PDB_polnaya_na_ekzamen

161

Кровообращение новорожденного. После рождения прекращается плацентарное кровообращение, закрываются фетальные коммуникации, усиливается кровоток в МКК и появляется эффективный легочной газообмен, правые и левые отделы сердца из параллельно работающих переключаются на последовательно включенные, полноценно функционирует малый и большой круг кровообращения.

В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его патологии.

Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от массы тела. Детское сердце растет неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период полового созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия,

10 лет - желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение. Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В дальнейшем рост

Семиотика изменений при ВПС (коарктация аорты, открытый Боталов проток)

Коартация аорты: Препятствие кровотоку в БКК, без цианоза: сужении аорты в области ее перешейка на границе перехода дуги в нисходящую часть; арт гипертензии в сос верхнего отдела туловища и конечностей; арт гипотензии — в нижних отделах.

Гемодинамика: Признаки гипертрофии ПЖ, ЛЖ или изменения отс.

Жалобы: ГБ, носовые кровот, арт гипертония, похолодание ног, боли в животе.

ОО: Телосложение своеобразное, атлетическое – с хорошо развитым плечевым поясом. Пульсация сосудов шеи, сонных и подключичных артерий.

ООС: Область сердца визуально не изменена.

Пальпация: Усиление ВТ, который смещён в 6 м/р. Сист дрожание в верхней трети грудины. Пульс на бедренной арт ослаблен или не пальпируется. Усиление пульса на верх конеч.

Перкуссия: Границы сердца расширены влево или не изменены.

Аскультация: Тоны сердца хлопающие. Сист шум на аорте, между лопатками на уровне 2 ГП в межлоп пространстве. Мб акцент II тона над аортой.

АД: Пов АД на руках, снижение – на ногах.

Рентген: расширение восход отдела аорты, увел сердеч тени за счет ЛЖ; ЭКГ: Смещение ЭОС влево, гипертрофия ЛЖ

f.		Возрастные особенности аускультации сердца и сосудов у
	детей. Семиотика сердечных шумов, дифференциальный диагноз функциональных и органиче-
	ских шумов.

162

163

164

165

g.		Классификация врожденных пороков сердца. Семиотика
	изменений при тетраде Фалло.

В зависимости от состояния гемодинамики в МКК и БКК выделяют 4 группы ВПС: 1 группа - пороки с обогащением МКК. ОАП, ДМПП, ООО ДМЖП 2 группа - пороки с обеднением МКК. Болезнь Фалло 3 группа - пороки с обеднением БКК. Коартация аорты 4 группа – без нарушения гемодинамики.

Пороки с обогащением малого круга кровообращения.

Открытый артериальный проток (ОАП). Артериальный проток в период внутриутробного развития соединяет аорту с легочной артерией. В первые часы после рождения ребенка он спазмируется и к 2 неделям закрывается. Недоношенные дети относятся к группе риска по формированию данного порока, так как при дыхательных расстройствах, имеющихся у недоношенных детей, гипоксия препятствует закрытию протока. Открытый артериальный проток малого диаметра не сопровождается гемодинамическими расстройствами. При широко артериальном

протоке в первые дни жизни может наблюдаться цианоз, обусловленный сбросом крови из легочной артерии в

166

аорту, так как у новорожденного правый желудочек сердца более мощный, чем левый.

В дальнейшем из-за разницы давления в большом и малом кругах кровообращения происходит сброс крови из аорты в легочную артерию, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии наблюдается перегрузка и правого желудочка. У большинства детей клиника появляется в конце одного и на 2-3-м году жизни. Клиническими проявлениями порока являются одышка, повышенная утомляемость, боли в области сердца. Систолическое артериальное давление соответствует норме или повышено, диастолическое давление низкое, особенно в положении стоя, вследствие этого отмечается большое пульсовое давление. Пульс скачущий. Пальпаторно определяется дрожание грудной клетки, максимально выраженное во II межреберье слева, границы сердца

расширены преимущественно влево и вверх, при развитии легочной гипертензии увеличиваются и правые отделы сердца. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается систолический, а затем систолодиастолический («машинный») шум, который проводится на аорту, шейные сосуды и в межлопаточную область, акцент и расщепление II тона.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Один из наиболее распространенных ВПС. Выделяют дефекты в результате недоразвития первичной и вторичной перегородок. Гемодинамические нарушения определяются сбросом крови из левого предсердия в правое через дефект в межпредсердной перегородке, объемной перегрузкой правых отделов сердца, малого круга кровообращения, уменьшением количества крови в большом круге кровообращения. Степень гемодинамических расстройств зависит от величины дефекта. Дефекты больших размеров приводят к развитию типичных симптомов заболевания. Больные жалуются на одышку, утомляемость. Кожные покровы бледные. Границы сердца расширены в поперечном размере, больше вправо. В ІІ-ІІІ межреберье слева от грудины выслушивается систолический шум, II тон на легочной артерии усилен и расщеплен.

Открытое овальное окно (000) не имеет клинических проявлений. Анатомическое закрытие овального окна происходит у большинства детей к 5 – 6 месяцам, а у части детей и в более старшем возрасте. Дети с ООО

требуют динамического наблюдения и контроля УЗИ сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). По распространенности занимает первое место, составляя около 20-30% всех ВПС. Гемодинамические нарушения определяются сбросом крови из левого желудочка в правый, объемной перегрузкой правых и левых отделов сердца, малого круга кровообращения. Величина шунта зависит от расположения и размера дефекта. Различают две формы ДМЖП: 1) высокие дефекты, локализующиеся в мембранной части перегородки; 2) малые дефекты, расположенные в мышечной части. При высоком ДМЖП наблюдаются одышка, кашель, слабость, утомляемость, частые респираторные инфекции, отставание в физическом развитии. Кожные покровы бледные, при беспокойстве и крике возникает легкий цианоз. Часто развивается деформация грудной клетки. Увеличивается поперечный размер сердца. При аускультации в III-IV межреберье слева от грудины выслушивается продолжительный систолический шум, иррадиирующий на всю сердечную область и спину, II тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Небольшой дефект в мышечной части перегородки нарушений гемодинамики практически не вызывает, так как во время систолы дефект уменьшается в размере (болезнь Толочинова-Роже). Поставить диагноз ВПС позволяет грубый, скребущий систолический шум в IV-V межреберье слева от грудины или на грудине.

Пороки с обеднением малого круга кровообращения. Возникают в результате сужения легочной артерии,

нередко сочетающегося с патологическим сбросом крови из правого желудочка в большой круг кровообращения (шунт справа налево). Основными жалобами при этих пороках являются одышка, прогрессирующий цианоз.

Болезнь Фалло (триада, тетрада, пентада). Наиболее распространенной формой «синих» пороков сердца, протекающих с цианозом, является тетрада Фалло. Порок включает сочетание четырех аномалий: стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, транспозицию аорты вправо и гипертрофию правого желудочка.

Вследствие стеноза легочной артерии происходит обеднение малого круга кровообращения, часть венозной крови при сокращении правого желудочка через дефект межжелудочковой перегородки поступает в левый желудочек и в аорту. Это приводит к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом и развитию цианоза. Постепенно возникает компенсаторное коллатеральное кровообращение между большим кругом и легкими (коллатерали артерий бронхов, грудной стенки, плевры, перикарда, пищевода, диафрагмы).Клинически порок проявляется сразу после рождения или на первом месяце жизни. Его важными признаками являются одышка и цианоз, наиболее заметный на слизистых оболочках губ и полости рта, в области ногтевого ложа пальцев. Крайней степенью выраженности цианоза является иссиня-голубой цвет кожи, серый

167

цвет склер с инъецированными сосудами. Характерной для тетрады Фалло является поза больного: ребенок садится на корточки или ложится на бок с поджатыми к животу ногами, так как в этом положении его меньше беспокоит одышка. При декомпенсации порока появляются гипоксемические (одышечно-

цианотические) приступы. Они возникают в результате спазма выходного отдела правого желудочка и стенозированной легочной артерии, что приводит к полному шунтированию крови в аорту. При этом на фоне обычного акроцианоза у больных возникают приступ одышки, тахикардия, усиливается цианоз. Ребенок возбужден. Нередко наступает обморочное состояние. Может развиться гипоксическая кома, сопровождающаяся потерей сознания и судорогами. Вследствие хронической гипоксии происходит утолщение концевых фаланг пальцев конечностей в виде барабанных палочек, ногти становятся выпуклыми, принимая форму часового стекла. Дети отстают

Пороки с обеднением большого круга кровообращения.

Коарктация аорты. При этом пороке имеется сужение грудного отдела аорты ниже устья левой подключичной артерии. Степень и протяженность сужения различны. Выше места сужения наблюдается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. У больных появляются головные боли, головокружения, ощущение пульсации в области шеи и головы, шум в ушах. Верхняя половина тела развита лучше, чем нижняя. Ниже сужения АД снижено, сосуды нижней половины тела получают мало крови. Развиваются коллатерали. Отмечаются ишемические боли в животе и икроножных мышцах, повышенная утомляемость при ходьбе. Нарушается функция почек. Одним из основных клинических симптомов коарктации аорты является разница в показателях АД на верхних и нижних конечностях. Пульсация сосудов нижних конечностей ослаблена и передается с запозданием, что резко контрастирует с прыгающим пульсом на артериях рук и сонных артериях. Границы сердца расширены влево. Аускультативная картина нехарактерна: локализация шума зависит от уровня сужения, ІІ тон на аорте усилен.

Лечение. Единственным средством лечения ВПС является хирургическая операция. Оперативное лечение подразделяется на радикальное и паллиативное. После радикальных вмешательств происходит нормализация гемодинамических нарушений. Паллиативные операции облегчают состояние больных, предотвращают раннее наступление летального исхода. Возраст оперативного вмешательства зависит от типа порока, величины дефекта, наличия сердечной недостаточности и определяется кардиологом и кардиохирургом

h.	Классификация врожденных пороков сердца. Семиотика
	поражений при открытом артериальном протоке.

В зависимости от состояния гемодинамики в малом и большом гругах крововобращения выделяют четыре группы ВПС:

1 группа - пороки с обогащением малого круга. ОАП, ДМПП, ООО ДМЖП 2 группа - пороки с обеднением малого круга. Болезнь Фалло 3 группа - пороки с обеднением большого круга. Коартация аорты 4 группа – без нарушения гемодинамики.

Пороки с обогащением малого круга кровообращения.

Открытый артериальный проток (ОАП). Артериальный проток в период внутриутробного развития соединяет аорту с легочной артерией. В первые часы после рождения ребенка он спазмируется и к 2 неделям закрывается. Недоношенные дети относятся к группе риска по формированию данного порока, так как при дыхательных расстройствах, имеющихся у недоношенных детей, гипоксия препятствует закрытию протока. Открытый артериальный проток малого диаметра не сопровождается гемодинамическими расстройствами. При широко артериальном

протоке в первые дни жизни может наблюдаться цианоз, обусловленный сбросом крови из легочной артерии в аорту, так как у новорожденного правый желудочек сердца более мощный, чем левый.

В дальнейшем из-за разницы давления в большом и малом кругах кровообращения происходит сброс крови из аорты в легочную артерию, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии наблюдается перегрузка и правого желудочка. У большинства детей клиника появляется в конце одного и на 2-3-м году жизни. Клиническими проявлениями порока являются одышка, повышенная утомляемость, боли в области сердца. Систолическое артериальное давление соответствует норме или повышено, диастолическое давление низкое, особенно в положении стоя, вследствие этого отмечается большое пульсовое давление. Пульс скачущий. Пальпаторно определяется дрожание грудной клетки, максимально выраженное во II межреберье слева, границы сердца расширены преимущественно влево и вверх, при развитии легочной гипертензии увеличиваются и правые отделы сердца. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается систолический, а затем систолодиастолический («машинный») шум, который проводится на аорту, шейные сосуды и в межлопаточную область, акцент и расщепление II

168

75. Классификация врожденных пороков сердца. ДМПП, ДМЖП. Клинические проявления. Диагностика.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Один из наиболее распространенных ВПС. Выделяют дефекты в результате недоразвития первичной и вторичной перегородок. Гемодинамические нарушения определяются сбросом крови из левого предсердия в правое через дефект в межпредсердной перегородке, объемной перегрузкой правых отделов сердца, малого круга кровообращения, уменьшением количества крови в большом круге кровообращения. Степень гемодинамических расстройств зависит от величины дефекта. Дефекты больших размеров приводят к развитию типичных симптомов заболевания. Больные жалуются на одышку, утомляемость. Кожные покровы бледные. Границы сердца расширены в поперечном размере, больше вправо. В ІІ-ІІІ межреберье слева от грудины выслушивается систолический шум, II тон на легочной артерии усилен и расщеплен.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). По распространенности занимает первое место, составляя около 20-30% всех ВПС. Гемодинамические нарушения определяются сбросом крови из левого желудочка в правый, объемной перегрузкой правых и левых отделов сердца, малого круга кровообращения. Величина шунта зависит от расположения и размера дефекта. Различают две формы ДМЖП: 1) высокие дефекты, локализующиеся в мембранной части перегородки; 2) малые дефекты, расположенные в мышечной части. При высоком ДМЖП наблюдаются одышка, кашель, слабость, утомляемость, частые респираторные инфекции, отставание в физическом развитии. Кожные покровы бледные, при беспокойстве и крике возникает легкий цианоз. Часто развивается деформация грудной клетки. Увеличивается поперечный размер сердца. При аускультации в III-IV межреберье слева от грудины выслушивается продолжительный систолический шум, иррадиирующий на всю сердечную область и спину, II тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Небольшой дефект в мышечной части перегородки нарушений гемодинамики практически не вызывает, так как во время систолы дефект уменьшается в размере (болезнь Толочинова-Роже). Поставить диагноз ВПС позволяет грубый, скребущий систолический шум в IV-V межреберье слева от грудины или на грудине.

Открытое овальное окно (000) не имеет клинических проявлений. Анатомическое закрытие овального окна происходит у большинства детей к 5 – 6 месяцам, а у части детей и в более старшем возрасте. Дети с ООО

требуют динамического наблюдения и контроля УЗИ сердца.

i.Синдром поражения миокарда: причины, клинические проявления. Лабораторно-

инструментальные методы диагностики.

Синдром поражения миокарда характерен для миокардитов различной этиологии (ревматизма, энтеровирусной инфекции, дифтерии и др.), дистрофических и токсических поражений миокарда, инфаркта миокарда. Жалобы: боли в области сердца, у детей раннего возраста эквивалентом кардиалгий является беспокойство; сердцебиения, перебои в сердце: одышка.

При физикальном обследовании выявляются:

•изменение пульса (тахи-, брадикардия, аритмия);

•ослабление верхушечного толчка, увеличение его площади (разлитой толчок), смещение кнаружи;

•увеличение размеров сердца (кардиомегалия);

•ослабление тонов, особенно I тона на верхушке, раздвоение, расщеплениеьего, трехчленный ритм; систолический шум функционального характера, может быть шум относительной недостаточности клапанов;

•снижение АД.

ЭКГ-признаки:

•снижение вольтажа зубцов; угроза деформация комплекса QRS;

•нарушения ритма (синусовая аритмия, тахи-, брадикардия, экстрасистолии, блокады);

•смещение сегмента S-T ниже изолинии более чем на 1 мм;

•деформация зубца Т в грудных отведениях.

Рентгенография сердца (в 3 проекциях) подтверждает увеличение размеров сердца (кардиоторакальный индекс более 0,5 ЕД у детей старшего возраста; более 0,55 ЕД у детей раннего возраста).

ЭхоКГ: снижение фракции выброса, дилатация полостей.

j.	Синдром поражения перикарда. Причины. Клинические
	проявления. Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

169

Синдром поражения перикарда встречается при перикардитах различной этиологии, скоплении жидкости в полости перикарда (крови, транссудата), при системных заболеваниях.

Субъективные симптомы: жалобы на загрудинные (чаще в средней части грудины) интенсивные боли колющего или стреляющего характера, усиливающиеся при движении, кашле, дыхании; одышка.

При объективном обследовании можно обнаружить:

•вынужденное положение (сидячее или полусидячее) с наклоном вперед. избегающее резких движений, ограничивающее глубину вдоха;

•при наличии экссудата ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца во всех направлениях;

•контуры сердца перкуторно приобретают характерную треугольную форму (за счет заполнения жидкостью сердечно-диафрагмальных углов);

•имеется несовпадение верхушечного толчка и перкуторной границы сердца толчок локализуется кнутри от границы;

•отсутствует различие между относительной и абсолютной сердечной тупостью;

•над жидкостью выслушивается шум трения перикарда характерный скрипящий или царапающий звук, локализующийся у основания сердца, никуда не проводящийся, отличающийся непостоянством, усиливающийся при наклоне вперед и при надавливании стетоскопом, сохраняющийся при задержке дыхания;

•На ЭКГ снижение вольтажа всех зубцов во всех отведениях, возможно появление отрицательного зубца Т;

•на рентгенограмме сердца характерная тень треугольной формы (феномен «дома с трубой»).

k. Синдром сердечной недостаточности: причины, виды, клинические проявления, стадии. -состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани необходимым количеством крови при нормальном или увеличенном венозном возврате, или неспособность сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.

В зависимости от времени развития сердечной недостаточности выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность. В зависимости от преимущественного вовлечения в патологический процесс — левожелудочковую и правожелудочковую.

Острая ЛЖ недостаточность

При острой левожелудочковой недостаточности страдают левое предсердие и левый желудочек, развивается застой крови в малом круге кровообращения, в результате чего уменьшаются дыхательная поверхность легких и диффузия кислорода, усиливается гипоксия, нарастает ацидоз, что неблагополучно сказывается на метаболических процессах в миокарде и других органах. Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности:

•неспецифические признаки — раздражительность, беспокойство, нарушение сна, анорексия, тошнота, рвота, изредка боли в животе;

•одышка является наиболее ранним признаком, а у детей грудного возраста — основным симптомом; одышка уменьшается при кислородной терапии и возвышенном положении больного; у грудных детей появляются напряжение крыльев носа, участие мускулатуры в акте дыхания,

•тахикардия характеризуется прогредиентным течением, не соответст вует температуре тела, сохраняется во время сна, устойчива к лекарственной (несердечной) терапии;

•цианоз периферический (акроцианоз) или центральный;

•выслушиваются застойные хрипы в легких (влажные, мелкопузырчатые, незвучные, в симметричных участках, преимущественно в задненижних отделах, при кашле обычно не исчезают); в этих же отделах отмечается укорочение перкуторного звука; При ПЖ недостаточности страдают правые предсердие и желудочек, что приводит к застою крови в боль-

шом круге кровообращения. Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности:

•неспецифические признаки: быстрая утомляемость, вялость, слабость, снижение аппетита, потливость;

•одышка;

•тахикардия;

•цианоз;

•отеки локализуются вначале на нижних конечностях, затем в поясничной области, на лице, вплоть до анасарки, развивается асцит, уменьшается диурез;

•набухание шейных вен, которое в вертикальном положении усиливается в горизонтальном — уменьшается;

•увеличение печени, вначале левой ее доли, затем правой; печень мягкая эластичная, болезненная; положительный симптом Плеша (при надавли вании на печень усиливается набухание шейных вен); как правило, сопровождается нарушением кровообращения.

Хроническая сердечная недостаточность. О тяжести хронической сердечной недостаточности судят по степени нарушения внутрисердечной гемодинамики, состоянию кровообращения в большом и малом кругах, изменению функции внутренних органов. Для определения тяжести хронической сердечной недостаточности применяется классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, в которой тяжесть соответствует определен-

170

ной стадии развития недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность, правило, сопровождается нарушением кровообращения в обоих кругах, в связи с чем деление на право- и левожелудочковую формы нецелесообразно.

l.Сосудистая недостаточность: причины, стадии, клинические проявления.

3 клинические формы острой сосудистой недостаточности: обморок, шок, коллапс.

Вклинической картине обморока есть ряд особенностей.

•Продромальный период: общая слабость, потемнение в глазах, звон в ушах, позывы к рвоте; если в это время ребенка уложить, то дальнейшее развитие обморока можно предотвратить до момента потери сознания.

•Внезапная кратковременная потеря сознания сопровождается резкой бледностью, ослаблением дыхания и кровообращения (острая гипоксия головного мозга). Потеря сознания может длиться секунды, минуты, реже часы.

•Зрачки расширены, корнеальные и зрачковые рефлексы отсутствуют.

•АД резко падает, тоны сердца приглушены, пульс слабый, иногда останавливается дыхание.

•Возможно появление тонико-клонических судорог. Внезапная смерть у детей во время обморока не описана.

Клинические проявления коллапса: внезапное ухудшение общего состояния, резкая слабость, апатия; сознание сохранено, но ребенок безучастен; объективно: кожа бледная, акроцианоз; дыхание поверхностное, учащенное; пульс малого наполнения, частый, определяется с трудом; значительно падает АД (САД и ДАД); вены спадаются; тоны сердца вначале громкие, затем приглушены; на ЭКГ могут регистрироваться экстрасистолия, признаки коронарной недостаточности. Отличительным признаком обморока является потеря сознания. При коллапсе сознание сохранено.

Шок — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный воздействием на организм сверхсильного раздражителя. Деление на стадии условное. Тяжесть шока определяется по величине АД и характеру пульса

Различают три клинические формы острой сосудистой недостаточности: обморок, шок, коллапс. В клинической картине обморока есть ряд особенностей.

•Продромальный период: общая слабость, потемнение в глазах, звон в ушах, позывы к рвоте; если в это время ребенка уложить, то дальнейшее развитие обморока можно предотвратить до момента потери сознания.

•Внезапная кратковременная потеря сознания сопровождается резкой бледностью, ослаблением дыхания и кровообращения (острая гипоксия головного мозга). Потеря сознания может длиться секунды, минуты, реже часы.

•Зрачки расширены, корнеальные и зрачковые рефлексы отсутствуют.

•АД резко падает, тоны сердца приглушены, пульс слабый, иногда останавливается дыхание.

•Возможно появление тонико-клонических судорог. Внезапная смерть у детей во время обморока не описана. Клинические проявления коллапса: внезапное ухудшение общего состояния, резкая слабость, апатия; сознание сохранено, но ребенок безучастен; объективно: кожа бледная, акроцианоз; дыхание поверхностное, учащенное; пульс малого наполнения, частый, определяется с трудом; значительно падает АД (САД и ДАД); вены спадаются; тоны сердца вначале громкие, затем приглушены; на ЭКГ могут регистрироваться экстрасистолия, признаки коронарной недостаточности.

Отличительным признаком обморока является потеря сознания. При коллапсе сознание сохранено.

Шок — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный воздействием на организм сверхсильного раздражителя. Деление на стадии условное. Тяжесть шока определяется по величине АД и характеру пульса.

80.Синдром поражения пищевода, желудка и ДПК. Причины. Клинические проявления. Методы обследования.

Синдром недостаточности желудочного пищеварения.

Синдром недостаточности желудочного пищеварения обусловлен следующими причинами: воспалительными изменениями слизистой оболочки (гастритом), функциональными расстройствами желудка, врожденной па-

тологией (пилороспазмом, пилоростенозом).

1) Синдром воспаления слизистой оболочки желудка.

Синдром воспаления слизистой оболочки желудка (гастрит) классифицируется: по течению — как острый и хронический; по распространенности — как распространенный и очаговый; по характеру кислото- и секретообразования как гастрит с повышенной или пониженной функцией; по глубине поражения как поверхност-