Мобилизация жиров

Мобилизация (распад) жиров из жировой ткани происходит:

а) при активной физической работе (стрессе)

=>  концентрация адреналина

Конц-ия в крови:

Глюкозы 60-80 мг/дл

 конц-ия глюкагона

 конц-ия инсулина =>

 инсулин/глюкагоновый индекс

б) в постабсорбтивный период

в) при голодании

Гормон глюкагон (адреналин) взаимодействует с R (рецептором) мембраны адипоцитов.

В ходе активации АЦ-системы: ПКА_акт. фосфорилирует фермент ТАГ-липазу (гормоночувствительную липазу) =>  активность ТАГ-липазы => происходит гидролиз жиров:

Образующиеся в ходе гидролиза ТАГ Глицерол и ЖК – поступают в кровь.

Пути использования Глицерола и жк в тканях:

Глицерол – гидрофильная молекула транспортируется по крови в печень без участия переносчиков.

В печени Глицерол превращается в Глицерол-3-фосфат:

Глицерол-3-фосфат:

В постабсорбтивный период (и при голодании):

Вступает в глюконеогенез:

При интенсивной мышечной работе (стрессе):

Вступает в гликолиз, где используется в качестве источника энергии:

Жирные кислоты – гидрофобные молекулы, транспортируются к тканям по крови в комплексе с белком альбумином.

! Т.к. ЖК транспортируются по крови в комплексе с альбумином, они не диссоциируют в крови на ионы и => не влияют на pH крови.

В ходе мобилизации ТАГ, концентрация ЖК в крови

 ~ в 2 раза.

Отделившись от альбумина, ЖК проходят через клеточные мембраны в цитозоль клеток.

Аэробный катаболизм жирных кислот

Происходит во всех тканях, кроме:

– Нервная ткань (ЖК не проходят ГЭБ);

– Эритроциты (из-за отсутствия митохондрий)

Больше всего ЖК используют ткани:

• мышцы скелетные

• сердечная

• печень

3 Этапа аэробного катаболизма жк:

1. β-окисление ЖК – специфический путь катаболизма;

2. Цикл Кребса – часть ОПК, в котором окисляются молекулы Ацетил-KoA, образованные в ходе β-окисления;

3. ЦПЭ и сопряженное с ней окислительное фосфорилирование АДФ.

Обеспечивают: окисление NADH и FADH₂, образованных в ходе 1) и 2) этапов и синтез АТФ.

1 Этапу предшествуют:

а) активация жирной кислоты;

б) транспорт ацильного остатка в матрикс митохондрий.

а) Активация ЖК происходит в цитозоле:

! В этой реакции реально тратится 2 АТФ  2-ая АТФ необходима для превращения АМФ в АДФ:

б) Далее происходит транспорт Ацил-KoA в матрикс митохондрий.

Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для Ацил-KoA, поэтому он переносится через внутреннюю мембрану митохондрии в комплексе с молекулой карнитина.

Карнитин образуется в клетках всех органов и тканей, но особенно много его содержится в мышцах.

Образование комплекса Ацильного остатка с карнитином катализирует фермент: Карнитинацилтрансфераза I.

Ацил-KoA в матриксе митохондрий вступает в -окисление.

Транспорт Ацил-KoA в матрикс митохондрий (альтернативная схема):

-окисление жирных кислот

! -окисление – циклический процесс.

За каждый цикл (кроме последнего) углеродный скелет ЖК укорачивается на 2 C-атома.

Отрываемый диуглеродный фрагмент: Ацетил-KoA.

В последнем цикле: получается сразу 2 Ацетил-KoA.

=> Количество циклов -окисления составляет:

, где n – общее число С-атомов в молекуле ЖК.

Кол-во Ацетил-KoA = кол-ву циклов + 1 = .

 Кол-во АТФ, образующегося при -окислении равно:

5 – кол-во АТФ, образованного в каждом цикле

(FADH₂  2 АТФ и 1 NADH + H⁺  3 АТФ)

=> 2 +3 = 5 АТФ

2 – энергия 2-х макроэргических связей АТФ используется на активацию ЖК в цитозоле.

 Кол-во АТФ, образующегося при полном аэробном катаболизме ЖК до CO₂ и H₂O:

12 – кол-во АТФ, которое образуется при окислении Ацетил-KoA в цикле Кребса.

Кол-во АТФ при окислении ненасыщенной ЖК:

где m – кол-во = связей в молекуле ЖК.