- •Институт хирургии ТГМУ
- •План лекции
- •Классификация бактериальных деструкций легких у детей
- •Классификация
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Буллезная форма
- •Инфильтративная
- •Абсцесс легкого
- •Недренирующийся абсцесс, прямая проекция.
- •Пиоторакс
- •Пневмоторакс
- •Пиопневмоторакс
- •Медиастинальн ые осложнения
- •Диагностика
- •Лечение
- •Осложнения и исходы
- •Литература
Институт хирургии ТГМУ
ОГДП
План лекции
Классификация
Клинико-морфологические формы
Диагностика
Лечение
Осложнения
Исходы
Классификация бактериальных деструкций легких у детей
По этиологии
Стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, протейные, смешанные
Классификация
По клиническому течению
Токсическая форма
Токсико-септическая
Локальная
По фазе течения
Период токсемии
Период начальной деструкции и плевральных осложнений
Период генерализации процесса
Период локализации процесса
Восстановительный период
Классификация
По типу поражения
Первичное (аэрогенный путь инфицирования)
Вторичное (гематогенный)
По клинико-морфологическим формам
Легочная (буллезная, инфильтративная, множественная мелкоочаговая деструкция легких, абсцедирующая)
Легочно-плевральная (фибрино-, пневмо-, пио-, пиопневмоторакс)
Легочно-медиастинальная (медиастинит, эмфизема средостения)
Клиническая картина
Период токсемии Период начальной деструкции
Бурное начало. Выраженная гипертермия, признаки интоксикации. Гипертермия (иногда Омбредана). Резко выражена одышка, тахикардия, цианоз. Абдоминальный синдром у 2/3 детей
Отсутствие физикальных и рентгенологических изменений в легких, абдоминальный с-м в первые сутки могут привести к диагностическим ошибкам.
Период начальной деструкции и плевральных осложнений. Состояние продолжает ухудшаться. Адинамия, анорексия, упорный кашель. Одышка с астмоидным компонентом, участие вспомогательных мышц. Дыхание поверхностное. Аритмия, тахикардия, цианоз
К концу 1-2 дня - физикальные , рентгенологические с-мы.
Лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, эозинофилия, ускорение СОЭ, гипопластическая анемия. Дыхательный и метаболический ацидоз, гипопротеинемия, диспротеинемия, гипокалиемия.
Местные изменения зависят от формы поражения легкого.
Буллезная форма
Буллы сами по себе не проявляются особыми симптомами, если достигают 0,5 - 2 см
На фоне притупления могут быть очаги тимпанита
Обычно формируются 2-4 буллы от 0,5 до 6 см.
Благоприятная форма.
Исход: исчезновение (4-6 недель), нагноение (абсцесс), прорыв (напряженный пневмоторакс), напряженные кисты.
Инфильтративная
форма
Инфильтрат захватывает структурную единицу легкого - сегмент, долю (лобит), все легкое (пневмонит).
Протекает с некрозом легочной ткани.
Притупление перкуторного звука соответственно участку поражения, как и бронхиальное дыхание, повышенное голосовое дрожание.
Исход - рассасывание и рубцевание или распад и образование абсцесса.
Абсцесс легкого
2-4 нед. Патогенез: слияние микроабсцессов, распад инфильтрата, нагноение буллы.
Абсцессы: мелкие, крупные (ед., множ.). Две стадии.
1) Температура гектическая, стойкая гипертермия, акроцианоз, тахикардия, тахипноэ. Перкуторно - притупление, ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком.
При прорыве - внезапно резкий кашель, рвота и большое количество слизи, гноя, прожилки крови. Опасность асфиксии! Клиника резко меняется - состояние улучшается, температура снижается. При перкуссии тимпанит,
амфорическое дыхание, разнокалиберные хрипы.
Исходы:
рассасывание
прорыв в бронх, средостение (медиастинит, пневмомедиастинум)
прорыв в плевральную полость (пиоторакс, пиопневмоторакс)
переход в хроническую форму (хронический абсцесс легких)