­лу­доч­ка во вре­мя диа­сто­лы; – уве­ли­че­ние диа­сто­ли­че­ско­го на­пол­не­ния ле­во­го же­лу­доч­ка, при­во­дя­щее к его ди­ла­та­ции (то­но­ген­ная ди­ла­та­ция); – уве­ли­че­ние удар­но­го объ­е­ма ле­во­го же­лу­доч­ка; – рез­кие ко­ле­ба­ния дав­ле­ния кро­ви в аор­те во вре­мя сис­то­лы и диа­сто­лы; – уве­ли­че­ние раз­ни­цы кро­ве­на­пол­не­ния ор­га­нов в фа­зы сис­то­лы и диа­сто­лы; – по­вы­ше­ние ак­тив­но­сти ра­бо­ты ле­во­го же­лу­доч­ка с це­лью вы­бро­са в аор­ту уве­ли­чен­но­го объ­е­ма кро­ви, при­во­дя­щее к ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка, а в даль­ней­шем и к мио­ген­ной ди­ла­та­ции; – раз­ви­тие от­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на (мит­ра­ли­за­ция аор­таль­но­го по­ро­ка); – за­мед­ле­ние то­ка кро­ви и по­вы­ше­ние дав­ле­ния в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния (на позд­них ста­ди­ях за­бо­ле­ва­ния). Причины: Причины: врожденные (двустворчатый клапан, четырехстворчатый клапан, выпадение створок клапана вследствие дефекта межжелудочковой перегородки); вторичное повреждение клапана при подклапанном стенозе; инфекционный эндокардит (активный и перенесенный); системные заболевания соединительной ткани (ревматическая болезнь сердца, РА, анкилозирующий спондилоартрит); дегенерация (кальциноз, фиброз); расширение или расслоение восходящей аорты (артериальная гипертензия, синдром Марфана и подобные, атеросклероз, воспаление, травма, миксоматозная дегенерация); медикаментозное повреждение створок; сифилис. Клиника: Субъективные симптомы: для острой недостаточности характерны внезапное снижение артериального давления (прежде всего диастолического), тахикардия и прогрессирующая одышка. При недостаточности вследствие расслоения аорты доминируют симптомы основного заболевания). Хроническая недостаточность в течение многих лет протекает бессимптомно; даже при значительной недостаточности жалобы слабо выражены, типично ощущение усталости. Диагностика:При сбо­ре анам­не­за об­ра­ти­те вни­ма­ние на пе­ре­не­сен­ные ра­нее за­бо­ле­ва­ния: рев­ма­тизм, си­фи­лис, за­тяж­ной сеп­ти­че­ский эн­до­кар­дит, ате­ро­скле­роз аор­ты, трав­мы груд­ной клет­ки, вро­ж­ден­ные по­ро­ки серд­ца. а) осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация переферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке). б) пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный. в) перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация). г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом - звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы: 1) органический шум - мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке - шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа 2) функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек). На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы). д) характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объема крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, дистолическое понижается, пулсовое давление повышается. ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, Р mitrale, часто желудочковые аритмии. Рентгенография органов грудной полости: увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты и дуги аорты; при острой аортальной недостаточности наблюдается застой в малом круге кровообращения при неизмененной тени сердца. Эхокардиография с допплеровским исследованием: позволяет обнаружить волну регургитации и провести ее качественную и количественную оценку. КТ и МРТ: КТ у больных с аневризмой аорты позволяет оценить морфологию и степень дилатации устья аорты, что имеет значение при планировании техники операции. МРТ является информативным неинвазивным исследованием, позволяющим оценить конечно-систолический и конечно-диастолический объемы, массу миокарда левого желудочка, а также делает возможной оценку степени недостаточности аортального клапана, особенно в случае неоднозначной клинической и эхокардиографической оценки. Лечение: Незначительная или умеренная недостаточность: если систолическая функция не нарушена и нет субъективных симптомов, лечение не требуется. 1. Вазодилататоры — эналаприл 10–20 мг 2 раза в день или квинаприл 10–20 мг/сут: 1) при тяжелой недостаточности у бессимптомных пациентов с сохраненной систолической функцией левого желудочка; 2) у остальных пациентов, если операция противопоказана или пациент не дает на нее согласия. У пациентов с синдромом Марфана следует рассмотреть возможность назначения β-блокатора и/или блокатора рецепторов ангиотензина. Острая симптоматическая недостаточность: необходимо немедленное хирургическое лечение — требуется замена клапана на механический протез или аортальный гомографт; при необходимости — в сочетании с имплантацией протеза восходящей аорты; перед операцией используйте вазодилататоры; внутриаортальная контрпульсация противопоказана. 34. Мерцательная аритмия (фибрилляция и трепетание предсердий): патогенез, диагностика (ЭКГ картина), лечение. Мерцательная аритмия — это нарушение сердечного ритма, которое сопровождается частым хаотичным возбуждением/сокращением предсердий либо подергиванием отдельных групп предсердных мышечных волокон. При фибрилляции предсердий частота сердечных сокращений составляет до 600 уд./мин. Классификация мерцательной аритмии: Согласно классификации, мерцательная аритмия сердца может быть:

• Пароксизмальной (приступообразной). Симптомы преходящей мерцательной аритмии проявляются на протяжении 1-7 суток.

• Постоянной (персистирующей, хронической). Протекает более 7 суток.

И постоянная, и пароксизмальная мерцательная аритмия могут носить рецидивирующий характер, что говорит о риске проявления признаков фибрилляции в будущем. Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма:

• мерцание предсердий;

• трепетание предсердий

Мерцание. Наблюдается сокращение отдельных групп мышечных волокон, из-за чего не возникает координированного сокращения предсердий. В атриовентрикулярном соединении собираются электрические импульсы. Часть их действует на миокард желудочков, провоцируя их неритмичное сокращение, часть — задерживается. По частоте сокращений желудочков выделяют формы аритмии: -Тахисистолическую (неправильный ритм сердца в темпе 90 и более ударов в минуту). -Нормосистолическую (желудочковые сокращения соответствуют интервалу от 60 до 90 ударов в минуту). -Брадисистолическую (протекает с нормальной либо сниженной частотой сердечных сокращений, дефицит пульса отсутствует). Причины: Причины мерцательной аритмии сердца условно разделяют на две группы — кардиальные (сердечные) и экстракардиальные (не сердечные). К первой относятся: -патологии коронарных артерий; -артериальная гипертензия; -врожденные/клапанные пороки сердца; -сердечная недостаточность; -операции на сердце (послеоперационный период); -заболевания синусового узла. В группу несердечных причин мерцательной аритмии входят: -обструктивные и хронические болезни легких; -электролитные расстройства (нехватка магния и калия); -заболевания щитовидки (тиреотоксикоз); -вирусные инфекции; -алкоголизм. Патогенез: В норме мышечные волокна предсердий возбуждаются из синусно-предсердного узла и сокращаются согласованно. При мерцательной аритмии возбуждение движется в предсердиях по одному или нескольким кругам и самостоятельно не может остановиться. Это так называемый механизм «повторного входа волны возбуждения» (re-entry). Диагностика: 1. Отсутствие во всех ЭКГ — отведениях зубца Р. 2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF. 3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R — R). 4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. Лечение: восстановление и дальнейшее поддержание синусового ритма; контроль частоты сокращений сердца; профилактику рецидивов фибрилляции предсердий; минимизацию риска развития тромбоэмболических осложнений. Купировать пароксизмы мерцательной аритмии можно, используя препараты Новокаинамид, Хинидин, Кордарон, Пропанорм. Неплохих результатов позволяют достичь Анаприлин, Дигоксин, Верапамил. Они уменьшают частоту сердечных сокращений и устраняют одышку, головокружение, слабость, ощущение сердцебиения. Если лечение мерцательной аритмии таблетками не обеспечивает требуемых результатов, врачи прибегают к электрокардиоверсии, которая успешно купирует пароксизмы в 90% случаев. Когда продолжительность приступа превышает 2 суток, с целью профилактики образования тромбов назначают Варфамин. Чтобы исключить рецидивы мерцательной аритмии, используют антиаритмические препараты Пропанорм, Кордаронсоталекс и др. При хронической форме патологии необходим регулярный прием адреноблокаторов, антагонистов кальция, Дигоксина и Варфарина. ХИР: Радиочастотная изоляция легочных вен. Во время процедуры очаг эктопического возбуждения, который находится в устьях легочных вен, изолируют от предсердий. Радиочастотная катетерная абляция (РЧА). Согласно отзывам, РЧА при мерцательной аритмии позволяет достигать отличных результатов. Суть операции состоит в следующем: врач выполняет небольшие надрезы, вводит в них катетеры и, таким образом, достигает сердечной мышцы. После он разъединяет сросшиеся волокна, обуславливающие нарушение проводящей способности и проблемы с сердечным ритмом. Имплантация кардиостимулятора. Трепетание. Для трепетания предсердий характерно их сокращение в темпе около 200-400 ударов в минуту. При этом правильный координированный предсердный ритм сохраняется. Сокращения миокарда идут друг за другом почти беспрерывно, предсердия не расслабляются, диастолическая пауза практически отсутствует. Предсердия плохо заполняются кровью. Как следствие, уменьшается поступление крови в желудочки сердца. Причины: органическое заболевание сердца (ревматический клапанный порок, ИБС, артериальная гипертензия, синдром слабости синусового узла, оперативное вмешательство на сердце или миокардит в анамнезе), гипертиреоз, хроническая болезнь легких. ТП часто является следствием острого патологического процесса, напр., острого инфаркта миокарда, пневмонии, хирургического вмешательства. Патогенез: Типичное трепетание предсердий обусловлено макрориентри циркуляцией возбуждения, включающей почти все правое предсердие. Предсердия деполяризуются с частотой от 250 до 350 уд/мин (обычно 300 уд/мин). Вследствие того, что атриовентрикулярный (АВ) узел не может проводить с такой частотой, как правило, только половина импульсов проходит вниз (2:1 блок), обусловливая регулярный желудочковый ритм в 150 уд/мин. Иногда степень АВ-блокады варьирует во времени, что приводит к нерегулярному желудочковому ответу. Более редко встречается фиксированное проведение 3:1, 4:1 или 5:1. Диагностика: Трепетание предсердий обусловлено возникновением макро волны re-entry, которая охватывает чаще правое предсердие и может иметь несколько вариантов распространения (трепетание, исходящее из левого предсердия обычно наблюдается после оперативных вмешательств на сердце). При типичном трепетании эта волна возникает в области перешейка между верхней и нижней полыми венами, а распространяется или по часовой стрелке, или против её. При нетипичном трепетании макро волна возникает в иных участках правого предсердия (включая межпредсердную перегородку в её мембранозной части и зону устья верхней полой вены). Лечение: Неотложное лечение. 1. Электрическая кардиоверсия: обычно импульс низкой энергией, начинают с импульса <50 Дж при использовании однофазных разрядов и меньшего — в случае двухфазных; профилактика эмболических осложнений — как при ФП. Эффективна также сверхчастая стимуляция предсердий (трансвенозная или чреспищеводная). Лечение заключается в контроле частоты желудочковых сокращений, контроле ритма и профилактике тромбоэмболий. Однако фармакологический контроль ЧСС при трепетании достигается сложнее, чем при фибрилляции предсердий. Поэтому для большинства пациентов электрическая конверсия (с использованием синхронизированной кардиоверсии или сверхчастой стимуляции) является методом выбора при лечении первого эпизода и обязательна при АВ-проведении 1:1 или при наличии нестабильной гемодинамики. Как правило, низкоэнергетическая (50 Дж) конверсия эффективна. Антикоагулянтная терапия, как и при фибрилляции предсердий, необходима до проведения кардиоверсии. 35. Нестабильная стенокардия: виды, патогенез и лечение. Нестабильную стенокардию можно расценивать как крайне опасный этап обострения ишемической болезни сердца, угрожающий развитием инфаркта миокарда или внезапной смертью. По клиническим проявлениям и прогностическому значению нестабильная стенокардия занимает промежуточное место между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда, но, в отлитие от инфаркта, при нестабильной стенокардии степень и продолжительность ишемии недостаточны для развития некроза миокарда. Бывает так, что инфаркт миокарда развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Но чаще за несколько дней или даже недель у больных наблюдаются симптомы, которые могут быть расценены как признаки появления или обострения коронарной недостаточности. Могут присоединяться ночные приступы или эпизоды аритмии. Существует три классификации нестабильной стенокардии. По остроте возникновения:

Класс нестабильной стенокардии	Характеристика класса нестабильной стенокардии
I	Характеризируется недавним началом стенокардии напряжения в тяжелой или прогрессирующей форме. Обострение ишемической болезни сердца наблюдаются, со слов пациента, на протяжении двух и менее месяцев.
II	Подострая форма стенокардии в состоянии покоя и напряжения. У больного в анамнезе приступы ангинозной боли в последние 30 дней, но их отсутствие на протяжении последних двух суток.
III	Острая форма стенокардии покоя. На протяжении последних двух суток несколько приступов ангинозной боли в состоянии покоя.

По условиям возникновения:

Класс нестабильной стенокардии	Синонимическое название класса нестабильной стенокардии	Характеристика класса нестабильной стенокардии
А	Вторичная нестабильная стенокардия	Развитие нестабильной стенокардии происходит на фоне сопутствующих факторов: анемии, дыхательной недостаточности, гипотензии, неконтролируемой гипертензии.
В	Первичная нестабильная стенокардия	Нестабильная стенокардия наблюдается при отсутствии факторов, которые усугубляют процесс недостаточного кровоснабжения сердца.
С	Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия	Нестабильная стенокардия развивается в период двух недель после общего инфаркта миокарда.