I - 1 - 04 Расстройства кровообращения-1
.doc
ЗАНЯТИЕ I - 04
Расстройства кровообращения: венозный застой, кровотечение, кровоизлияние.
Расстройства кровообращения:
Нарушение кровенаполнения (артериальное и венозное полнокровие, малокровие).
Нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия).
Нарушение течения (состояния) крови (стаз, тромбоз).
НАРУШЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
Артериальное полнокровие
Общее – развивается при увеличении ОЦК.
Местное – ангионевротическое, коллатеральная гиперемия, после ишемии, вакатная, воспалительная, артериовенозный шунт.
Венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови от органа. Оно может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие возникает при ослаблении деятельности сердца (декомпенсация сердца) и является морфологическим субстратом сердечно-сосудистой недостаточности (острое – ОССН, хроническое – ХССН).
При остром общем венозном полнокровии развиваются плазматическое пропитывание и отек тканей, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах. Хроническое общее венозное полнокровие ведет к атрофии, гемосидерозу и склерозу органов и тканей (гипоксия).
В практике наиболее часто встречается общее хроническое венозное полнокровие, обусловленное сердечной недостаточностью. Морфология его в различных органах различна. В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация.
Макропрепарат «Цианотическая индурация почек» - демонстрация. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, синюшного цвета.
Макропрепарат «Цианотическая индурация селезенки» - описание. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции, синюшного цвета.
Микропрепарат № 1 - «Венозное полнокровие кожи», (Г-Э) – описание. Вены и капилляры дермы расширены, переполнены кровью, местами видны диапедезные кровоизлияния. Лимфатические сосуды расширены. Выражены отек и разрастание соединительной ткани (склероз), который обусловлен повышением активности фибробластов в условиях гипоксии.
Макропрепарат «Венозное полнокровие печени (мускатная печень)» - описание. Печень увеличена в размерах, плотной консистенции, поверхность гладкая. На разрезе пестрая; участки красновато-бурого цвета чередуются с желтыми, что напоминает мускатный орех. Изменение цвета печени обусловлено особенностями ее кровообращения и ангиоархитектоники. Распространению венозного застоя из центра на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек, где впадает веточка печеночной артерии.
Микропрепарат № 2 - «Венозное полнокровие печени (мускатная печень)», (Г-Э, эритрозин) - рисунок. Топография процесса четко выявляется при окраске эритрозином — эритроциты скапливаются только в центре долек. При окраске гематоксилин — эозином обнаруживаются расширение и полнокровие вен и синусоидов в центре долек, там же видны диапедезные кровоизлияния («озера крови»), некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, но гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. В исходе хронического венозного застоя развивается мускатный фиброз печени. Выраженная гипоксия активизирует фибробласты, что ведет к усилению коллагенообразования. Роль фибробластов в этих условиях выполняют и звездчатые эндотелиоциты (купферовские клетки).
Электронограмма «Мускатный фиброз печени» - описание. Видны пучки новообразованных коллагеновых фибрилл вблизи звездчатых эндотелиоцитов с признаками выраженной синтетической активности. Наблюдается капилляризация синусоидов. При длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подвергается перестройке, и процесс заканчивается формированием цирроза печени (застойный, или мускатный цирроз). Поскольку венозный застой в печени развивается при сердечной недостаточности, то цирроз называют также сердечным. При тромбофлебите печеночных вен застой в печени может носить местный характер (болезнь Хиари).
При хроническом венозном полнокровии в легких развивается бурая индурация.
Макропрепарат «Бурая индурация легких» - описание. Легкие увеличены в размерах, бурого цвета, плотной консистенции.
Микропрепарат №26 - «Бурая индурация легких», (Г-Э, реакция Перлса) - рисунок. В легочной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином (сидеробласты и сидерофаги); они видны в полости альвеол, в просвете бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани. Из-за скопления гемосидерина легкие приобретают бурую окраску. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент — гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его имеют голубовато-зеленый цвет.
Хроническое венозное полнокровие легких развивается, как правило, при сердечной недостаточности, и, прежде всего, при митральном пороке сердца. Поэтому сидерофаги, обнаруженные в мокроте, называют клетками «сердечных пороков». Гемосидероз легких при сердечной недостаточности связан с повышением сосудистой проницаемости, развитием множественных диапедезных кровоизлияний. Механизм разрастания соединительной ткани в легких при хроническом венозном застое такой же, как и в других органах: ведущим фактором является гипоксия, способствующая повышению синтетической активности фибробластов.
Местное венозное полнокровие развивается при обтурации или сдавлении вен, оно может возникать в пределах органа (печень), части тела (конечность); при этом изменения не отличаются от тех, которые встречаются при общем венозном полнокровии.
Малокровием называют уменьшенное кровенаполнение или обескровливание ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Оно может быть общим и местным. Общее малокровие развивается при анемии, морфологически проявляется дистрофическими и некротическими изменениями. Местное - развивается вследствие спазма, сдавливания артерии или обтурации ее просвета, морфологические изменения – атрофия паренхимы и склероз (гипоксия!).
Примером выраженного малокровия может быть препарат почки (почек) при анемии.
Макропрепарат «Малокровие почки при анемии». Ткань почки бледная, почти белая, несколько уменьшена в объеме, дряблой консистенции.
КРОВОТЕЧЕНИЕ - выход крови из полостей сердца или из просвета сосуда во внешнюю среду (наружное кровотечение) или полости тела (внутреннее кровотечение). В зависимости от источника различают сердечное, артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечение. Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии.
Виды кровоизлияний: Гематома – скопление крови в тканях с нарушением их целостности. Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние в ткани без ее разрушения. Кровоподтеки – плоские кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке. Петехии – мелкие точечные кровоизлияния в коже и на слизистых оболочках.
Причины кровотечения (кровоизлияния): Разрыв стенки сосуда, разъедание (аррозия) стенки сосуда, повышение сосудистой проницаемости (диапедезные кровоизлияния).
Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клиническое значение, встречаясь при самых разнообразных заболеваниях.
Макропрепарат «Кровоизлияние в головной мозг» - описание. В ткани головного мозга видно скопление свернувшейся крови буровато-красного цвета; в области кровоизлияния вещество мозга разрушено (гематома).
Микропрепарат №13 - «Кровоизлияние в головной мозг», (Г-Э) - описание. Кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На периферии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом - гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами ее отечно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии.
Кровоизлияние в головной мозг наиболее часто осложняет гипертоническую болезнь, причем обычно развивается вследствие разрыва сосуда. Клинически оно сопровождается мозговой комой, параличами.