Лекции УГМУ / Аварийное регулирование

Патофизиология_часть_1

Лекция

Аварийное регулирование

Внешние воздействия, вызывающие ответную реакцию организма получили название – раздражители.

Раздражители подразделяются по их биологической значимости, по качественному и количественному признакам.

По БИОЛОГИЧЕСКОМУ ЗНАЧЕНИЮ все раздражители относятся к адекватным и неадекватным.

Адекватным считается такой раздражитель, к восприятию которого данная биосистема приспособилась в процессе эволюции. Так для органа зрения адекватно электромагнитное воздействие в определенном диапазоне длин волн; для слуха упругие механические колебания среды и т.п.

К категории неадекватных относятся раздражители, не являющиеся в естественных условиях средством возбуждения данной биосистемы, но тем не менее, способные при достаточной силе вызвать возбуждения.

По КАЧЕСТВЕННОМУ СОСТАВУ – раздражители могут иметь физическую (электромагнитные волны, электрический ток, механические воздействия и др.) и химическую (газы и химические соединения) природу. Иногда говоря и о биологических раздражителях (вирусы).

По КОЛИЧЕСТВЕННЫМ ПРИЗНАКАМ – все раздражители (адекватные и неадекватные) в зависимости от их силы подразделяются на пороговые, подпороговые, максимальные, субмаксимальные и супермаксимальные.

Порог раздражения – минимальная сила раздражения, необходимая для возникновения возбуждения (минимального по величине), называется порогом возбудимости ткани.

Раздражители, сила которых ниже порога возбуждения, рассматриваются как подпороговые (субпороговые).

Если сила раздражителя превосходит порог возбуждения, величина ответной реакции ткани (возбуждения) возрастает вплоть до известного, определенного для каждого живого образования предела. Дальнейшее увеличение силы раздражителя уже не ведет к росту ответной реакции.

Минимальная сила раздражителя, вызывающая наибольший (максимальный) ответ ткани, называется максимальной силой раздражения.

Раздражители, сила которых меньше или больше максимальной, называются соотвественно субмаксимальными и супермакимальными.

Факторы действующие на организм можно разделить на физиологические, чрезвычайные, патологические и экстремальны.

Физиологические раздражители действуют на организм в физиологических, обычных условиях. Обеспечивают приспособление организма.

Чрезвычайные раздражители – это физиологические раздражители, которые отличаются от физиологических либо по силе (необычно сильные или слабые), либо по продолжительности (необычно долго или необычно коротко), либо по необычной точке приложения действия.

Патологические раздражители вызывают нарушения в организме (болезни)

Экстремальные факторы – раздражители, несущие угрозу жизни организма.

Ответ на действие раздражителей реакция организма может быть в виде реакции, процесса или изменения своего состояния.

Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих уравновешивание организма со средой, относится к явлениям регуляции. В основе явления регуляции лежит взаимосвязь всех органов и систем организма между собой.

При действии на организм физиологических раздражителей баланс между организмом и средой достигается благодаря механизмам физиологической регуляции.

В случае чрезвычайного раздражителя организм включает механизмы аварийного регулирования.

Среди защитных, приспособительных и компенсаторных механизмов можно выделить следующие.

Барьеры – морфологические образования, предохраняющие организм от действия некоторых вредных факторов. К ним относятся: эпителий кожи, слизистых оболочек, костный покров черепа, костно-мышечный аппарат грудной клетки, мышцы брюшной стенки и т.д. Это – механические препятствия или барьеры, к которым относят систему фагоцитирующих мононуклеаров, поглощающую поступившие в кровь лимфу, тканевую жидкость, бактериальные клетки и инородные частицы и таким образом защищающую организм от их влияния. К барьерам относятся и гемато-энцефалический барьер, буферные системы крови. Кишечно-печеночный барьер препятствует проникновению токсических веществ в общий круг кровообращения.

Защитные реакции обычно возникают под действием какого-либо чрезвычайного раздражителя, направлены на предотвращение контакта организма с патогенным агентом. Они представлены безусловными и условными рефлексами. К ним относятся кашлевой, рвотный рефлексы, образование иммунных антител, слезо- и слюнотечение, отдергивание руки при уколе и ожоге, выдергивание лапки декапитированной лягушки из кислоты, сбрасывание смоченной кислотой ватки или бумажки с бедра декапитированной лягушки и т.д.

Приспособительные механизмы сформировались в процессе эволюции и обеспечивают сосуществование патогенного агента и организма. Выделяют общие приспособительные реакции: а) возбуждение центральной нервной системы, которое сопровождается усилением обмена веществ, функции эндокринных желез и разнообразных функций органов и систем организма; б) торможение ЦНС и соответственно понижение обмена веществ, понижение активности эндокринной системы. Эти механизмы включаются на любой раздражитель и в них нельзя выявить специфики. Специфические реакции – включаются на определенный раздражитель. Например: при гипоксии – тахикардия, тахипноэ, эритроцитоз, повышение диссоциации гемоглобина; при инфекции – лейкоцитоз, лихорадка, воспаление, выработка специфических антител. При действии патогенного фактора сначала включаются общие приспособительные механизмы (прежде всего возбуждение), а затем торможение ЦНС, которое сменяется специфическими механизмами.

Компенсаторные механизмы – направлены на восстановление утраченных структур или функций. Обеспечиваются они резервами. Для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма достаточно 0–2% щитовидной железы, 0–1% части одного надпочечника и 1/3 каждой почки.

Второй механизм – повышение или понижение функции. Ограничение подвижности поврежденной конечности. Ограничение диуреза на холоде и повышение – при повышении температуры. Повышение потоотделения и т.д.

Третий механизм – гипертрофия. При пороках сердца отмечается гипертрофия сердечной мышцы, гипертрофия одних нейронов при гибели других.

Четвертый – викарирование функций, компенсация функции поврежденного органа за счет парного к нему: функцию удаленного легкого, почки, надпочечника, паращитовидной железы берут на себя парные к ним органы.

Пятый путь (самый благоприятный) – репаративная регенерация.

Компенсаторные механизмы могут работать на уровне клетки, органа или ткани (при повреждении печени, почки функцию на себя принимают другие участки), на уровне системы (шунта, коллатерали) в кровообращении, межсистемном уровне (тахикардия при поражении легких и, наоборот), на уровне целого организма.

Учение Г.Селье о стрессе

Концепция стресса является старой. Вероятно, представление о ней имелось уже у доисторического человека в том смысле, что существует что-то общее в потере силы и чувстве изнеможения, которые проявляются после тяжелой работы, длительного пребывания в холоде или жаре, после потери крови, мучительного страха или любой болезни. Возможно, он не осознавал однообразия реакции на все, что было слишком тяжелым для него, но когда он приходил в чувство, он должен был осознать, что ему были предъявлены требования, лежащие за пределами того, с чем он мог справиться; иными словами, что ему «пришлось нелегко».

Еще более остро эта проблема встала перед врачами. Каждый из вас может вспомнить, что больного человека сразу можно отличить от здорового. Мы говорим: «Что-то ты сегодня нехорошо выглядишь. Уж не болен ли ты?». В большинстве случаев мы не можем сразу определить болезнь, но что у человека есть какие-то неполадки со стороны здоровья, мы видим. Следовательно, при многих болезнях есть какие-то общие проявления, что отмечал еще профессор Московского университета С.Г. Зыбелин, читая курс общей патологии, обращал внимание на описание симптомов, свойственных многим заболеваниям.

На протяжении XIX и XX веков предпринимались неоднократные попытки выделить общие регуляторные механизмы, формирующие эти стереотипные процессы. Американский исследователь У. Кеннон (Walter Bradford Cannon, 1871 – 1945)отводил центральное место симпатико-адреналовой системе, Л.А. Орбелли подчеркивал адаптационно-трофическую роль нервной системы, И.П. Павлов уделял большое внимание охранительному торможению, А.Д. Сперанский – стандартным реакциям нервной системы.

Но больше всех преуспел в этом направлении канадский ученый Г. Селье. В 1925 году, будучи студентом второго курса медицинского факультета немецкого университета в Праге, он впервые столкнулся с проблемой общих симптомов у больных, страдающих различными заболеваниями. И хотя она вызывала у него определенный интерес, но не послужила еще поводом для серьезного анализа. Вновь о себе она напомнила Г. Селье уже в 1936 году, когда он работал в отделе биохимии Монреальского университета Мак-Гилла (Канада) и пытался найти новый гормон в экстрактах яичников крупного рогатого скота. Он вводил эти препараты крысам, надеясь обнаружить новые реакции органов, которые нельзя было объяснить действием любого из известных гормонов. К большому удовольствию молодого исследователя даже первые инъекции неочищенных экстрактов сопровождались характерной триадой:

1. Кора надпочечников была увеличена и содержала незначительное количество липидных секреторных гранул.

2. Тимус, селезенка, лимфатические узлы и другие лимфатические структуры подвергались сильной инволюции.

3. В желудке и двенадцатиперстной кишке возникли глубокие кровоточащие язвы. В дальнейшем весь этот комплекс изменений в организме получил название классической триады Г. Селье.

Выраженность указанных явлений варьировалась от незначительных до ярко выраженных в зависимости от количества введенного экстракта.

Сначала он приписал эти изменения действию нового полового гормона, присутствующего в экстрактах, однако вскоре обнаружил, что все токсические вещества – вытяжки из почек, селезенки и даже токсические вещества неживого происхождения вызывают тот же синдром. И тут он вспомнил свои студенческие мысли о «синдроме заболевания вообще» и пришел к выводу, что реакция, вызванная введением неочищенных экстрактов и токсических веществ, является экспериментальной моделью этого синдрома. Эта реакция была описана Г. Селье в журнале Nature как «синдром, вызванный различными повреждающими агентами». Изучение ее позволило Г. Селье сформулировать учение о стрессе.

Идеи Г. Селье первоначально не встретили поддержки у исследователей. Один из ученых прямо оказал, что тот занимается «фармакологией грязи». И только сэр Фредерик Бантинг (тот самый, кто открыл инсулин) проявил интерес к работам Селье, оказал ему моральную поддержку, помог получить первую финансовую помощь в 500 долларов.

Естественно, встал вопрос, как назвать этот синдром, чтобы отойти от специфических реакций, и как назвать общие свойства различных патогенных факторов. И Селье воспользовался уже применявшимся в биологии термином «стресс» (англ. stress – напряжение), а для того чтобы подчеркнуть общие неспецифические свойства патогенных агентов, стал называть их стрессорами.

Он дал следующее определение этой стереотипной реакции: «Стрессом называется неспецифическая реакция организма на любое предъявляемое к нему требование, то есть это неспецифическая реакция организма на любой раздражитель».

1. Стресс характерен для целого организма, поэтому едва ли правильно говорить, как это делают некоторые исследователи, о стрессе клетки или стрессе популяции.

2. Не существует так называемого «специфического стресса» (хирургического, защитного, холодового, плавательного, гравитационного, эмоционального, болевого, гемотрансфузионного, социального и т.д.). А имеющиеся в этом смысле термины лишь подчеркивают специфическую особенность стрессора, что для самой реакции несущественно.

В настоящее время мы знаем, что пути, через которые опосредуется стрессорная реакция, чрезвычайно сложны. Когда агент воздействует на организм, эффект будет зависеть от трех факторов: свойств самого агента, внешних, обусловливающих его действие, факторов (внешнее обусловливание) и эндогенных факторов обусловливания (эндогенное обусловливание). При этом все агенты обладают как специфическими свойствами, определяющими реакции организма, свойственные только данному раздражителю, так и неспецифическими стрессорными эффектами. Ясно, что поскольку все стрессоры имеют определенные специфические эффекты, они не могут оказывать одинаковый ответ во всех органах. Более того, даже один и тот же агент будет действовать различно на разные органы в зависимости от внутренних и внешних обусловливающих факторов, которые определяют их реактивность.

В стрессорных ситуациях организм может отвечать: а) посредством нервной системы, врожденных и условных рефлексов; сознательного планирования защиты и автономных реакций; б) путем ретикулоэндотелиальной-иммунологически-фагоцитарной системы (системы фагоцитирующих мононуклеаров – иммунной системы) посредством образования антител и активации системы фагоцитирующих мононуклеаров; в) путем гормональных механизмов, которые значительно влияют на специфические адаптивные ответы.

Роль вегетативной нервной системы в неспецифических реакциях защиты была подробно исследована американским физиологом Кенноном (Cannon Walter Bradford, 1871–1945). Он показал, что в основе этих реакций лежит рефлекторное возбуждение чревных нервов, что приводит к усиленному выделению надпочечниками адреналина в кровь (то есть происходит активация симпатико-адреналовой системы), появлению вследствие этого ряда симптомов, характеризующих боль, ярость, страх (остановка движений кишечника, расширение зрачков, ускорение свертываемости крови, учащение дыхания, восстановление утомленных мышц, увеличение сахара в крови и т.д.). Биологический смысл всех этих реакций состоит в мобилизации всех сил организма на борьбу с угрожающей ему опасностью.

Следует признать, что термин «стресс» применительно к вопросам патологии, по-видимому, впервые ввел Кеннон, хотя целостное учение о стрессе было сформулировано гораздо позднее Г. Селье.

Мобилизация иммунной защиты в условиях патологии в настоящее время изучена достаточно подробно. Эта система включается не только при инфекционной патологии, но и работает при большинстве экстремальных воздействий. Поскольку эти процессы составляют содержание самостоятельной науки иммунологии мы на них сегодня не останавливаемся.

Наконец, третья группа реакций – обусловленных эндокринной системой – лежит в основе теории Г. Селье о стрессе.

Стресс-реакция может проявляться в виде двух синдромов:

1) генерализованного адаптационного синдрома – ГАС (общий адаптационный синдром – ОАС);

2) местного адаптационного синдрома – MAC.

Генерализованный адаптационный синдром (ГАС)

Стрессор, действуя на организм, помимо специфических изменений (которые мы здесь не обсуждаем) запускает начальную реакцию, которая состоит в выработке неспецифического стимула. Это может быть нервный импульс, химическое вещество или недостаток незаменимого метаболического фактора; о нем просто говорят как о «первом медиаторе», поскольку пока ничего не известно о его природе. Мы даже точно не знаем, должно ли это быть избытком или отсутствием какого-либо определенного вещества; возможно, что инициировать стрессорную реакцию могут различные нарушения гомеостаза. У человека одним из наиболее часто встречающихся инициаторов соматического стресса является эмоциональное возбуждение.

Этот первый медиатор в конечном счете действует на гипоталамус и, в частности, на срединное возвышение. Это действие, по-видимому, регулируется главным образом посредством нервных стимулов (как медиаторов или модификаторов), поступающих от коры мозга, ретикулярной формации и лимбической системы (в частности, гиппокампа и миндалевидного комплекса). Клетки гипоталамуса действуют как «преобразователи», трансформирующие нервные импульсы в гуморальный передатчик – кортикотропин-релизинг-фактор – КРФ. КРФ достигает передней доли гипофиза и стимулирует секрецию АКТГ. АКТГ поступает в кровь, достигает коры надпочечников и стимулирует секрецию кортикостероидов, главным образом глюкокортикоидов, таких как кортизол или кортикостерон. С этими гормонами связаны следующие эффекты:

1. Вызывают глюконеогенез, обеспечивая тем самым легкодоступный источник энергии для реакции адаптации.

2. Облегчают осуществление различных других регулируемых ферментами адаптивных обменных реакций.

3. Подавляют иммунные реакции, воспаление. Подавление выработки антител под влиянием АКТГ и кортизона может играть защитную роль в иммунологических реакциях неспецифической природы. Известно, что в пораженных тканях происходит изменение их антигенных свойств, поэтому они могут быть источником аутосенсибилизации организма. Гормоны, уменьшая образование антител, тем самым предотвращают явление аутоагрессии тканей.

4. Обуславливают тимиколимфатическую инволюцию, эозинопению и лимфопению, характерные для острого стресса. Инволюция тимиколимфатической системы и лимфопения, с одной стороны, связаны с разрушением лимфоидных клеток (катотоксическое действие глюкокортикоидов, в результате которого образующиеся при распаде аминокислоты используются в глюконеогенезе), а с другой стороны, как показано П.Д. Горизонтовым и его учениками, лимфоидные клетки мигрируют в костный мозг, что приводит к активации гранулоцитопоэза и развитию нейтрофилеза, то есть в крови нарастает количество микрофагов.

5. Понижают проницаемость сосудов. Они предупреждают повышение проницаемости сосудистой стенки, вызванное гиалуронидазой, лейкотоксином, экссудидином.

6. АКТГ и глюкортикоиды понижают проницаемость гематоэнцефалического барьера, вследствие этого повышается устойчивость к действию нейротропных веществ (морфины, наркотики).

АКТГ – в меньшей степени и ренин (ренин-гипертензиновая система) – в большей степени стимулирует секрецию надпочечниками альдостерона. Последний оказывает провоспалительное действие, повышает чувствительность сосудов к катехоламинам, что способствует возрастанию артериального давления, повышает проницаемость мембран, что способствует выпотеванию жидкости в суставные полости, облегчает движение в суставах, стимулирует пролиферативную активность фибробластов.

При стресс-реакции повышается выработка в передней доле гипофиза и поступление в кровь СТГ, который повышает чувствительность тканей, органов и систем к провоспалительным гормонам (минералокортикоидам). Второй важный путь, через который опосредуется стрессорная реакция, как отмечалось выше, обеспечивают катехоламины, высвобождаемые из мозговой ткани надпочечников под влиянием ацетилхолина, выделяющегося автономными нервными окончаниями. Хромафинные клетки надпочечников секретируют главным образом адреналин, который стимулирует механизмы общего назначения, удовлетворяющие различным требованиям в процессах адаптации. Адреналин создает легкодоступные источники энергии путем образования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из запасов триглицеридов в жировой ткани; ускоряет пульс, повышает кровяное давление, что улучшает кровоснабжение мышц, а также стимулирует деятельность ЦНС. Помимо этого адреналин повышает свертываемость крови и этим предохраняет организм от избыточной кровопотери в случае повреждения кровеносных сосудов. Все это в значительной степени способствует удовлетворению требований для борьбы или избегания.

Хотя патогенез стрессорного изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки недостаточно ясен, очевидно, что глюкокортикоиды и нервные импульсы, идущие в автономной нервной системе, действуют сообща, вызывая эти характерные проявления стрессорного синдрома.

Таким образом, вызванный любым фактором среды стресс выглядит как генерализованная реакция мобилизации энергетических ресурсов, охватывающая весь организм. Ф.З. Меерсон обращает внимание на то, что при стресс-синдроме происходит не просто мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма, а их перераспределение или передача из систем, не участвующих в адаптации к данному конкретному фактору, в системы, специфически ответственные за эту адаптацию. Благодаря такому перераспределению кислород, субстраты окисления, а также предшественники, используемые для синтеза нуклеиновых кислот и белков, направленно поступают в системы, осуществляющие специфическую защиту. Очевидно, в этом можно усмотреть и большой биологический смысл стресс-реакции. Это положение иллюстрируют следующие примеры. Катаболический эффект глюкокортикоидов при стрессе, как известно, состоит в том, что в мышечной, соединительной, лимфоидной и жировой тканях и коже эти гормоны тормозят синтез белка и нуклеиновых кислот и активируют распад белка; в результате в крови значительно возрастает количество свободных аминокислот. Но на фоне этого катаболического эффекта глюкокортикоиды реализуют в печени анаболический эффект, а именно активируют синтез системы белков-ферментов, специфически ответственных за неоглюкогенез, трансформирование, а также синтез альбумина плазмы крови. Очевидно, при этом для активации синтеза белка в печени используются аминокислоты, освободившиеся при разрушении структур других органов и в избытке имеющиеся в крови. Другой пример: хорошо известно, что состояния готовности к борьбе, самой борьбы характеризуются у животных не только общей мобилизацией дыхания, кровообращения, но также значительным сужением сосудов органов брюшной полости и неактивных мышц. Этот факт однозначно свидетельствует о том, что возникший в результате реакции мобилизации избыток кислорода, глюкозы и жирных кислот избирательно направляется в системы, осуществляющие увеличенную функцию.

Подводя итог всему выше сказанному, можно отметить, что для ГАС характерны несколько групп адаптивных реакций:

1. Процессы, направленные на обеспечение двигательных реакций (борьбы или убегания): повышение уровня сахара в крови для энергообеспечения, расширение зрачка (увеличение поля зрения), повышение артериального давления и учащение сердечного ритма, улучшение кровоснабжения мышц, повышение деятельности ЦНС, повышенное выпотевание жидкости в суставные полости.

2. Процессы, направленные на подготовку к получению механического повреждения тканей: повышение свертываемости крови (предотвращение кровотечения), повышение пролиферативной активности клеток соединительной ткани (для дефекта ткани).

3. Процессы, направленные на активацию физиологических барьеров, препятствующих проникновению патогенного агента в организм: понижение проницаемости гематоэнцефалического барьера, активация дезинтоксикационной функции печени и т.д.

4. Процессы, направленные на подготовку к встрече с инфекционным агентом: активация гранулоцитопоэза (повышено образование микрофагов), предотвращение аутосенсибилизации организма и т.д.

Что же касается эрозии и язв желудочно-кишечного тракта, то их можно рассматривать как своеобразную расплату за адаптацию.

Местный адаптационный синдром (МАС)

Для местного адаптационного синдрома характерны выраженные изменения в месте действия стрессора. Эта область получила название – «область «мишени»». Механизм его формирования аналогичен ГАС. Первый медиатор адаптации, образовавшийся в области «мишени» действует через гипоталамус на переднюю долю гипофиза, стимулируя освобождение АКТГ и СТГ. АКТГ, действуя на надпочечники, приводит к повышению в крови уровня глюко- и минералокортикоидов. СТГ сенсибилизирует ткань области «мишени» к действию провоспалительных гормонов, следствием чего будет развитие воспалительного процесса, локализующего патогенный агент в месте его внедрения.

На MAC, как правило, накладывается ГАС, образованный развивающимися общими явлениями. Наоборот, ГАС вторично влияет на MAC с помощью нейрогуморальных механизмов (например, антивоспалительных гормонов). Признавая стереотипность развития ГАС и MAC, необходимо объяснить два кажущихся противоречия этой теории: 1) качественно различные агенты равной токсичности (или стрессорной активности) не обязательно вызывают совершенно одинаковый синдром у разных людей; 2) стресс одинаковой степени, вызванный одним и тем же агентом, может вызвать различные повреждения у разных субъектов.

Г. Селье удалось показать, что при действии качественно различных агентов последние различаются только по специфической активности, тогда как не специфические стрессорные эффекты (такие, как секреция АКТГ или кортикоидов, инволюция тимиколимфатической системы) совершенно одинаковы, хотя они могут быть изменены накладывающимися специфическими эффектами.

Тот факт, что один и тот же стрессор может вызывать различные повреждения у разных лиц, объясняется воздействием «факторов обусловливания». Они могут избирательно усиливать или ослаблять тот или иной эффект стресса. Обусловливающие факторы могут быть эндогенными (генетическое предрасположение, возраст или пол) или экзогенными (лечение некоторыми гормонами, лекарствами, диета). Под их влиянием хорошо переносимая в норме стрессорная реакция может стать патологической и вызывать болезни адаптации. Стрессор избирательно повреждает те части тела, которые сенсибилизированы как этими обусловливающими факторами, так и специфическими влияниями первичного агента. Так рвется равномерно напряженная цепь в том звене, которое ослаблено в результате внутренних и внешних факторов.

Какие же основания были у Г. Селье, позволившие ему особо подчеркнуть адаптивную роль описанного синдрома? Он провел следующие эксперименты. Взял две группы животных – нормальных крыс и адреналэктомированных крыс, у которых стресс-реакция развиться не могла. У всех животных вызывал воспаление подкожным введением 0,25%-ного раствора кротонового масла. На третий день эксперимента половину интактных животных и половину адреналэктомированных подвергал общему стрессу (либо длительная иммобилизация, либо заставлял животных несколько часов плавать с привязанным грузом, либо раздражал электротоком). На восьмой день у нормальных крыс, которых стрессу не подвергали, у адреналэктомированных крыс, которых стрессу не подвергали, и у адреналэктомированных крыс, у которых стресс не мог проявиться, наблюдалась одинаково выраженная воспалительная реакция воспаления, без выраженного некроза. У нормальных животных (то есть с сохраненными надпочечниками), подвергнутых стрессу, не было ни воспаления, ни некроза, то есть в данном случае стресс выполнил защитную роль. Затем экспериментатор нанес дополнительный удар путем подкожного введения 50%-ного раствора кротонового масла. На 10-й день опыта у животных, не подвергающихся стрессу, и у животных, у которых эта реакция не могла развиться в результате адреналэктомии, воспаление еще более усиливалось. У крыс же, подвергнутых стрессу, на третьи сутки опыта воспаление было слабо выражено, но зато имелась зона обширного некроза (табл. 2).