mikra
.pdfОсновной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.
Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки ВДП и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Клиника. Инкубационный период 1-2 недели. Вначале отмечаются ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С. Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.
Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и РН.
Лечение. Симптоматическое.
Специфическая профилактика. детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.
109. Возбудитель эпидемического паротита. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
Эпидемический паротит (лат. parotitis epidemica: свинка, заушница) — острое инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники) и ЦНС, вызванноепарамиксовирусом. Название «эпидемический паротит» считается устаревшим. Сейчас это заболевание чаще называют «паротит».
Рнк-геномный, (семейство Paramyxoviridae, род Paramyxovirus, вид - Paramyxovirus parotidis
Структура и антигены - крупных размеров, неправильной сферической формы, с типичными для этого семейства антигенной структурой – N (нейраминидаза) и H (гемагглютинин). N – обуславливает крепление и дальнейшее проникновение вируса через слизистые верхних дыхательных путѐй; Н – обуславливает склеивание и разрушение эритроцитов.
Резистентность - Вирус относительно устойчив во внешней среде: сохраняется при комнатной температуре несколько дней, при низких температурах до 6 месяцев. Абсолютная инактивация вируса наступает при нагревании до 80 С в течении 30 минут, также губительно действие оказывает УФИ, 1% раствор лизола и 2% раствор формалина и другие дезинфекционные средства.
Эпидемиология . Источником инфекции является больной любой формой паротита, который становится заразным в конце инкубационного периода, за I-2 дня до клинических проявлений. Эпидемиологические наблюдения позволяют считать, что заразительность больных прекращается после 9-го дня болезни. Наибольшую опасность как источники инфекции представляют собой больные стертыми или
бессимптомными формами болезни которые часто не диагностируются, и больные остаются в коллективах.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный.
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива и слизистая оболочка полости рта. Накопление вируса в инкубационном периоде происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, откуда в конце инкубации гематогенным путем он распространяется по всему организму и проникает в центральную нервную систему, эндокринные и слюнные железы. Там он накапливается в больших количествах, вызывает воспалительную реакцию с последовательным включением в патологический процесс ряда органов и возникновением при этом соответствующих изменений (паротит, затем менингит, орхит), обусловливая вторичные волны вирусемии. Из организма во внешнюю среду вирус выводится со слюной. Выздоровление обусловливается образованием вирулицидных антител, накапливающихся в крови.
Клиника. Инкубационный период эпидемического паротита колеблется от нескольких дней до месяца, в среднем он составляет 18-20 дней.
У детей в редких случаях могут отмечаться продромальные признаки: головная боль, легкий озноб, миалгии и артралгии, дискомфорт в области околоушных желез, сухость во рту. Чаще всего заболевание начинается остро с быстро развивающейся лихорадки, озноба.Лихорадка обычно сохраняется до недели. Отмечается симптоматика интоксикации: головная боль, общая слабость, бессонница. Специфическим симптомом свинки является воспаление околоушных слюнных желез, нередко захватываются и подчелюстные и подъязычные железы. Воспаление слюнных желез проявляется припухлостью в зоне их проекции, на ощупь железы тестообразные, болезненные (преимущественно в центральной части). Выраженный отек железы может значительно деформировать овал лица, придавая ему грушевидную форму и приподнимая мочку уха.
Кожа над воспаленной железой остается нормального цвета, натянута, с трудом образует складки, лоснится. Как правило, заболевание поражает обе околоушные железы с промежутком в 1-2 дня, в некоторых случаях воспаление остается односторонним.
В околоушной области отмечают ощущение распирания, боль (в особенности в ночное время), могут быть шум и боли в ушах (в результате пережатия евстахиевой трубы), может снижаться слух. Положительный симптом Филатова (выраженная болезненность при надавливании позади мочки уха), являющийся специфичным при диагностике паротита. Иногда выраженная болезненность желез мешает жеванию, в тяжелых случаях может развиться тризм жевательной мускулатуры. Отмечается пониженное слюноотделение.
Боль в области желез сохраняется до 3-4 дней, иногда иррадиирует в ухо или в шею, позднее постепенно проходит, отечность регрессирует. Увеличение лимфатических узлов для эпидемического паротита не характерно.
Взрослые переносят свинку более тяжело, у них чаще проявляются продромальные признаки, выше интоксикация, могут отмечаться катаральные явления. Заметно чаще процесс затрагивает подчелюстные и подъязычные слюнные железы, иногда локализуется только в них. Подчелюстная железа, отекая, приобретает вид вытянутой по ходу нижней челюсти припухлости, тестоватой на ощупь и болезненной. Иногда отечность распространяется на шею. Воспаление подъязычной железы характеризуется возникновением припухлости под подбородком, болью и гиперемией слизистой во рту под языком, болезненности при его высовывании. Отек слюнных желез сохраняется у взрослых нередко на 2 недели и более.
Иммунитет после перенесенного паротита стойкий, повторные заболевания редки. Он вырабатывается после перенесения как клинически выраженной, так и бессимптомной болезни.
Диагностика эпидемического паротита в типичных случаях трудностей не представляет. Затруднения возникают при вариантах болезни, протекающих в форме субмаксиллита или без поражения слюнных желѐз (изолированный панкреатит, серозный менингит и др.). Определѐнную помощь при диагностике этих форм оказывает эпидемиологический анамнез - случаи заболевания в семье, детском дошкольном учреждении, школе. Можно использовать серологические методы диагностики (РПГА, РТГА, ИФА), с помощью которых диагноз удаѐтся подтвердить ретроспективно. Вирусологические исследования трудоѐмки, требуют специально оснащѐнной лабораторной службы, поэтому в практической работе не используются.
Лечение обычно проводят на дому, госпитализируют больных по клиническим (менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты) и эпидемиологическим показаниям. Специфической терапии не существует. Назначают постельный режим до нормализации температуры тела. Диета щадящая (молочно-растительная с ограничением сырых овощей и фруктов, свежего хлеба). Необходим тщательный гигиенический уход за полостью рта. На область поражѐнных желѐз - сухое тепло. При необходимости - симптоматические средства (жаропонижающие при гипертермии и т.д.). При менингите назначают дегидратационную и дезинтоксикационную терапию, витамины, ноотропные препараты, в последние годы с успехом применяют препараты интерферона. При орхите показаны глюкокортикоиды, рибонуклеаза, ношение суспензория (минимум 2-3 нед). При лечении тяжѐлых случаев панкреатита наряду с диетическими мероприятиями широко применяют антиферментные препараты, например апротинин.
Специфическую профилактику проводят в возрасте 12 мес и повторно - в 6 лет паротитной культуральной живой вакциной. Существуют комбинированные препараты, включающие вакцины против кори и краснухи. Вакцину вводят подкожно в подлопаточную область или наружную область плеча. В связи с применением живой вакцины на 4-12-й день после введения возможны вакцинальные реакции в виде кратковременного повышения температуры тела. Редко возникает незначительное увеличение околоушной железы. Крайне редко в эти дни могут развиться осложнения: чрезмерно выраженная общая реакция (высокая температура тела, интоксикация, боли в животе), менингеальный синдром, что требует госпитализации ребѐнка и оформления экстренного извещения в ЦГСЭН. В очаге заболевания заключительную дезинфекцию не проводят. Достаточно проветрить помещение и провести влажную уборку. Дети до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом, разобщаются на 21 день с момента контакта. При установлении точной даты контакта детей не допускают в организованный коллектив с 11-го по 21-й день.
115. Герпес-инфекция. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика.
Специфическая профилактика и лечение
Таксономия. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus.
Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).
Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с
внутриядерными включениями.
Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.
Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной.
ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью,
со слюной, половых контактах), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.
Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес).
Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.
Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.
Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.
Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.
Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.
Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречающийся путь заражения — половой. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.
Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованногосепсиса.
Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ.
Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями .
Серодиагностика РСК, РИФ, ИФА и РН.
При экспресс-диагностике ПЦР.
Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.
Лечение. Для лечения применяют препараты интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).
116. Возбудитель ветряной оспы. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Лечение.
Таксономия. Вирус натуральной оспы — ДНК-содержащий,
семейство Poxviridae, род Orthopoxvirus.
Морфология и антигенная структура. Вирионы поксвирусов имеют кирпичеобразную или
овоидную форму. Вирус натуральной оспы — один из самых крупных вирусов, обнаружен в световом микроскопе. Вирионы видны при специальных методах окраски в виде так называемых элементарных телец Пашена (окраска серебрением по Морозову). Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных элементов. Оболочка и наружная мембрана вириона заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины. Геном вириона — двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми концами. Вирусы имеют более 30 структурных белков.
Антигены — нуклеопротеиновый, растворимые и гемагглютинин; имеются общие антигены с вирусом вакцины.
Культивирование. Вирус размножается: в куриных эмбрионах с образованием белых бляшек на хорион-аллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются характерные околоядерные включения.
Резистентность. Вирусы устойчивы к высушиванию и низким температурам, нечувствительны к эфиру. Моментально погибают при 100С, а при 60С — через 15 мин.
Эпидемиология. Особо опасная конвенционная (карантинная) инфекция. Источником инфекции является больной человек. Механизм аэрогенный. Пути: воздушно-капельным, воздушнопылевым, а также контактно-бытовы. Факторы: вещи больного, загрязненные слизью, гноем, калом и мочой, содержащими вирус.
Патогенез. Вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — через кожу и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лимфоидные ткани, в которых происходит размножение вирусов, формируются очаги поражения в коже, слизистых оболочках и паренхиматозных органах. Характерно образование папулезных высыпаний.
Клиника. Инкубационный период 7—17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала в узелки — папулы, а затем — в пузырьки (везикулы) и пустулы , подсыхающие и превращающиеся в корки.
Различают несколько форм оспы: тяжелую (пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую; легкую (оспа без сыпи, оспа без повышения температуры тела).
Иммунитет. стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный появлением вируснейтрализующих антител, интерферонов и активацией факторов клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. Исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое носоглотки, кровь, пораженные органы и ткани. Вирус выявляют при электронной микроскопии, в РИФ, РП, по образованию телец Гварниери. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации.
Лечение. Симптоматическое; индукторами интерферона и противовирусными препаратами.
Профилактика. Прочный иммунитет создает живая оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов сыпи телят или при культивировании вируса вакцины (осповакцины) на куриных эмбрионах.
Вакцину вводят накожно.
117 .Возбудители гепатитов В, С, Д. Таксономия. Характеристика. Носительство. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
Вирусные гепатиты – группа неоднородных антропонозных заболеваний, вызванных гепатотропными вирусами – HAV, HBV,HDV,HEV.
По механизму передачи:
1.Гепатиты А и Е вызывают кишечные инфекционные заболевания. Механизм передачи – фекально-оральный
2.Сывороточные или кровяные гепатиты Б,Д,С. Механизм передачи – кровяной.
По статистике болеет более 1,5 миллиардов.
Гепатит В (HBV)
Сывороточный гепатит – инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением печени, достаточно часто развивается желтуха, отмечается нарушение обмена веществ, возможно хроническое течение.
Эпидемиология Источник – больной, либо вирусоноситель.
Пети передачи:
1.Характерны для нашей страны. Искусственный путь, или парентеральный – при проникновении вируса через кожу, слизистые оболочки при лечебных и диагностических процедурах.
2.Естественный:
Половой;
Вертикальный. Заражение ребенка происходит трансплацентарно в 3
триместре беременности и парентерально.
Вероятность заражения от больной матери – 70-90%, от матери-вирусоносителя-10%. Факторы передачи: все биологические жидкости организма, плохо обработанные медицинские приборы и инструменты, маникюрные и бритвенные принадлежности. Инфицирующая доза – 10 в минус 6 – 10 в минус 7 мл вирусосодержащей крови.
Группа риска: хирурги, стоматологи, сотрудники клинических лабораторий, больные лейкозами и гемофилией, наркоманы.
Сезонность не выражена.
Классификация. Открыт в 1970 Дейелом и Румом Семейство Hepadnovirus
Род Orthohepadnovirus
Вид HBV частица Дейна
Особенности биологии. Вирион сферической формы, сложно устроенный. В центре распологается геном, или сердцевина. Одна нить цельная – минус ДНК, и дефектная – плюс ДНК. Геном – двунитевая ДНК, причем плюс ДНК – короче на 20-50%.
Сверху геном покрывает капсид – внутренняя оболочка. Состоит из белка кубического типа симметрии. Вторая оболочкасуперкапсидная, или наружная, состоит из липидов, а в них встроены белки. Белки 2 типов: 92% - структурные ( с-белки); 8% - L и м белки.
Факторы патогенности
1.HBsAg – австралийский – L и M белок. M – распознает клетки печени, прикрепляется к ним и обладает иммуногенными свойствами. L – обеспечивает выход вириона из клетки.
2.HBcAg – cor Ag – сердцевинный – предствлен внешними белками капсида.
3.HBeAg-Ag инфекционной активности – внутренние белки капсида, связанными с ДНК полимеразой.
4. HBxAg имеет отношение к раковой трансформации. Патогенез
Разновидность инфекционного процесса зависит:
От вирулентности штамма
Инфицирующей дозы
Иммуногенетических особенностей организма
Инфекция Продуктивная или интегрированная.
I.Продуктивная.
На уровне клетки. Возбудитель с током крови достигает клеток печени, проникает, потом вирион сбрасывает оболочки, высвобождает ДНК. Вирус идет
вядро, там удваивает ДНК, синтезируется РНК. Репродукция вируса приводит к повышению проницаемости мембраны гепатоцита из которого выходит ферменты, ионы калия, АТФ. В итоге нарушаются все виды обменов (белковый, липидный) и выходят БАВ. На мембране вместе с БАВ выходят антигены.
*вирус не обладает прямым цитопатическим действием (не убивает клетку), этот эффект возникает за счет опосредованного звена иммунитета.
На поверхности гепатоцитов, пораженных вирусом, выделяются вирусные антигены, активирующие преимущественно Т лимфоциты. Формируются цитотоксические Т киллеры и аутоантитела к гепатоцитам.
На уровне органа. Развитие воспалительных и некротических изменений в печеночной паренхиме. Первичные поражения происходят в центральных долях печени. Развивается гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).
Степень поражения зависит от состояния иммунной системы макроорганизма.
При нормальном сохранном иммунитете – протекает острая форма, классический вариант, и полное выздоровление.
При ненормально сильном иммунитете – болезнь протекает тяжело, возможен летальный исход.
При неполноценный, слабом иммунитете – вирус длиткльно персистирует в организме. Формируется вирусоносительство или наблюдается хронизация процесса.
II.Интегрированная инфекция. В природе встречается реже. В геном пораженной клетки встраивается ДНК вируса или фрагмент, отвечающий за синтез HBsAg. На мембране гепатоцитов антигенов вируса нет. Поэтому реакции иммунного лизиса отсутствуют.
Интеграция генома вируса в геном клетки – один из механизмов цирроза и рака печени.
Клиника.
Инкубационный период – 3-6 месицев.
По форме течения – острый и хронический.
По тяжести течения – легкой, средней тяжести и тяжелой степени.
По проявлениям – безжелтушная, желтушная, злокачественная форма.
Желтушная форма характеризуется желтушностью кодных покровов и глазных склер, потемнением мочи и обесцвечиванием кала, повышением содержания в крови биллирубина.
Иммунитет – гуморальный и клеточный. Профилактика.
Неспецифическая
Применение одноразовых шприцов
Стерилизация хирургических и стоматологических инструментов автоклавированием.
Обязательный анализ донорской крови и препарата из нее на маркеры гепатита В. Специфическая
Пассивная – Y – глобулин
Активная – вакцинопрофилактика. 1. Инактивированная вакцина (из сыворотки крови вирусоносителя); 2. Генноинженерные вакцины: Энджерикс, Рекомбивакс НВ (Америка), ДНК рекомбинантная, Комбиотех ЛТД (Россия).
Эффективность – 95%. Продолжительность поствакцинального иммунитета 5-6 лет.
Гепатит Д (HDV)
Определение смотри гепатита В.
Эпидемиология.
Источник заражения – больной и вирусоноситель. Пути заражения: парентеральный и вертикальный. Факторы передачи: препараты крови.
Нужна очень высокая инфицирующая доза. Моноинфекция не возможна (этот гепатит всегда спутник другого гепатита).
Классификация.
Род Deltavirus
Вид HDV
Структура вириона. Вирион сложно устроенный, сферической формы.
1.Геном одноцепочечная кольцевая молекула РНК-
2.Внутренняя капсидная оболочка сферической формы, состоящая из белка Д.
3.Вирус дефектный. Суперкапсидная оболочка заимствована у вируса гепатита В. Факторы патогенности.
1.HBsAg – австралийский
2.D-Ag-специфичен для вируса гепатита Д.
Патогенез.
На уровне клетки:
1.С вирусной РНК в цитоплазме синтезируется D-Ag
2.Для полноценной репликации требуется «помощник» - HBV. Синтезируемая РНКHDV направляется в ядро пораженной клетки, где блокирует HBV, кроме генов, отвечающих за синтез HBsAg.
3.Механизм повреждений связан с прямым цитопатическим действием вируса.
Реакции иммунного лизиса отсутствуют. На уровне организма:
Сокращается инкубационный период, заболевание протекает более остро, чаще летальный исход, рак печени.
Клиника.
Коинфекция – одновременное заражение гепатитом В и Д. Инкубационный период
– 4-5 дней.
Суперинфекция – заражение гепатитом Д больного гепатитом В. Инкубационный период-3-7 недель.
Иммунитет – гуморальный и клеточный.
Профилактика.
Неспецифическая
Вакцинопрофилактика. Применяют вакцины гепатита В.
Гепатит С (HCV)
Все, как и у гепатита В.
Классификация.
Семейство Flaviviridae
Вид HCV
Структура вириона.
Вирион сложно устроен, сферической формы. В центре геном – однонитевая РНК+. Сверху покрывает нуклеокапсид кубического типа симметрии. Сверху – суперкапсид (липопротеиды, в которую встроены липопротеины Е1 и Е2).
Факторы патогенности.
1.Характерна для всех – родоспецифичный нуклеопротеид С.
2.Типоспецифичные гликопротеиды наружной мембраны.
Е1 – обеспечивает адгезию, прикрепляет.
Е2 – антигены токсичности и инфекционной активности
Особенность – каждые 10-15 лет полное изменение геном, кодирующих гликопротеиды. Патогенез.
HCV – медленная вирусная инфекция, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, медленным течением, заканчивающаяся летально.
На уровне клетки:
В гепатоцитах вирус очень медленно реплицируется, вирионы остаются в пораженной клетке 10-15 лет.
На уровне органа:
Степень повреждений зависит от:
1.Прямого цитопатического действия
2.Активности цитотоксических реакций клеточного типа. Иммунные реакции у 2030% больных усиливают поражение печени, особенно центральных долей.
Развивается цирроз, рак печени. Наблюдается длительное хроническое течение. Иммунитет клеточного типа.
Профилактика неспецифическая.
Разрабатывается рекомбинантная вакцина, но массово не применяется.
Лабораторная диагностика ВГВ построена на выявлении специфических для ВГВ антигенов и антител в крови пациента.
Важнейшими серологическими маркерами при постановке диагноза вирусного Гепатита В являются: HBsAg, HBeAg, антиHBs, антиНВс и антиНВе иммуноглобулины. Через 3-5 недель после заражения вирусом гепатита В и за 4-5 недель до проявления клинической картины в сыворотке крови людей обнаруживается поверхностный антиген вируса - HBsAg (австралийский антиген). Выявление HBsAg свидетельствует об острой или хронической инфекции. Антитела против этого антигена появляются в сыворотке крови через 2-5 месяцев после начала заболевания, их обнаружение может свидетельствовать о ранее перенесенной инфекции.
Лабораторная диагностика гепатита В острой стадии осуществляется путем индикации HBsAg в сыворотке крови больных. Для этого используют наиболее чувствительные серологические реакции: иммуноферментный анализ (ИФА), реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) и радиоиммунный анализ (РИА).
При острой форме заболевания в крови определяются HBsAg, HBeAg и IgM анти-НВс и HBs.
При хронической форме заболевания определяются HBsAg, высокие титры антител — анти- НВс IgG и анти-HBs IgG.
Провирус ВГВ при хронической форме заболевания выявляется с помощью поли-меразной цепной реакции. Чувствительность метода составляет 10-100 молекул ДНК ВГВ в 1 мл. С помощью метода встречного иммуноэлектрофореза антигены вируса выявляются в 70% случаев, а с помощью реакции преципитации в геле - в 55-60%.
Основное место в диагностике гепатита В занимает ИФА, дающая положительный результат исследований в 90-95% случаев.
В последнее время применяют метод микроиммунофильтрации, который используется для экспресс - диагностики. Принцип основан на селективной фильтрации микрочастиц. Окрашенные микрочастицы, покрытые антигенами или антителами, служат визуальным сигналом для учета результата реакции. Присутствие соответствующего антитела или антигена в образце исследуемой пробы приводит к агглютинации микрочастиц. Способность агглютинированных частиц задерживаться на фильтре указывают на положительный результат тестируемого образца.
Независимо от присутствия в крови HBs-Ag, анти-НВс обнаруживается во всех случаях при возникновении острого заболевания гепатита В. Наличие анти-НВс относящихся к классу IgM достоверно свидетельствуют об острой форме гепатита В, а анти-НВс класса IgG являются маркером перенесенной в прошлом инфекции.
В лабораторной диагностике, наряду с серологическим выявлением вирусных антигенов или антител, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), который делает возможным определение ДНК вируса гепатита В в сыворотке крови и в гепатоцитах.
Лабораторная диагностика дельта-инфекции (гепатита Д) основывается на выявлении в ИФА антител к антигену вируса гепатита дельта (HDAg, антиHDV) в сыворотке при одновременной положительной реакции на HBsAg.
HDAg может быть обнаружен иммунно-гистохимической реакцией в печеночных клетках; PHK-HDV определяется в сыворотке крови методом гибридизации нуклеиновых кислот или ПЦР.
Провирус ВГD при хронической форме заболевания выявляется с помощью ПЦР. Чувствительность метода составляет 10-100 молекул ДНК ВГD в 1 мл. С помощью метода встречного иммуноэлектрофореза антигены вируса выявляются в 70% случаев, а с помощью реакции преципитации в агаре - в 55-60%.
Предварительный клинический диагноз ВГС (гепатита С) основывается на исключении вирусного гепатита А и вирусного гепатита В. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований. Специфические серологические методы диагностики гепатита С в настоящее время разрабатываются.
В отдельных случаях выявление антител к антигенам HCV может дополняться определением РНК вируса в сыворотке крови больных с помощью постановки ПЦР. Так можно обнаружить HCV вскоре после инфицирования. В Тюмени лабораторная диагностика ВГС этими методами проводится с 1989.
Диагностика заболеваний проводится в зависимости от клинических проявлений болезни. При острой инфекции с помощью ИФА в сыворотке выявляют циркулирующие антигены и иммуноглобулины класса М к ВГС. С помощью иммуноблоттинга устанавливается антигенная структура ВГС, циркуляции его в крови.
При хронической форме инфекции вирус гепатита С в крови находится в меньшей концентрации и диагноз ставится по выявлению в крови IgG к ВГС. Вирус при этой форме находится в клетках, поэтому РНК можно определить с помощью ПЦР.
ПЦР в настоящее время является единственным высокочувствительным методом диагностики острого ВГС и выявления больных с хроническим гепатитом.
118. ВИЧ-инфекция. Таксономия. Характеристика возбудителей. Лабораторная
диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Медленная вирусная инфекция с поражением Т-хелперов, развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и летальным исходом.