Пособие по остеоартриту

Федеральноегосударств

енноебюджетноеобразовательноеучр ждение

высшегообраз« вания

Уральскийгосударствемедицинскийный

университет» Министерстваздравоохранения

Российской Федерации

Кафедратравматиортопедлогии

Кафедраоперативнойхиру

ргиитопогранатомиифической

РекомендованоизданиюЦентральнымметодическимсоветомФГБОУВОУГМУ

МинздраваРоссииот( . . 2020

протокол№ )

ВолокитинаЕленаАлександровна

– д.м.н.зав,.

кафедройтравматиортопедлогии

ФГБОУВОУГМУ« МинздраваРФ»

КутСергейМихайловичпов

- Член-корр.РАН,профессор,

д.м.н.главный, научный

сотрудникинститутатравматологииЦНИЛ,Президент

ФГБОУВОУГМУ«

Минздрава

РФ»

ГилевМихаВасильевич

– д.м.н.заведующий, кафедро

оперативнойхирургии

топогранатомиифической

ФГБОУВОУГМУ« МинздраваРФ»

ЕршовАнтонСергеевич

- ассистент кафедрытравматиортопедФГБОУВОлогии

«УГМУМинздраваРФ».

Челчушев ДмитрийАлександрович

- аспиранткафедрытравматиортопедлогии

ФГБОУВОУГМУ« МинздраваРФ»

Компллечостеоартританиексноекрупныхсуставов.

Учебно-методическое

пособие.

– Екатеринбург, 2020

. – 32с.

Рецензент:

профессор,д

-рмеднаук

С.В.Гюльназарова

Даннпособиесвященовопросам

диагностпрофилактики,лечения

остеоартритатазобедреколенсустав.Впоснныхобиив

отражены

патоморфологическиеизменения

синовиальнойсреды

суставаприостеоартрите,

рентгенологическаякартин

азаболе,приведеналгоритмания

комплексноголечения

.

Данывопросыдлясамопр,реколитературамв .ркиндуемая

Учебно-методическое

пособиепредназначеноля

врачейтравматологов

-

ортопедов,хиру,те иреапевтовгов,матологов

атакже

для преподавателей

медицинскихВУЗов

и

для

лиц,осваивающихосновныеобразовательнпрограммые

ординатуры.

ОГЛАВЛЕНИЕ...............................................................................................................................................

4

ВВЕДЕНИЕ....................................................................................................................................................

5

ПОНЯТИЕ ОБ ОСТЕОАРТРОЗЕ (ОСТЕОАРТРИТЕ) .......................................................................................

5

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОАРТРИТА..............................................................................................................

7

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОА ....................................................................................................................

11

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОА ...................................................................................................

13

ПРИНЦИПЫ И АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОА..................................................................................................

15

КОМПЛЕКСНОЕ КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ........................................................................................

16

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ .......................................................................................................................

20

ПРОФИЛАКТИКА ОА .................................................................................................................................

21

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ............................................................................................................................................

21

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:.......................................................................................................

22

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: .............................................................................................................................

25

ВВЕДЕНИЕ

Запоследндесят,согианлеВсемираетснолорганизацииязуой

здравоохранВОЗ),число( пациентовгенератиниязаболеваниямиными

тазобедреиколенсуставувеличилосьнныхб,чемлеедвар,что,запервую

очередь,обусловленоувеличениемсред

нейпродолжитстарениемзнильности

населенияпланеты.ВРоссии,

поданным Т.М.Андреевссоавтойрами

(2018) показатель

заболеввзрослнаемостиселенболезнгокстноями

-мышечнойсисоставилтемы144,1

на1000взрослнаселения;псравнениюого201

7годомданныйпоказательувеличился

на1,7Вструктуреболезней%преобладали. ,каквпредыдущиегоды,артрозы

деформирующдорс,долякоторыхпатиравнялась26,2%ие38,соответственн3%

о.С

дегенеративно-дистрпофичражсуставове4415586нияскими

чел;повекказатель

заболеваемостиартрозамисостав37,на1000взрослогонаселения8 ,чтобылольше

напоказателя3,0%года2017.

ВУральсФедеральномкпоказательруге

заболеваемости2014годубыл28,8на1000населения, 2017году33,5100

0

населения.В2018году(34,51000населения)приростпокз зателяболеваемостипо

сравнению2017годомсоставил3%.

Средивсехлучаевостеоар

трита дегенепорат жениятивныезобедренного

колесуставнаиболееногораспрострвзанимаютпо нены

частотеодноизпервыхмест.

По даннымН.В.Сазоновой(2009

)вКурганскойобластиУральс( Федеральныйок)ийруг

заболеваемость остеоартрозом коленныхитазобедренныхсуставов

составила 45,8случаев

на1000жителей,причувпобративширвыембольныхся

33%с

лучаеввыя лены

поздниестадии,консерватлечениеприкоторыхмалоэффективновное

.

Рост

заболеваемостиостеоартритомнафонеприменизвесмеконсервативногонияныхдов

хирургическлечения,свидеточ,оенедостаточнойвидногольствуетихэффективно

сти,а

такжеоботсутствиикомпатогенетлексногоподхлечениюпрофилактикедаческого

дегенеративно-дистрпоражфических

енийсустнарастадияхннихвов

.

Всеэтоопределнеобходис стелонакматизироватьостьопытленный

диагностлеченикею

остеоартритаоформитьввидеметодическогопособия

. Учебно-

методическпособиеКомпл« остеоартрич ксноениекрупныхсу»составовлено

всоостребованиямиветстфедеральногогосудаииоб ственногоазовательного

стандартавысшегообразФГ( В)ОванияС

поспециальности31Травматология.08.66

ортоп,утверждеприказдияМиноРного№мбрнаукиссии1109от26г..с,08.2014

учётомтребованийпрофессиональногостандартаВрач«

- травматолог-ортопед»,

утверждеприказомМиРоссиин№ноготруда698от12.11.201

8

ивключаетраздел

Рабочейпрограммы

дисциплины

Б1Б..01.

«Травматологияортопедия

»

ДЕ-25.

«Дегенеративно-дистрофическзаболевпозвоночникасуставовияе

»инаправлено

формированиеуниверсальных(

УК-1)ипрофессиональныхкомпетенций(

ПК -

1,ПК

-2,

ПК – 4,ПК -5,ПК -6,ПК -8,ПК -9).

ПОНЯТИЕОБ

ОСТЕОАРТРОЗЕ(

ОСТЕОАРТРИТЕ)

Остеоартрозостеоартрит( )ОА) (

являетсяпрогредистрофическимсирующим

заболевсустяжелыманарушениемвовстатико

-динамическойфункциивсей

опорно-двигательнойсистемыОДС()

высокимпроцентоминвалидбольныхости

.

ПатогномоничнымидляОАявляютсяжалопациентовнабольы,хромотупри(

поражениисуставовнижкон)ихечностей

,утомляемостьышцинизкоекачествожизни,

атакжевыявприклиниченныеобследовконтрскманииктуры

идеформации суставов,

укорочениеконечности,гипотрофия

околосуставных мышц.

ПервприОАчпоязныеакиввозрастеляются40

-50лет,хотядистрофические

изменениясустхрящавногортроскопидиагностзначраньшеески,тельноруются

начинаяс 25

-30летнег

овозраста.Наиболееяркаяклиническаякартинанаблюдаетсяв

возрасте55

-65лет,о лишьлокализациейчаясьпатологичепроцес.Чащев сакого

суста,первпястноый

-запястныйсустав)ипозвоночникВ.(Н.

Левенецссоавт., 1989).

Поражение тазобедреиколенсуставнногов

,несущзначительннагрузкх,

ую

особенноупац

иентовсповышенноймассойтела

- является

основнойпричиной

снижениякачестинвалидизациизнибольных,страдающихОА.

Нагрузкина

суставныеповер

хноститазобедре,колени нных

голеностопныхсу тавовоотносятся

как3:2:1,примернотак

же ираспределяетсячастота

развитияОАэтихсустав

ов. Поэтому,

вданномпособииосновноемыудманиеОАосновныхляемопорныхсуставов.

Еслипроследитьзапос50едние

етэволюциюпатоморфологической

суэт,иого

широкораспросзаболева,тотранепоражение« ногоия

хрящевой тканисуставных

поверхностей» ( Малаямедицинскаяэнциклопедия, 1976

), «прогрдеструкциисирующей

суставного хряща,пролиферативнойреакции

хрящевой икостнойткани

сопровождающейсясиновитом» (

В.А.

Насонова, 1989

)научнаясообществопришлок

пониманиютого,чтоприОА

патологичпроцессзахватываетнтолькоскийуставной

хрящ,ноивесьсустав,включаясубхондральновиальнуюкость,связки,капсулу,

мембиперануиартикулярныемышцы;вконечномсчетепроисходитдегенерация

суставногохрящафибриляцией,образован

иетрещин,ульцеризациейполнойего

потерей.Согласноопред, едложенноголения

экспертамиАмериканскогоколледжа

ревматологии(

ACR) (1995):Остеоартроз«

- гетерзаболеванийогеннаяуппаразличной

этисосхлбиологическимиднымигии,морфологическими,

клиническими

проявлениисходами, которыхвпатологичямипроцессвовлекаютсяхрящ, ский

субхондральнкость,связки,капсула, болочквяиоколосуставныеальн я

мышцы»Приэтом. заболеваниехаракакрезультаттеризуетсядействибиологического

имеханическогофакторов,

нарушбалансмеждупроцессамиющихдеградациисинтеза

внеклеточногоматрикса

суставногохрящаисубхондральнойкости.

Кразвитию

дистрофическпроцессавсуставахпривтакиерожденныедятгоприобретенные

фа,кгипоплазакторы

иясуставныхэлементов,остеохондропатии,специфическое

неспецифическоевоспаление,травма,перегрузкасочл няемых

поверхностей,возрастные

измесиненсредыов.Доияальнтаточноложнаяк мбинацияйдистрофических,

воспалитель,инволютивизмененийыхых

синовиальнойсредыприОАявляется

причинойотсутствияединого

взгляданаэтиопатогенез

данногозаболевания.П мимо

локальных нарушенийструктурыхрящасубхондральнойкости,отвечающихза

прочностныеиупругиесвойнепоущейвсуставаерхности,менееважными

патогенефакторамиическими

генерализацдистрофпроцессаическогои

нам

представляетгиподинамгипоксиновия я

альнойсреды.Невполноймере

представлитературеведенияленыосостопараартикулярныхниитканей,повреждение

которых,компенсаторноеуплотнение

,разраиоссифтан,пркиводяткацияе

формированиюимпинджмент

-синдромагрубымнарушениям

конгруэнтностисуставных

поверхностей.

ТерминОстеоартр« »в астоящеевремясчитбоправданнымаетсялеедля

характеристикидегенеративно

-дистрпораженийфическихсуставовшиспользуетсяре

внаучнойлитературе,чемболеетрадициотермиОсте« »,нпныйоартрозскол

ьку

признано,чтов спалениеиграетгромнуюрольвразвитииаболевания.ВМКБ

-10для

описаниянозологийтакжеисп больОстеоартритз«начениеуется»М15(

–М19).

ОдноизпоследнихопределенийОАприведеноклиническихрекомендациях

,

подготовленныхРусск

имнаучнымме

дицинскобществомтерапевтови

Ассоциацией

ревматологовРоссии(

2017): «Остеоартрит - заболевсуставов,характеризующеесяние

клеточнымстрессомидеградациейэкстрацеллюлярногоматрикса,возникающимипри

макроимикро -поврежд,спослениях

дующимианатомическимиф зиологическими

нарушениядеградац( хряща,ремоделированиемкостией,образованостеофитов, ем

вос,палотноениемрфункциимальнойейсуставов).

Доказано,что

патогенетические

события,развивающиесясуставахприОА,соответст

вуютвоспалению;метаболическим

нарушениямвхондроцитах,син, виоцитахстеоци;апопхондроцитовсозуах

послдедующейструкциейсубхондраобла,чтоуситивоспльнойиваетление

дествхрящевойуткани.цию

Внашемисследовании

(Е.А.Волокитина, 2003, 2014)

среди

400больных

кокспартртолпозовзомгияоночникастретиласьу255пациентов(63,7%)гонартрозс

деформациейколенныхсуставов101пациента(25,3%);сопутствующаясоматическая

патологияотмеченав362случ(79,9%)ях .

Такимизаболеваниями,какгипертон ческая

болезнь(34%),ишемическязвеннаяболезньсердц(18%),аболж зньлудка(3,3%),

холецистит(11,9%),холецистопанкреатит(8,8%),железодефицитнаяанемия(10,5%),

мочекаменнаяболезнь(10,8%)страдалипреимуществе

ннопациенстаршелет40.ы

Большиболь(89,4%)имелинствоых

збыточныйвес

. Хроническаябольограничение

подвижноприОАухудшаюттечениесопутизаболеванийствующх

; происходит

дестабилизация

коморбиднойпатологии

. Нои

самапосебесоматическаяпато

логия

способствуетразвитиюпрогрессированиюОА,каквоспалитпроц. ссального

Медиаторы,запускающиеподдерживвоспаление,вырабатываютсяслучаяхющие:

избымассытелаочнойклетки(жировтканипропровоспалительныедуцируютй

деструктивныемедиато

ры);нефизиологическойнагрузкисуставвысокий( ИМТ,

нарушениеосейдеформацииконечностей,подъемтяжестей,падения);

гиперхол, е,высорглистеринемАД,гиперуркоеми, ипоксииикемии

–

состояний,включающихсинтезвсехвозмедиаторовожныхво

спалениякостно

-

хрящевойдеструкции.

Такимобразом,

занимаясь

лечением

ОА,следуетпомнить,

достижение целевыхзначенийАД,холестер,глюкозы,мочевойи,кислороданаслоты

крови обязательно.

ЭТИОСТЕОАРТРИТАПАТ ГЕНЕЗ

Проведение комплексного клинико-рентген,биологическогохимического,

морфологического,сонографрадиологического, физиол гического

исследовананализомполучеданныхпозволилойамых

предложитьещеодну

патогеконцепциюетическую

развития

ОА (Е.А.Волокитина,

2003,

2014). Воснове

концепциилежитпонятиеанатомо

-функциональнойне

полноценности

суставаАФН()

врожденногоилиприобрген:дажеврезультатеезначительногозан нарушения

анатомиибиомехсустава(зменениеформыникисустапов,ерхностейотклных

онения

биомеханическосиконечности,слабок лмышц,йпатологиисуставныхсмежных

контрлатеральных суставовипозвоночника

,избыточноговеса

)режимработысустава

(опораидвиже

ние)всегбуперегрузочнымдетаРис(.1).

Нагрузканаспровоцированныйсу

стравспределяетсянеравномерно:возникает

дисбаланснапряженийсустаповерхности.Вучасткнойсустповерхностиа , ной

испытывающихнаибольшийудельныйвеспринагрузке,первхрящеон,азаичальнот м

субхондракостипоявзоныструктурноголялисььной

поражения,характеризующиеся

локальнойгипокс.Озакислесуейсредытавнойачальныйиипериодболезни

свидетельствовалопреобладанаэфраметаболическихобныхкцийниеферментов.Так,

приб охимическом

исследованиисыворотккровибольныхприначальных

стадияхОА

быловыявлено

перераспределениесубъединицлактатдЛДГ)в( гидрогеназы

изофермеспектвстоарнеаэотфнромуЛДГобныхакций

4 иЛДГ 5 засчетснижения

ЛДГ1 иЛДГ

2.Концентрлактатаповышаласьдоммольция2,4/относительно

нормальныхвеличин(1,68ммоль/).

(С.Н.Луневассоавт., 2001, 2002

).

Нафонегипоксусилиива

ется гиподинамиясиновиальнойсреды,ухудша

ется

диффузпитахрящнпиое,крытиянаотдельныхвого

гоучасткахещёболеевозраста

ет

механическоенапряжение.Протеогликаныхрящаразруша

ются,отщепл енныесиаловые

кислопритыягивают

ксебемолекулыводы.Вгипергидхрящпереходатированный

ят

всолием изнералыинтерстициальнойжидкостисубхондрально

йко.Засчетти

гиперминерклубкиколлстановгенализции

ятся

неэластичными;

амортизирующие

способностихрящатеря

ются, ухудшаютсяусловиядляегодиффузпитаногоия

.Хрупкий

8

нарушающиеегоцелостность,приэтомвсуставначинают

поступатьпродукты

разрушениядеструктивнпатологические( фермент, иммунныекомплексы),

развивалсяреактивныйсин, овиитхатоактеризым

уется

первая

(дорентгенологическая)стадияостеоарт.Ультроза

асонографическоеисследовани

тазобедренногосустпричвастадияльныхОАподтвердналсиновиита,ч ело

причемфибрознаякапсугиахрящлоставалисьиновыйнеизме,синовальнаяенными

оболочутолщенабыланеск до(6,7ько

±0,5мм)

(Л.В .Мальцевас

соавт., 2008)

Врожденная

Приобретенная

Хрящ

Субхондральнаякость

Гипергидратация,

минералы

Растворение

притяжение солей

гидроксиапатита,

и минералов

вымывание минералов

Снижение эласти чных и

Снижение

амортизирующих свойств

прочностных свойств

Усиление гиподинамии и

Усиление гиподинамии и

гипоксии

гипоксии

Рис.1Схемапато.

генезаОА

9

пировПВК()имнолочнойМградной(

К)кислот,которыезакисля

ют

внеклеточное

проистранствоозда

ют условиядляактивациидействпротеолитическихферментовя

(активностькостногоизоэнзимакислойфосфотазыподаннымшимпревышаланорму

2разаисоставляламк0,30/)В.катислойсредеп

роисходитрастворение

гидроксиапатита:

фосфаткальцияизкристаллическойформыпереходи

т

враствори

вымываетсяизкостнойткани,попада

ет вкровоток,хрящисино

виальнуюжидкость.

Минерализация

костисущественноснижа

ется,ам

инерализацияхряща

ещёб

олее

возрастает,обуслтемсамымиувеличениевливаяамплитудыегоамортизирующих

колебанийпринагрузке,врезультате

которыхначинлокразрушениеетсяльноехряща

.

Череззоныповреждений

хрящевойткани

всуставначина

ют поступатьипродукты

расубхопада

ндральнойкости.Количествоновиальнойжидкостиещёболее

увеличивается,гиподинамгипоксвсуегонарастаитавая

ют.

Поданным

сонографическогоисследтазобедренногосустававания

, синовиаоболочка, ьная

реагируянапродуктыпервичноговоспаления,

утолщаласьдо9,2

±1,5ммафиброзная

капсуластанбплотнойвиласьеетолщина( фибрознойкапсулысоставила3,9

±1мм),

способствуяформированиюконтрактур

.Суставнаящельнеравнсужаласьдо1,2мерно

-

3,5ммзасчетис гиалиновогоонченияхряща(0,5

-0,7м м)взонахфункциональной

перегрузки.

Таквозникает

первичнаядисконгруэнтностьсочленяемыхповерхностей,

котвсораявокупности

ограндвичениемжений

иб

олевымсиндхарактеризуетомом

вторуюстадию

ОА.

При

дальнейшемразвитии

заболевания локальноеразр

ушениехрящакости

прогрессируетдо

поражениявсего

су;синовиальнойтаважидкости

скапливаются

продуктыдеструкции,развива

ется застойнаягиподинамия,нарастает

общаягипоксия

сустава.Врезультатеп тологичремодорганелскогоимрованияческого

ального

матриксаупругость,эластичнчнопэлементоврныхстьсуставатьпродолжа

ет

снижать.Морфологическиссля дованизецирголовокприванныхе

III стадии

заболевыявилоотсутствиеанияхрящазначительномпротяженииобызвествление

сохранившегося нанебольшихучастках

хряща. В субхондральныхотдегобылиовоках

выявленызонынекроза,по еточноя

-волокнистойсоединительнойтканиод ночными

илимногочисленныкистп лостя.знымими

О

процессеа

ктивнойгипермхрящаинерализация

активной деминерализации

субхондральсвидетельствовабиохимическоепроведенноеамиойисследование

тканейрезецирголовуб коксартрозомвальнных

: кальций(

Ca)вхрящесоставил

2,68 + 0,24 г/100гсух.ткани,принорме

- 1,50 + 0,07 г/100гсух.ткани

(178,6%).

Концентрациявсехминералькомпов тканистнойголыхентбедеровприок

позднихстадияхостеоарбыладостоверснижероза.Кальций(но

Ca)вкостипри

перегрузочнкоксартрозесоставил12,50м

+ 0,27 г/100гсухойобезжиреннойтканисух(.

ткани),прикоксартрозе

- исходеАНГБ

- 11,78 + 0,13 г/100гсух.ткани,внорме

- 14,08 +

0,75 г/100гсух.ткани

.Фосфор (Р)

вкостиприперегрузочнкоксартрозесоставил4,21м

+

0,29г/100гсух.ткани,прикоксартрозе

- исходеАНГБ

- 4,86 + 0,18 г/100г

сух.ткани,в

норме -

10,12 + 0,94 г/100гсух.ткани

. Снижениеконцеиофосфоратрацииовпри

незначительнойубылиионовкальцияприводилоувеличениюсоотношения

Са/Р

на

200%посравнениюнормой.К

альц,прэтом,ибылфиксированйнаорганическом

матриксесульфат( кальц),чтоснкижалоя

онцентрацсульфатовпочтдваизаю

(с ульфатнеорганическийприкоксартрозесоставил0,97

+ 0,09 г/100гсух.ткани,внорме

- 6,8 + 0,26 г/100гсух.ткани

) и,нарядус

общимуменьшенине,приализацииводилоем

к значипокостнойтетканьюльреуё

пругихэласвойствтичныхС.Н(.

Лунева,

Л.С.Кузнецова,Е.А.Волок,А.МЧирковатина

,

2002).

Костнаятканьстановилась

хрупкой,взонахповышнагрузкомпактизироваласьлесмгконнойиналась.

Впериферическихотд

елахсустава,гдеп ремещениесиновиальнойжидкости

замедленокрая(впадины,нижнийполюсголов,заднотдекиелсуставаенногоы)

скапливалисьродуктыраспадахрящасубхондральнойкости,оседалихлопья,что

10

поверхностей.Деформациясуста ,ерхностейсниженныхвысотыхряща, и,новиит

повышениеплотностифибрознойкапсулы,

вторичнаядисконгруэнтностьсустава,

стойкая

артрконтракгенная,гипооколосуставныхрофияурамышц

,

ипос

тоянный

болевой

синдром,характтретьюстадиюриззаб.овалалевния

Окомпаккостканивзонахповышеннойизациинагрузкисвидетельствовали

денситомиссл:минеральнтрическиедованияплотностьМП)уч( асткахя

сконцентнапряжеированных

нийверхний(п

олюсголовкибед

ер)увеличивалась

соответствутяжелпатологииотенноию

II (1,003±0,2г/см

2),до

III (1,441±0,16г/см

2)и IV

(2,222±0,3г/см 2)стадии(

Е.А.Волокитина,С..Ральникова,А..Свешников, 2002

).

Морфологическоеисслеподнежизнетваниердилохряща,остпособностьтки

которогобылинекриотизированыбызве,нагистотопограммахвленытакже

определялисьпризнакианкилпораженногозированиясустапоявление( новыхкостных

трабекулиучастковфибро

завзонахизмесиловойнагрузенной,функционирующих

артериол)стабилизацпатологсостояния.Капсустончаласьческого,слоиеёпри

ультрасонограисследованиислабодифферич.Толщскомнцинаровались

синоболочкивиальнойсоставлялатолько2,8

± 1,0ммфибрознойкапсулы

- 1,9 ±0,5мм.

Воспалпостстихалое.Болевойниепенсиндромуменьшался.Щельнеопределялась.

Формригиднорованиемилианкилсусптавазапочнымложконечностинием

характеризоваласьчетвертаястадия

ОА – стадияисхода.

И,еслипри

III

стадии

протяженнзоныпатолизмененийо,такгичстьже, акскт вностьх

продолжительнперестройки,достаточноширварьировали,костьпри

IV

стадии

гистологкартбыладостатоиначескаятипиеди,взависимостинеойот

этиологииморфологическихособт заболевраннихчениянностейна диях

(Рис.2).

Реактивный синовиит,

общая

I

гиподинамия и гипоксия су става

стадия

Нагрузка

Первичная дисконгруэнтность

сустава при

суставных поверхностей за счет

II

неустраненной

снижения высоты хряща в зонах

АФН

перегрузки, мелкие кисты в

стадия

(перегрузка)

субхондральной кости

Вторичная дисконгруэнтность су става

за счет нарушения сферичности,

III

компактизации субхондральной кости

стадия

в зонах перегрузки и

пролиферативного роста остеоф итов

Ригидность и анкилозирование

сустава в порочном положении,

IV

исчезновение хряща в зонах

стадия

перегрузки, компактизация

субхондральной кости до базальных

отделов головки, S-образная форма

сочленения

Рис. Схема2.развития

ОА постадиям