Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
нервы.pdf
Скачиваний:
270
Добавлен:
09.02.2015
Размер:
6.56 Mб
Скачать

Расстройства произвольных движений

(краткое содержание темы практического занятия)

Цель занятия: обучение методам исследования произвольных движений, выявления пареза, определения его характера (центральный и периферический) и локализации поражения нервной системы при парезе.

Студент должен уметь: исследовать силу мышц, рефлексы, мышечный тонус,

выявлять парез, различать центральный и периферический парез, выявлять уровень поражения при парезе.

Студент должен знать: симптомы центрального и периферического пареза,

основные изменения дополнительных методов исследования (магнитиная стимуляция головного мозга, электромиография, электронейромиография) при парезе, локализацию поражения нервной системы при парезе, подходы к коррекции двигательных расстройств.

Методика клинического исследования произвольных движений.

Внешний осмотр костно-мышечной системы, оценка объёма, силы и темпа произвольных движений, изучение тонуса мышц и глубоких (сухожильных и периостальных) и поверхностных (кожных) рефлексов, исследование походки.

При внешнем осмотре можно обнаружить атрофию мышц и фасцикуляции – спонтанные неритмичные сокращения мышечных пучков. Особое значение имеет выявление местных (локальных) мышечных атрофий.

При исследовании активных движений в конечностях и туловище вначале определяют их объём, затем силу. Для исследования силы мышцы обследуемого просят выполнить движение, в котором участвует эта мышца, и удерживать это положение, когда врач будет пытаться выполнить движение в противоположном направлении. При оценке результатов исследования необходимо учитывать физическое развитие обследуемого, его возраст и пол. Целесообразно сравнивать силу мышц с обеих сторон, учитывая при этом,

что у правшей сила в правых конечностях, как правило, несколько больше, чем в левых, а

у левшей, наоборот, сила больше в левых конечностях.

Проба Барре. Для выявления пареза в верхних конечностях обследуемого просят поднять их, закрыть глаза и удерживать верхние конечности в таком положении в течение нескольких секунд. Для обнаружения пареза в нижних конечностях (проба Мингацими)

обследуемого просят лечь на живот, закрыть глаза, согнуть нижние конечности в коленных суставах и удерживать их в таком положении в течение нескольких секунд.

1

Если в одной из конечностей имеется парез, то может наблюдаться её опускание или отклонение конечности от заданного положения в сравнении со здоровой стороной.

Тонус мышц оценивается по сопротивлению, возникающему в расслабленной мышце в ответ на её пассивное растяжение (пассивные движения конечностей пациента);

исследование проводят во всех суставах верхних и нижних конечностей. В норме ощущается небольшое напряжение мышцы в ответ на её пассивное растяжение. При повышении мышечного тонуса отмечается значительное напряжение мышцы, при мышечной гипотонии, напротив, не ощущается какого-либо напряжения мышцы в ответ на её пассивное растяжение.

Исследование рефлексов. На верхних конечностях исследуются рефлексы с сухожилия двуглавой мышцы плеча (бицепс-рефлекс), с сухожилия трёхглавой мышцы плеча (трицепс-рефлекс) и карпорадиальный рефлекс (запястно-лучевой рефлекс), на нижних конечностях – коленный и ахилловы рефлексы. Также можно исследовать глубокие и поверхностные брюшные рефлексы, подошвенный рефлекс, анальный и кремастерный рефлексы. Рефлекс оценивается по степени живости: норма, повышение

(гиперрефлексия), снижение (гипорефлексия), отсутствие или утрата (арефлексия).

Патологические клонусы мышц: клонус коленной чашечки, клонус стопы.

Патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Тремнера (кистевой аналог симптома Россолимо), Гоффманна, защитные рефлексы.

Парез и параличи: определение и количественная оценка.

Парез – расстройство произвольных движений в виде снижения силы и объёма движений, оно вызвано поражением корково-мышечного пути. Плегия или паралич

полное отсутствие движений. Парезы или параличи конечностей возникают при поражении корково-мышечного пути на любом участке: головной мозг, спинной мозг,

передние корешки, сплетения, нервы, нервно-мышечный синапс и мышца. К парезу не относят ограничения движений вследствие боли или повреждений костно-связочного аппарата.

Степень пареза по 5-балльной системе: 5 баллов – движения в полной силе (парезов нет); 4 балла – лёгкое снижение силы; 3 балла – умеренное снижение силы, но объём движений полный даже при действии силы тяжести; 2 балла – значительное снижение силы, полный объём движений возможен только, когда сила тяжести не действует на конечность (например, в положении лежа больной не может поднять ногу, но в горизонтальной плоскости осуществляет сгибание ноги в тазобедренном суставе в полном объёме); 1 балла – минимальное движение или только видимое сокращение мышцы без

2

движения конечности; 0 баллов – отсутствие движений (плегия или паралич). Парез в 4

балла расценивается как лёгкий, в 3 балла – как умеренный, в 1 и 2 балла – как глубокий.

Монопарез (моноплегия), гемипарез (гемиплегия), верхний и нижний парапарез

(параплегия), трипарез (триплегия), тетрапарез (тетраплегия).

Центральный парез (спастический парез)

Симптомы центрального пареза в конечности: повышение тонуса мышц (по типу спастичности), оживление сухожильных и периостальных рефлексов, появление патологических рефлексов, защитных рефлексов и клонусов мышц, утрата поверхностных рефлексов, патологические синкинезии. Гипотрофии мышц при центральном парезе могут не наблюдаться, однако если парез сохраняется длительно (месяцы, годы) они обычно отмечаются, хотя выражены в меньшей степени, чем при периферическом парезе конечности.

Нарушение позы и походки при центральном парезе, поза Вернике-Манна.

Центральный парез в остром периоде некоторых неврологических заболеваний

(церебральный инсульт, травма спинного мозга) может проявляться мышечной гипотонией и гипорефлексией (стадия «спинального шока»).

Особенности центрального пареза при разных уровнях поражения. Очаг в области прецентральной извилины или лучистого венца часто повреждает лишь часть пирамидных волокон, поэтому наблюдается монопарез руки (очаг в области средних отделов прецентральной извилины) или ноги (очаг в парацентральной дольке) либо гемипарез с преобладанием по степени в одной из конечностей, чаще в руке (брахиофациальный тип гемипареза). Поражение заднего бедра внутренней капсулы может привести к повреждению всех пирамидных нейронов и поэтому вызвать контралатеральную гемиплегию, небольшие очаги в этой области (например, при небольших лакунарных инфарктах) проявляются лишь частичной утратой движений – контралатеральным гемипарезом. Поражение ножки мозга и ствола чаще вызывает гемипарез или гемиплегию с противоположной стороны, двустороннее поражение ствола мозга, например варолиева моста, приводит к тетрапарезу или тетраплегии. Поражение бокового канатика спинного мозга с одной стороны на уровне верхних шейных сегментов (С1-С4) встречается очень редко и вызывает гемипарез с этой же стороны, более низкий уровень поражения (боковой канатик шейных или грудных сегментов) приводит к парезу только ноги на стороне поражения. Двустороннее поражение боковых канатиков спинного мозга вызывает нижний парапарез (повреждение на уровне грудных сегментов) или тетрапарез

(повреждение на уровне шейных сегментов).

3

Дополнительные параклинические методы диагностики, КТ или МРТ головного или спинного мозга, магнитная стимуляция головного мозга с регистрацией вызванных ответов.

Периферический парез (вялый парез).

Симптомы периферического пареза в конечностях: снижение или утрата рефлексов

(соответственно гипоили арефлексия), гипотония и гипотрофия мышц. Мышечная атрофия отмечается уже через 2-3 недели с момента заболевания и постепенно нарастает,

если не происходит восстановления двигательной функции мышц. Прогрессирование атрофии иногда приводит к тому, что через месяцы или годы наблюдается почти полная утрата мышечной ткани и сохранение только соединительной ткани на месте пострадавшей мышцы.

Особенности периферического пареза при разных уровнях поражения. Если периферический парез вызван поражением передних рогов спинного мозга, в паретичных мышцах обычно наблюдаются непроизвольные сокращения отдельных мышечных пучков

– фасцикуляции. При поражении переднего корешка, сплетения или периферического нерва характерен парез определённых мышц, иннервируемых преимущественно пораженным корешком, сплетением или нервом. Для поражения нервно-мышечного синапса характерен миастенический феномен (патологическая мышечная утомляемость),

который детально рассматривается при описании нервно-мышечного заболевания – миастении. При непосредственном поражении мышц парезы обычно двусторонние и имеют симметричное распределение, нередко парез выражен в мышцах туловища и проксимальных отделов конечностей. В части случаев возникает компенсаторной увеличение соединительной и жировой ткани, которое может скрывать мышечную атрофию или даже создавать впечатление о гипертрофии мышц.

Дополнительные (параклинические) методы исследования: электромиография,

электронейромиография, биопсия мышц и нервов.

Смешанный парез.

Если в одной и той же конечности выявляются признаки центрального и периферического пареза, например, выраженные атрофии, фасцикуляции в сочетании с гиперрефлексией, патологическими рефлексами, то парез расценивается как смешанный;

он обычно возникает при поражении как центрального, так и периферического мотонейрона, например, при боковом амиотрофическом склерозе. Возможно также наличие периферического пареза в одних конечностях, например верхних, и центрального пареза в нижних, что расценивается как сочетанный тетрапарез (периферический парез в

4

верхних конечностях и центральных парез в нижних могут быть вызваны поражением на уровне шейного утолщения спинного мозга передних рогов и боковых канатиков).

Функциональный (истерический) парез.

При психических заболеваниях (истерии) могут наблюдаться нарушения произвольных движений, напоминающие парез (плегию), что расценивается как функциональный парез (паралич). При функциональном парезе не отмечается характерных для органического (центрального или периферического) пареза (плегии)

изменений трофики мышц, рефлексов и мышечного тонуса.

Коррекция двигательных нарушений при парезе.

Большое значение при реабилитации больного с центральным или периферическим парезом имеет физиотерапия, особенно лечебная гимнастика, направленная на тренировку движений, выработку нового стереотипа движений с учётом имеющихся возможностей и использованием дополнительных средств (палочки, инвалидной коляски и т.д.), а также на предупреждение контрактур в конечностях.

Лечение спастичности (повышенного мышечного тонуса) при центральном

(спастическом) пареза. Для снижения спастики при центральном парезе можно использовать противоспастические средства: баклофен (лиорезал) по 10-75 мг/сут,

тизанидин (сирдалуд) по 6-24 мг/сут, толперизон (мидокалм) по 100-450 мг/сут, а также при наличии показаний - местное введение препаратов ботулинического токсина (ботокс,

диспорт).

Демонстрация больных с центральным и периферическим парезами.

Решение и обсуждение ситуационных задач.

5

1

Практическое занятие по нарушениям координации.

Цель занятия: ознакомить студентов с различными видами атаксий и научить их неврологическому обследованию пациентов с целью выявления нарушений координации.

Студент должен знать:

1- какие отделы нервной системы обеспечивают координацию движений

2- виды атаксий (мозжечковая, сенситивная, вестибулярная, лобная, истерическая) 3- анатомо-функциональное строение мозжечка

4- основные симптомы поражения полушарий и червя мозжечка

5- строение вестибулярного анализатора и его связи с другими отделами нервной системы

6- симптомы поражения центральной и периферической части вестибулярного анализатора

7- симптомы сенситивной атаксии

8- проявления лобной атаксии (апраксии)

9- основные, заболевания сопровождающиеся развитием различных видов атаксий

Студент должен уметь:

1- провести клинический неврологический осмотр пациента для выявления нарушения координации

2- определить вид атаксии

3- определить топику поражения

План занятия:

1- определение исходного уровня знаний с помощью тестового опроса

2- разбор ошибок

3- демонстрация пациентов с различными видами атаксий

4- самостоятельная работа студентов с пациентами

5- обсуждение клинических особенностей обследованных больных с определением топики поражения

6- решение ситуационных задач

2

Расстройства координации чаще всего проявляется нарушением походки.

Атактическая походка – на широко расставленных ногах (с расширенной базой) и с пошатыванием («шаткая», «пьяная» походка). Менее выраженную атаксию можно выявить при проверке «ходьбы по канату», когда пациента просят пройти по одной линии,

приставляя пятку одной ноги к носку другой.

Наиболее ярко атаксия проявляется при поражении мозжечка. Червь мозжечка принимает участие в регуляции мышц туловища. При его поражении, вследствие диссинергии мышц туловища возникает пошатывание при стоянии пациента и нарушение походки – синдром астазии-абазии – статико-локомоторная атаксия. При поражении полушарий мозжечка координаторные расстройства наиболее выражены в конечностях – динамическая атаксия. При поражении одного полушария мозжечка симптоматика гомолатеральна. Для выявления мозжечковых расстройств следует:

1- оценить походку пациента (широкая база, пошатывание)

2- оценить устойчивость в позе Ромберга. Пациент стоит, сдвинув вместе ноги и вытянув руки вперёд. При поражении одного из полушарий мозжечка возникает пошатывание в сторону поражённого полушария, при поражении ростральных отделов червя – вперёд, каудальных отделов – назад. При минимальной атаксии можно провести усложнённые пробы: проба Кушинга – одна нога ставится перед другой и проба Сорбо – с запрокидыванием головы назад.

3- провести пальце-носовую и пяточно-коленную пробы, при которых выявляется неуверенность, мимопопадание и интенционный тремор. Интенционный тремор,

возникает только при движении и усиливается по мере «достижения цели».

4- оценить речь пациента, которая при поражении мозжечка становится скандированной, отрывистой – мозжечковая дизартрия

5- выявить нистагм – непроизвольные горизонтальные движения глазных яблок,

возникающие при следящих движениях глаз. Интенционное дрожание,

скандированная речь и нистагм составляют триаду Шарко.

6- провести пробу на дисдиадохокинез – невозможность сочетанного выполнения содружественных движений при быстром вращении кистей рук

7- выявить гиперметрию в пронаторной пробе и в пробе с молоточком

8- провести пробу на наличие симптома «обратного толчка», симптом Стюарта – Холмса, возникающий из-за неспособности пациента с поражением мозжечка мгновенно изменить мышечный тонус

3 9- провести пробу на асинерегию Бабинского (асинергия мышц туловища) – при попытке сесть из положения лёжа со сложенными на груди руками поднимаются

ноги.

Поражение мозжечка обычно сопровождается снижением сухожильных рефлексов и мышечной гипотонией.

Наиболее часто мозжечковая симптоматика встречается при опухолях мозжечка,

нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе,

рассеянном склерозе, наследственных спино-церебеллярных дегенерациях.

Сенситивная атаксия наиболее выражена при поражении пучков Голля и Бурдаха,

расположенных в задних столбах спинного мозга. Пациент с поражением пучков Голля обычно жалуется на пошатывание, усиливающееся в темноте, ощущение

«ходьбы по вате». Так как сенситивная атаксия обусловлена утратой суставно-

мышечного чувства (пациент не ощущает своих ног), шаги становятся неравномерными, разной длины, ноги ставятся на землю всей стопой –«штампующая походка». Утрата суставно-мышечного чувства в какой-то мере компенсируется зрением, поэтому сенситивная атаксия наиболее выражена при закрывании глаз.

Следует провести пробу Ромберга – оценить устойчивость пациента в позе Ромберга при открытых глазах, а затем попросить его закрыть глаза. В случае сенситивной атаксии произойдёт значительное усиление пошатывания. При вытягивании рук вперёд с закрытыми глазами можно заметить медленные, червеобразные движения,

обусловленные поражением пучков Бурдаха с утратой глубокой чувствительности – псевдоатетоз. Частой жалобой пациентов с поражением пучков Бурдаха является жалоба на невозможность достать что-либо из кармана, так как отсутствие суставно-

мышечного чувства приводит к невозможности распознать на ощупь форму предмета

– вторичный астереогноз. Его следует отличать от первичного астереогноза,

возникающего при поражении коры теменной доли головного мозга. Для этого следует проверить суставно-мышечное чувство в руках и ногах определением направления движения при закрытых глазах. В отличие от вторичного астереогноза при первичном астереогнозе суставно-мышечное чувство сохранно, и пациент правильно называет направление пассивного движения. Одностороннее поражение задних столбов приводит к развитию симптоматики на стороне поражения.

Сенситивная атаксия чаще всего развивается при дефиците витамина В12,

нейросифилисе (спинной сухотке), наследственных спино-церебеллярных

4

дегенерациях. Однако этот синдром может возникать и при полиневропатиях,

вследствие поражения волокон глубокой чувствительности в периферических нервах.

Вестибулярная атаксия развивается при поражении периферической и центральной части вестибулярного анализатора. Поражение периферической части проявляется системным головокружением, тошнотой и рвотой, а также нарушением равновесия и спонтанным горизонтальным нистагмом. Оно может быть обусловлено болезнью Меньера (водянкой лабиринта). При болезни Меньера страдает и слуховая порция 8-го нерва, поэтому при обследовании пациента выявляется снижение слуха.

Поражение только вестибулярной порции 8-гго нерва вызывается несколькими причинами, объединёнными понятием «меньерформные синдромы». Причинами их могут быть вирусное поражение лабиринта (вирусный лабиринтит), травматическое поражением при переломе височной кости. Выделяют алкогольную вестибулопатию,

доброкачественное позиционное головокружение, которое можно купировать проведением особого реабилитационного манёвра. При одностороннем поражении лабиринта пациент пошатывается или падает в его сторону, нистагм при этом однонаправленный в противоположную сторону.

При поражении центральной части вестибулярного анализатора (вестибулярных ядер в стволе мозга и их связей с другими отделами нервной системы), помимо вестибулярного синдрома можно обнаружить другие очаговые стволовые симптомы – двоение, дизартрию, парез мимических мышц). Кроме того, в зависимости от уровня поражения вестибулярных путей в стволе мозга, нистагм может быть не только горизонтальным, но и ротаторным и вертикальным. Наиболее часто это встречается при нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе,

внутристволовых опухолях, рассеянном склерозе.

Лобная атаксия возникает из-за разобщения функциональных связей лобных долей головного мозга с базальными ганглями и мозжечком, что приводит к нарушению программы построения движений – апраксии. Она проявляется синдромом астазии-

абазии. . Следует обратить внимание на неравномерные шаги, трудности начала ходьбы, затруднение при поворотах.

Лобная апраксия развивается при дисциркуляторной энцефалопатии с распространённым поражением белого подкоркового вещества, нормотензивной гидроцефалии.

5

Психогенная (истерическая) атаксия характеризуется вычурностью походки – походка по типу «плетения косы», отсутствием других мозжечковых, вестибулярных,

заднестолбовых или лобных симптомов. Сопровождается демонстративным поведением. Как правило, имеются в настоящее время или отмечались ранее и другие проявления истерии.

План занятия:

1- определение исходного уровня знаний с помощью тестового опроса

2- разбор ошибок

3-демонстрация пациентов с различными видами атаксий

4-самостоятельная работа студентов с пациентами

5-обсуждение клинических особенностей обследованных больных с определением топики поражения

6-решение ситуационных задач

Нарушения чувствительности. Центральные и периферические механизмы боли.

(краткое содержание темы практического занятия)

Цель занятия: обучение методам исследования различных видов чувствительности,

определения типа расстройства чувствительности и локализации поражения нервной системы при различных типах нарушений чувствительности

Студент должен уметь: исследовать различные виды поверхностной, глубокой и сложной чувствительности, выявлять тип расстройства чувствительности и уровень поражения нервной системы при различных типах расстройств чувствительности.

Студент должен знать: строение проводящих путей поверхностной и глубокой чувствительности, диагностические возможности инструментальных методов исследования чувствительности (электронейромиография, количественное сенсорное тестирование, соматосенсорные вызванные потенциалы), топический уровень поражения нервной системы при различных типах расстройств чувствительности;

патофизиологические и нейрохимические механизмы боли.

Методика клинического исследования различных видов чувствительности.

Внешний осмотр кожных покровов. Обратить внимание на окраску кожных покровов,

наличие трофических нарушений кожи, ногтей, следов ожогов и механических повреждений.

При исследовании различных видов чувствительности больной находится в положении лежа с закрытыми глазами.

Методика исследования поверхностной чувствительности на примере болевой и температурной чувствительности. Болевую чувствительность исследуют с помощью неврологической иглы. Раздражение наносят на симметричные участки тела, продвигаясь от проксимальных отделов к дистальным. Болевая чувствительность считается не нарушенной, если пациент чувствует боль на всей поверхности исследования.

Температурную чувствительность исследуют с помощью прибора “Thip-term”. Врач поочередно прикасается холодным и теплым наконечником прибора к коже на симметричных участках тела, чтобы пациент мог оценить разницу температур.

Температурная чувствительность считается не нарушенной, если пациент ощущает разницу температур во всех исследуемых точках.

При исследовании тактильной чувствительности производят легкие прикосновения к коже кисточкой или ватой. Оценка тактильной чувствительности проводится также с помощью монофиламента, который располагают перпендикулярно поверхности кожи. При прикосновении монофиламент должен слегка прогнуться. Необходимо повторить прикосновение дважды в одной и той же точке, при этом одно из прикосновений должно

2

быть ложным, когда врач не касается кожи. Пациент оценивает факт прикосновения.

Тактильная чувствительность считается нарушенной, если больной не ощущает двух реальных прикосновений.

Методика исследования глубокой чувствительности на примере мышечно-суставного,

двумернопространственного чувства, а также вибрационной чувствительности.

Мышечно-суставное чувство оценивают при пассивных сгибательно-разгибательных движениях в суставах конечностей, начиная с движений в концевых фалангах пальцев кистей и стоп. В норме пациент угадывает минимальные отклонения при движении в суставах верхних и нижних конечностей.

Исследование двумернопространственной чувствительности (рисование букв, цифр,

простых геометрических фигур) проводится с целью оценки глубокой чувствительности на туловище.

Исследование вибрационной чувствительности проводится с помощью градуированного камертона 128Гц по 8-балльной шкале. Исследование проводится в трех точках на ногах

(коленная чашечка, первая фаланга большого пальца, внутренняя лодыжка) и на руках

(первая фаланга большого пальца, запястье, локтевой выступ или ключица). Фиксируется среднее значение из трех измерений в каждой точке. Вибрационная чувствительность считается не нарушенной, если значение шкалы камертона, при котором пациент перестает ощущать вибрацию, превышает 8 баллов.

Изучение сложных видов чувствительности проводится на примере чувства локализации и стереогностического чувства. При исследовании чувства локализации тактильное раздражение наносится на различные участки тела, и больной должен определить место прикосновения. Стереогностическое чувство подразумевает способность пациента узнавать на ощупь знакомые предметы. Обсуждаются первичный и вторичный астереогноз. При первичном астереогнозе, когда дефект локализован в коре теменной доли, узнавание предметов на ощупь утрачено при сохранной глубокой чувствительности.

Вторичный астереогноз, напротив обусловлен нарушением глубокой чувствительности, в

частности нарушением мышечно-суставного чувства.

Нарушения чувствительности

Терминологически нарушения чувствительности определяются как гипестезия или

анестезия в случаях снижения или отсутствия чувствительности, гиперестезия

усиление чувствительности, дизестезия - извращение чувствительности, парестезии

спонтанные ощущения в виде покалывания, жжения. К особым видам чувствительных расстройств относится гиперпатия, характеризующаяся триадой признаков – повышение болевого порога, взрывоподобный характер ощущений и период последействия.

3

На основании клинического обследования определяется тип расстройств чувствительности у конкретного пациента. Выделяют следующие типы расстройств чувствительности:

1. периферический, обусловленный поражением периферических нервов, когда выпадают все виды чувствительности в зоне иннервации нерва (монопевропатический)

или в дистальных отделах конечностей по типу «носков» и «перчаток»

(полиневропатический);

2.сегментарный, когда выпадают все виды чувствительности в зоне иннервации пораженных корешков спинного мозга (сегментарно-корешковый) или только поверхностная чувствительность в зоне иннервации пораженных сегментов спинного мозга (сегментарно-диссоциированный);

3.проводниковый подразделяется на несколько подтипов:

-при поражении боковых столбов спинного мозга, отмечается нарушение поверхностной чувствительности на контралатеральной стороне, верхняя граница расстройств чувствительности на 2-3 сегмента ниже очага поражения;

– при поражении задних столбов спинного мозга определяется нарушение глубокой чувствительности на стороне очага, граница расстройств чувствительности при этом соответствует уровню поражения спинного мозга;

-при поражении ствола головного мозга выявляется альтернирующий тип, для которого характерно нарушение чувствительности на лице на стороне очага, на туловище – на противоположной стороне;

-при локализации поражения в полушариях головного мозга, определяется гемианестезия,

когда нарушения чувствительности отмечаются на противоположной очагу стороне; 4. корковый – все виды чувствительности нарушены на контралатеральной очагу стороне в зоне, соответствующей поражению постцентральной извилины.

5. функциональная (истерическая) гемианестезия характеризуется нарушением чувствительности с границей, проходящей строго по средней линии.

С целью количественного исследования чувствительности используются следующие инструментальные методы:

- количественное сенсорное тестирование (оценка порогов чувствительности различных модальностей); -электронейромиография (оценка скорости распространения возбуждения по

чувствительным волокнам и амплитуды сенсорных ответов); -соматосенсорные вызванные потенциалы (количественная оценка функционального состояния афферентных проводящих путей).

4

Указанные методы позволяют объективизировать поражение сенсорных афферентных путей на субклинической стадии, а также выявить ведущий патогенетический механизм поражения афферентных проводящих путей.

Все структуры периферической и центральной нервной системы, формирующие проводящие пути болевой чувствительности, обеспечивают восприятие и анализ болевых ощущений. Роль болевых трансмиттеров выполняют активирующие аминокислоты – глутамат и аспартат. Важное значение в процессах торможения выделения возбуждающих трансмиттеров имеет ГАМК.

На основании временного аспекта выделяют транзиторную, острую и хроническую боль.

Транзиторная и острая боль являются симптомом, сигнализирующим об опасности, в то время как хроническая боль является самостоятельной болезнью. Международная ассоциация по изучению боли приняла за временной критерий, разделяющий острую и хроническую боль - 3 месяца, к хроническим болям относятся также повторяющиеся болевые состояния (невралгии, мигрень).

Виды острой боли:

-поверхностная (локальная острая, жгучая, пульсирующая, сопровождается гипералгезией и аллодинией);

-глубокая (тупая, ноющая, плохо локализованная);

-висцеральная (обусловлены поражением внутренних органов);

-отраженная (феномен Захарьина-Геда – проекция боли в дерматомы, которые иннервируются теми же сегментами, что и пораженные внутренние органы).

Транзиторная и острая боль регрессируют при устранении причины их вызвавшей и не требуют специального лечения Механизмы хронической боли:

-периферический (ноцицептивный);

-центральный;

-сочетанный (периферически-центральный);

-психогенный.

Понимание указанных механизмов позволяет проводить адекватную патогенетическую терапию, воздействуя на разные звенья патогенеза.

Демонстрация больных с различными чувствительными нарушениями.

Решение и обсуждение ситуационных задач.

Синдромы поражения спинного мозга

(краткое содержание темы практического занятия)

Цель занятия: обучение методам выявления поражения спинного мозга, определения локализации патологического процесса (уровень поражения вещества спинного мозга).

Студент должен уметь: опросить пациента с предполагаемым поражением спинного мозга, выявлять чувствительные и двигательные расстройства при поражении шейных,

грудных, поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга, корешков конского хвоста,

тазовые расстройства, использовать возможности параклинических методов исследования при поражении спинного мозга: МРТ и КТ позвоночника, рентгенография позвоночника,

миелография, исследование цереброспинальной жидкости, электромиография,

транскраниальная магнитная стимуляция с определением параметров вызванных моторных ответов и времени центрального моторного проведения, соматосенсорные вызванные потенциалы.

Студент должен знать: анатомические особенности и физиологические основы функционирования спинного мозга, особенности чувствительных и двигательных нарушений при поражении шейных, грудных, поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга, корешков конского хвоста; синдром Броун-Секара;

сирингомиелитический синдром; возможности параклинических методов исследования при поражении спинного мозга: МРТ и КТ позвоночника, рентгенография позвоночника,

миелография, исследование цереброспинальной жидкости, электромиография, магнитная стимуляция с определением вызванных моторных ответов и времени центрального моторного проведения, исследование соматосенсорных вызванных потенциалов.

Рассмотрение особенностей анатомического строения спинного мозга и его

корешков: границы спинного мозга, строение сегментарного аппарата спинного мозга,

соотношение сегментов спинного мозга и позвонков, локализация основных двигательных, чувствительных проводящих путей, а также путей, регулирующих тазовые функции.

Методика клинического исследования различных функции спинного мозга, его

корешков и периферических нервов.

Поражение спинного мозга выявляют на основании клинического неврологического обследования, включающего исследование следующих систем:

- двигательной с определением наличия двигательного дефекта, его характера

(центральный или периферический парез) и распространенности (моно-, пара-, геми-,

тетрапарез);

2

-чувствительной с оценкой различных видов чувствительности и определением типа расстройств чувствительности (периферический, сегментарный, проводниковый);

-вегетативной с выявлением вазомоторных и трофических нарушений и оценкой их локализации;

-регуляции тазовых функций с определением наличия и характера тазовых нарушений

(утрата произвольного контроля над мочевым пузырем, прямой кишкой, сексуальной потенцией).

Рассмотрим симптомы поражения серого вещества спинного мозга.

При поражении передних рогов спинного мозга развивается синдром двигательных нарушений в виде вялых парезов соответствующих групп мышц, нередко в сочетании с фасцикуляциями – непроизвольными безболезненными мышечными подергиваниями.

Указанные симптомы обусловлены повреждением нижних моторных нейронов передних рогов спинного мозга вследствие воспалительного (полиомиелит), наследственного

(спинальная амиотрофия) или нейродегенеративного заболевания (боковой амиотрофический склероз).

Для поражения задних рогов спинного мозга характерен синдром чувствительных нарушений в виде выпадения поверхностной (болевой и температурной)

чувствительности в зоне иннервации пораженных сегментов при сохранности глубокой чувствительности (сегментарно-диссоциированный тип расстройства чувствительности).

При двустороннем поражении задних рогов или при локализации очага поражения в области передней серой спайки, где происходит перекрест спиноталамических путей,

отмечается двустороннее симметричное нарушение поверхностной чувствительности при сохранности глубокой чувствительности.

Указанные симптомы наиболее часто отмечаются при сирингомиелии.

При поражении боковых рогов спинного мозга развиваются вегетативно-трофические нарушения в зоне иннервации C8-Th12 сегментов спинного мозга, где расположены нейроны симпатического отдела автономной нервной системы. Поражение боковых рогов на уровне С8—Тh1 приводит к появлению синдрома Клода Бернара—Горнера

(птоза, миоза, энофтальма) на стороне поражения.

Рассмотрим клинические проявления поражения белого вещества спинного мозга.

При поражении боковых столбов на стороне очага (ипсилатерально) развиваются двигательные нарушения в виде центрального пареза вследствие повреждения кортико-

спинальных путей, а на противоположной стороне (контралатерально) – нарушения поверхностной чувствительности вследствие поражения спиноталамических путей,

верхняя граница которых расположена на 2-3 сегмента ниже патологического очага. При

3

двустороннем поражении боковых столбов помимо центрального параили тетрапареза и двусторонних нарушений поверхностной чувствительности ниже уровня поражения,

отмечаются также тазовые расстройства.

Поражение боковых столбов спинного мозга может быть следствием спинальной травмы,

опухоли, демиелинизирующего заболевания.

Поражение задних столбов спинного мозга клинически проявляется нарушением глубокой чувствительности (мышечно-суставного чувства, вибрационной чувствительности) на стороне очага или с двух сторон (при двустороннем характере процесса) ниже уровня поражения. Нарушение глубокой чувствительности, как правило,

сопровождается гипотонией мышц, снижением или выпадением сухожильных рефлексов,

а также признаками сенситивной атаксии. Указанные симптомы могут быть следствием травмы спинного мозга, компрессии опухолью, В12 – дефицитной анемии,

демиелинизирующего заболевания.

Рассматриваются следующие клинические варианты поражения вещества спинного мозга:

-поражение половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара);

-полное поражение поперечника спинного мозга;

-сирингомиелитический синдром.

Для синдрома Броун-Секара характерна следующая неврологическая симптоматика:

-на стороне поражения (ипсилательно) – вследствие поражения боковых и задних столбов спинного мозга - центральный парез и нарушение глубокой чувствительности; вследствие поражения передних и задних рогов спинного мозга – периферический парез и сегментарно-диссоциированный тип чувствительных нарушений

-на противоположной стороне (контралательно) – вследствие поражения боковых столбов спинного мозга - нарушение поверхностной чувствительности по проводниковому типуна

2-3- сегмента ниже уровня поражения.

Нарушения тазовых функций не характерны для синдрома Броун-Секара.

Синдром поражения половины поперечника спинного мозга развивается при экстрамедуллярных опухолях, приводящих к компрессии вещества спинного мозга снаружи, осложненной спинальной травме, демиелинизурующих заболеваниях.

Наиболее частой причиной поражения поперечника спинного мозга является осложненная спинальная травма, сопровождающаяся внезапным перерывом спинного мозга с развитием спинального шока. В этих случаях ниже уровня поражения отмечается вялый парез, потеря всех видов чувствительности, нарушение произвольной регуляции тазовых функций (чаще задержка мочи), трофические изменения кожи, приводящие к образованию пролежней. В дальнейшем ниже уровня поражения развивается

4

спастический парез в сочетании с нарушениями всех видов чувствительности, тазовыми и вегетативно-трофическими расстройствами. К другим причинам поражения поперечника спинного мозга относятся интрамедуллярные опухоли, воспалительные процессы

(поперечный миелит). В этих случаях симптомы поражения вещества спинного мозга нарастают постепенно и не сопровождаются признаками спинального шока.

Клинические проявления поражения поперечника спинного мозга зависят от уровня его повреждения. Рассматриваются следующие уровни поражения: шейный, грудной,

поясничный, конус спинного мозга, конский хвост.

Для всех уровней поражения спинного мозга характерны проводниковый тип нарушения чувствительности и расстройство функций тазовых органов.

Поперечное поражение спинного мозга на шейном уровне приводит к развитию тетрапареза и дыхательных расстройств вследствие нарушения функции диафрагмальных и межреберных нервов.

В случаях поперечного поражения спинного мозга на грудном уровне верхние конечности остаются интактными, дыхательные расстройства отсутствуют, отмечается нижний спастический парапарез.

Поперечное поражение спинного мозга на поясничном уровне сопровождается развитием нижнего парапареза. В случаях поражения эпиконуса (L4-S2) отмечается частичный вялый парез ног, сопровождающийся выпадением ахилловых рефлексов.

Для поражения конуса спинного мозга (от S3 сегмента) характерно отсутствие парезов,

нарушение чувствительности в аногенитальной зоне, вялый паралич мочевого пузыря в сочетании с недержанием мочи, недержание кала.

Синдром конского хвоста обусловлен поражением передних и задних спинальных корешков. Характерны корешковые боли, сопровождающиеся нарушениями чувствительности по сегментарно-корешковому типу, наличие асимметричного вялого пареза в ногах.

Кроме опухолей частой причиной поражения конуса спинного мозга или корешков конского хвоста являются грыжи межпозвонковых дисков.

Для сирингомиелитического синдрома характерны признаки поражения серого вещества спинного мозга такие как:

-сегментарно-диссоциированный тип расстройства чувствительности вследствие поражения задних рогов спинного мозга; -вялые парезы, обусловленные поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга;

5 -вегетативно-трофические расстройства, связанные как с поражением боковых рогов

спинного мозга, так и с нарушением болевой и температурной чувствительности.

Сирингомиелитический синдром может составлять ядро клинических проявлений сирингомиелии, обусловленной врожденными аномалиями области большого затылочного отверстия и краниовертебрального перехода (аномалии Арнольда — Киари,

Денди — Уокера), а также иметь вторичный характер, являясь следствием травмы,

опухоли.

В диагностике поражения спинного мозга важное значение имеют методы магнитно-

резонансной и компьютерной томографии, позволяющие выявить структурные повреждения вещества спинного мозга и позвоночника, определить характер поражения

(демиелинизирующий процесс, объемное образование, травма). Методы вызванных соматосенсорных потенциалов и транскраниальной магнитной стимуляции используют для оценки функции афферентных соматосенсорных и эфферентных двигательных проводящих путей. В случаях поражения передних рогов спинного мозга показано проведение электромиографического исследования с целью подтверждения нейронального уровня поражения, оценки распространенности и стадии патологического процесса.

Лечение синдромов поражения спинного мозга определяется их причиной.

Демонстрация больных с поражением спинного мозга.

Решение и обсуждение ситуационных задач.

НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

(краткое содержание темы практического занятия)

Цель занятия: обучение основам диагностики и лечения нарушений сознания.

Студент должен уметь: определить степени нарушения сознания, предположить тип (деструктивный или метаболический) комы, назначить обследование при нарушениях сознания.

Студент должен знать: степени и основные причины нарушения сознания,

деструктивную и метаболическую комы, врачебную тактику при коме, диагностику смерти мозга.

.

Формы нарушений сознания

Степени тяжести нарушения сознания: спутанность сознания, сопор и кома.

Спутанность сознания: частичная или полная утрата ориентации, затруднение речевого контакта, потеря связности мыслей и действий, замедленное выполнение инструкций при сохранении бодрствования. Сопор: отсутствие бодрствования, способность слабо реагировать на энергичные словесные инструкции, открывание глаз и целенаправленная реакция на болевые раздражители. Кома: глубокое угнетение сознания с отсутствием целенаправленной реакции на внешние стимулы, расстройство регуляции жизненно важных функций, возможна неосознаваемая поведенческая реакция на болевые раздражения при поверхностных стадиях комы.

Шкала комы Глазго для оценки тяжести и прогноза нарушения сознания.

Обследование больного с нарушением сознания

Общее соматическое обследование: проходимость дыхательных путей, выявление признаков сосудистого коллапса, внутреннего кровотечения или черепной травмы.

Особенности неврологического обследования больного с нарушением сознания.

Исследование менингеальных симптомов, выявление болевой гемигипестезии (отсутствие или ослабление реакции на болевые раздражения с одной стороны), гемипареза

(одностороннее отсутствие или ослабление движений в конечностях как спонтанных, так и рефлекторных в ответ на болевое раздражение, симптом Бабинского, наружная ротация ноги), обнаружение сглаженности носогубной складки, опущения угла рта, феномена

“парусящей” в ритме дыхания щеки, увеличения или уменьшения размеров зрачков,

анизокории, отсутствия реакции зрачков на свет, косоглазия.

1

Дополнительные методы обследования при коме: общий анализ крови и мочи,

биохимический анализ крови (электролиты, глюкоза, кальций, фосфаты, натрий,

креатинин, мочевина, печеночные пробы, осмоляльность плазмы), электрокардиография,

рентгенография грудной клетки. Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головы. Проведение люмбальной пункции и исследование цереброспинальной жидкости. При предполагаемой интоксикации скрининг токсических веществ (этанола, барбитуратов, транквилизаторов и др.) в крови и моче больного.

Деструктивная и метаболическая комы

Деструктивная кома возможна как при обширном поражении полушарий мозга, так и при небольшом поражении верхних отделов ствола мозга и межуточного мозга,

захватывающим активирующую ретикулярную систему. Основные причины деструктивной комы - черепно-мозговая травма, инсульт, внутричерепная инфекция

(менингит, энцефалит), опухоль мозга, эпилептический статус. Метаболическая кома может развиться при гипогликемии или гипергликемии, диабетическом кетоацидозе,

уремии, печеночной недостаточности, гипонатриемии, гипотиреозе, гиперкальциемии или гипокальциемии, тяжелой сердечной и(или) легочной недостаточности, энцефалопатии Гайе-Вернике, острой гипертонической энцефалопатии, а также при отравлениях

(алкоголем, наркотиками, лекарственными препаратами, тяжелыми металлами, угарным газом и др.), температурных повреждениях (тепловой удар, гипотермия).

Острое нарушение сознания чаще наблюдается при инсульте, черепно-мозговой травме или гипогликемии, постепенное нарушение сознания в течение нескольких часов – при внутричерепных инфекциях, опухоли мозга, метаболических нарушениях и отравлениях. Одностороннее расширение зрачка характерно для объёмного процесса,

узкие зрачки (менее 1 мм) наблюдаются при кровоизлиянии в мост, отравлении барбитуратами или наркотиками; сохранение зрачковых реакций при глубокой степени угнетения сознания характерно для метаболических нарушений. Вертикальное расходящееся косоглазие и поплавковые движения глазных яблок наблюдаются при деструктивном поражении верхних отделов ствола мозга.

Врачебная тактика

Неотложные лечебные мероприятия при коме: обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции лёгких, стабилизация системного кровообращения, введение в/в 30-50 мл 40% глюкозы (при подозрении на гипогликемию)

и 100 мг тиамина (при подозрении на острую энцефалопатию Гайе-Вернике),

нормализация температуры тела. Мероприятия для предупреждения осложнений комы:

контроль артериального давления и дыхания, уход за кожей, парентеральное питание и

2

опорожнение кишечника, контроль мочеиспускания и другие меры. При выяснении причины комы проводится соответствующее лечение.

Смерть мозга. Хроническое вегетативное состояние.

Смерть мозга: необратимое повреждение головного мозга (вследствие травмы или других установленных причин) при искусственном поддержании сердечной и дыхательной деятельности. Диагноз смерти мозга основывается на стойком необратимом отсутствии сознания, нарушении стволовых функций – глотания, дыхания, системной гемодинамики, отсутствии зрачковых, глоточных и других рефлексов. В качестве обязательных исследований, подтверждающих диагноз смерти мозга, применяют ЭЭГ,

ангиографию или ультразвуковую допплерографию. Диагноз смерти мозга устанавливается только консилиумом специалистов – реаниматологом, неврологом, и

другими.

Хроническое вегетативное состояние: восстановление бодрствования при полной утрате когнитивных (познавательных) функций после выхода из комы. В этих случаях обычно сохранён ствол мозга, но имеется обширное поражение коры головного мозга. У

больных наблюдаются циклическая смена сна и бодрствования, нормальное дыхание и сердечная деятельность, но в то же время отсутствуют целенаправленные движения, речь и реакция на словесные стимулы.

Акинетический мутизм: больной лежит неподвижно с открытыми глазами,

рассматривает все, что его окружает, но не вступает в контакт и не реагирует на команды.

При выздоровлении больной не помнит происходящее в этот период. Акинетический мутизм обычно развивается при поражении префронтальных отделов лобных долей.

3

Практическое занятие «Обонятельный и зрительный нервы»

Цель занятия: обучить методам исследования функции обонятельного, зрительного нервов.

Студент должен уметь: исследовать функции обонятельного, зрительного нервов, выявить нарушение функций, уровень поражения.

Студент должен знать: симптомы поражения обонятельного и зрительного нервов, основные методы их исследования (консультация окулиста, исследование полей зрения) , виды гемианопсии, определение остроты обоняния, зрения.

Обонятельный нерв. Обонятельные раздражения воспринимаются рецепторами клеток, локализующихся преимущественно в слизистой оболочке верхней носовой раковины и верхней части носовой перегородки. Они формируют обонятельные нити, проходящие через отверстия в решетчатой кости и направляющиеся к обонятельной луковице. Эти нити представляют обонятельные нервы. Аксоны вторых нейронов образуют обонятельную луковицу, формируют обонятельные тракты, по которым возбуждение достигает миндалины височной доли и от них идет к передним отделам парагиппокампальной извилины (в ее крючок - uncus), которые вместе с грушевидной извилиной и гиппокампом являются вторичными корковыми обонятельными центрами.

Обонятельная область слизистой оболочки носа связана с первичными и вторичными корковыми центрами своей стороны. Однако, как первичные, так и вторичные обонятельные центры соединяются друг с другом волокнами , проходящими через переднюю спайку мозолистого тела.

При раздражении корковых образований возможно появление обонятельных галлюцинаций (например, при опухолях). Пароксизмальные обонятельные галлюцинации могут появляться в виде ауры перед началом эпилептического припадка. Сочетание обонятельных и вкусовых галлюцинаций с эпилептическими приступами характерно для поражения крючка гиппокампа и миндалевидного тела.

Исследование обонятельной функции. Каждый носовой ход исследуется отдельно при

закрытых глазах при помощи знакомых пациенту пахучих веществ (избегать веществ с

раздражающим запахом, которые воспринимаются рецепторами не только обонятельного,

но и тройничного нерва).

 

Одностороннее снижение обоняния (гипосмия) или его полная утрата (аносмия)

наблюдаются при поражении обонятельных нервов в области решетчатой кости (опухоль,

перелом, травматическая гематома, этмоидит). К гипосмии приводят патологические

процессы на основании лобной доли, в медиальных отделах передней передней черепной

ямки (опухоли, гематомы, абсцессы, переломы костей, менингиты, менингоэнцефалиты,

гуммы, туберкулемы ). Односторонняя аносмия может быть единственным симптомом

при опухолях лобной доли, поэтому в таких случаях следует провести нейровизуализацию

(КТ, МРТ).

 

Двусторонняя аносмия чаще всего обусловлена ринитом. Гипосмия может развиваться

при сахарном диабете, гипотиреозе, аутоиммунных заболеваниях, при введении

некоторых лекарственных препаратов (пенициллин, фенилин, мерказолил).

Утрата или снижение способности узнавать запахи и их предметную принадлежность

возникает при нарушении ассоциативных связей между гиппокампом

и окружающими

его корковыми зонами.

 

Функциональная гипосмия может встречаться при неврозах и беременности, а также у

пожилых людей.

 

Преходящие извращения обоняния возможны во время беременности,

при отравлениях

химическими веществами, шизофрении.

 

Зрительный нерв. Рецепторами зрительного импульса является сетчатка

глаза.

Она представляет собой выпячивание мозга и по существу состоит из трех

слоев

нейронов.

 

Первые

нейроны -

палочки и колбочки. Когда

свет

достигает глаза ,

возникающая

фотохимическая реакция преобразуется

в импульсы ,

передающиеся

в зрительную

кору. Предполагается , что палочки

реагируют

на

яркость и обеспечивают сумеречное

зрение,

а колбочки

чувствительны

к

цвету

и

обеспечивают дневное зрение. За

исключением центральной ямки желтого пятна , колбочки и палочки перемешаны в

сетчатке, число

палочек в 10

раз и более раз превышают число колбочек.. В области

желтого пятна,

являющегося местом наиболее ясного зрения, имеются только

колбочки,

и каждая колбочка имеет связь только

с одной биполярной клеткой, представляющей

второй нейрон.

Биполярные

клетки передают импульсы

к третьему

нейрону ,

ганглиозной

клетке внутреннего

слоя

сетчатки.

Около

миллиона

аксонов

этих

ганглиозных клеток направляются

в слое нервных

волокон

сетчатки

к соску,

или

началу зрительного нерва, минует решетчатую пластину склеры глаза и доходит до наружного коленчатого тела зрительного бугра. Оптическая система глаза подобна линзе фотоаппарата. Изображение рассматриваемых предметов на сетчатке получается перевернутым. Нервные волокна, идущие от глаза к хиазме, называются зрительным нервом. Достигнув хиазмы , часть волокон нерва , идущая от носовой половины сетчатки , перекрещивается с аналогичными волокнами противоположной стороны и переходит на контрлатеральную сторону. Другая часть волокон , идущая от височных половин сетчатки, проходит хиазму неперекрещенной, продолжая путь ипсилатерально. После хиазмы эти неперекрещенные волокна объединяются с перекрещенными , образуя зрительный тракт. Каждый зрительный тракт оканчивается в своем коленчатом теле (латеральном ). В зрительном нерве , зрительном тракте , а также в зрительной лучистости, начинающейся от нейронов наружного коленчатого тела, волокна расположены в строгом ретиноскопическом порядке, тот же порядок наблюдается и в корковом зрительном поле , находящемся в затылочной доле, в области шпорной борозды. Волокна , идущие от желтого пятна, обеспечивают центральное зрение, вступают в зрительный нерв с височной стороны.

Симптомы поражения.

Поражение сетчатки или одного зрительного нерва приводит к

снижению остроты

зрения или полной

слепоте (амавроз). При слепоте исчезает

прямая реакция на свет

вследствие выключения афферентной части дуги. При этом

содружественная

реакция при освещении здорового глаза сохранна. При выпадениях

части поля зрения больной ощущает

«пятно затемнения» (положительная скотома).

При атрофии коры затылочной доли может появляться «зона невидения» - отрицательная скотома. Атрофия макулярных волокон вызывает характерное побледнение височной половины диска зрительного нерва, которое может сочетаться с ухудшением центрального зрения. Периферическое зрение остается сохранным. При повреждении

периферических волокон

зрительных

нервов острота зрения

сохраняется

,

но

сужаются

поля периферического зрения. Повреждение нерва целиком приводит

к его

атрофии,

сопровождается

побледнением всего

соска

зрительного

нерва.

Если

происходит повреждение

зрительного

нерва,

например,

опухолью,

то говорят

о

первичной атрофии зрительного нерва.

 

 

 

 

 

 

 

Сочетание атрофии зрительного нерва на стороне опухоли с отеком соска зрительного нерва на противоположной стороне – синдром Фостера –Кеннеди.

Вторичная атрофия зрительного нерва развивается при отеке соска зрительного нерва. Повреждение центральной части хиазмы с вовлечением перекрещивающихся волокон (опухоль, менингеома турецкого седла)-битемпоральная гемианопсия.

Поражение наружных порций внутричерепных отделов зрительных нервов, хиазмы или постхиазмальных трактов вызывает биназальную гемианопсию (патологии артерий) Поражение зрительного тракта вызывает гомонимную гемианопсию,

контрлатеральную

стороне поражения. Если

гомонимная

гемианопсия ограничена

двумя верхними

квадрантами и имеет строго

очерченную вертикальную границу по

средней линии, то это всегда указывает на поражение височной доли с вовлечением петли Мейера.

Раздражение коры в области шпорной борозды сопровождается зрительными

галлюцинациями в

противоположных

полях

зрения.

Обычно

такие фотомы

являются аурой эпилептического припадка. Разрушение

этих

полей

вызывает

зрительную

агнозию,

алексию. При

разрушении

затылочных

полей

зрения

рефлекторные движения глаз исчезают.

 

 

 

 

 

При раздражении наружной поверхности затылочной доли (на стыке с височной и теменной ) зрительные галлюцинации бывают более сложными – кадры из кинофильмов,

геометрические фигуры,

лица, иногда предметы кажутся увеличенными в размерах

(макропсия), уменьшенными (микропсия), искаженными (метаморфопсия).

Практическая часть.

Острота зрения проверяется с помощью таблицы Сивцева –

Головина.. Проверка

полей зрения осуществляется с помощью периметра в кабинете

офтальмолога. Врач-невролог проводит ориентировочную оценку полей зрения: пациент закрывает глаз один глаз ладонью, другим глазом смотрит на переносицу сидящего напротив обследующего (фиксируя взгляд). Обследующий передвигает молоточек или шевелящиеся пальцы по периметру из-за головы обследуемого – к центру его поля зрения, по отдельности с правой, левой стороны, сверху и снизу. Обследуемый отмечает, когда он заметит молоточек.

Выявить гемианопсию позволяет проба с полотенцем: обследующий располагается напротив больного и натягивает полотенце двумя руками; больной фиксирует свой взгляд в одной точке и показывает, где он видит половину видимой части полотенца. На стороне гемианопсии остается более длинный конец полотенца.

Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) Решение клинических задач

Демонстрация больного с обсуждением клиники, патогенеза, лечения данного случая

1

Симптомы и синдромы поражения глазодвигательных нервов.

(краткое содержание темы практического занятия)

Цель занятия: обучение методам исследования функции глазодвигательных нервов, выявления глазодвигательных нарушений, определение локализации поражения нервной системы при наличии глазодвигательных нарушений.

Студент должен уметь:

опросить пациента с глазодвигательными расстройствами,

оценивать фотореакции (прямую, содружественную, на конвергенцию, аккомодацию),

подвижность глазных яблок, окуло-цефальный рефлекс,

выявлять анизокорию, диплопию, страбизм (паралитический, содружественный), нарушения фотореакций, ограничения взора, корковый и стволовой парез взора,

диагностировать синдромы Аргайла Робертсона и Эйди, альтернирующие синдромы.

Студент должен знать:

анатомические особенности глазодвиательного, блокового, отводящего нервов и глазодвигательной систкмы,

функцию глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары черепных нервов), симптомы их поражения,

строение и функцию медиального продольного пучка, проявления межъядерной офтальмоплегии,

механизмы регуляции взора, признаки коркового и стволового пареза взора,

окуло-цефальный рефлекс,

зрачковый рефлекс и признаки его нарушения,

виды и причины анизокории,

синдром Аргайла Робертсона, синдром Эйди, альтернирующие синдромы.

Методика клинического исследования функции глазодвигательных нервов.

Внешний осмотр с оценкой симметричности ширины глазных щелей, формы и ширины зрачков, положение глазных яблок в глазнице (западание - эндофтальм или выстояние - экзофтальм),

наличие косоглазия и диплопии; проверка зрачковых реакций и движений глазных яблок в разные стороны.

При внешнем осмотре можно обнаружить сужение или полное закрытие глазной щели за счет опущения верхнего века (птоз). Сужение глазной щели также может быть обусловлено нарушением симпатической иннервации глаза, которое обычно сопровождается эндофтальмом и сужением зрачка

(синдром Бернара-Горнера). Для дифференциации этих двух состояний обследуемого просят посмотреть вверх: при птозе визуальная разница в ширине глазных щелей еще больше увеличивается при взгляде вверх, а при сужении глазной щели, связанном с нарушением симпатической иннервации глаза, - уменьшается. Расширение глазной щели и экзофтальм возможны при раздражении симпатического нерва глаза (например, при тиреотоксикозе). Глазная щель также

1

2

расширяется при парезе круговой мышцы глаза (7 п. ЧМН), что обычно сочетается с другими признаками периферического пареза мышц лица.

При осмотре зрачков необходимо обращать внимание на их форму и диаметр. В норме зрачок круглый с ровными краями. Диаметр зрачков должен быть одинаковым с обеих сторон, но может меняться в зависимости от освещения, поэтому исследование важно проводить при равномерном освещении глаз. Неравномерность ширины зрачков (анизокория) может наблюдаться вследствие расширения зрачка (мидриаз) или его сужения (миоз). Мидриаз возникает при поражении глазодвигательного нерва или вследствие раздражения симпатического нерва, а миоз - при нарушении симпатической иннервации глаза.

При исследовании зрачковой реакции на свет лучше пользоваться карманным фонариком.

При проверке прямой фотореакции больного просят закрыть один глаз ладонью, а перед обследуемым глазом на расстоянии 15-30 см. включают фонарик. При этом регистрируется степень сужения зрачка. Аналогичным способом проверяют и содружественную фотореакцию (в этом случае больной не закрывает второй глаз ладонью). При естественном освещении исследование фотореакций проводится следующим образом: врач сначала закрывает своей ладонью глаз больного,

а затем резко отнимает ладонь, оценивая степень сужения зрачка обследуемого глаза.

Реакцию зрачков на конвергенцию с аккомодацией проверяют одновременно на обоих глазах.

Больного просят смотреть вдаль, а затем на приближающийся по средней линии к переносице палец обследующего или молоточек; в это время глазные яблоки конвергируют, происходит аккомодация хрусталика, а зрачки сужаются.

Ослабление или отсутствие прямой и содружественной реакции зрачка на свет – признаки поражения глазодвигательного нерва. Если нарушена прямая реакция на свет, а содружественная этого же глазного яблока сохранена, поражена афферентная часть рефлекторной дуги (n.opticus). При отсутствии реакции зрачков на свет, сохранности их реакции на конвергенцию и аккомодацию говорят о синдроме Аргайла Робертсона. Кроме арефлексии на свет, при этом синдроме нередко наблюдаются анизокория и неправильная форма зрачка (овальная, грушевидная).

При исследовании положения глазных яблок в глазнице необходимо зафиксировать взгляд больного на пальце или молоточке, расположенном по средней линии на расстоянии 20-30 см от его переносицы. В норме глазные яблоки расположены по центру. Отклонение глазного яблока в какую-

либо сторону называется косоглазием, или страбизмом. Отклонение глазного яблока кнаружи приводит к возникновению расходящегося косоглазия, которое связано с поражением медиальной прямой мышцы глаза (n.oculomotorius), а отклонение глазного яблока кнутри - сходящегося косоглазия, что вызывается слабостью латеральной прямой мышцы глаза ( n.abducens), или, реже, -

верхней косой (n.trochlearis).

Самый частый симптом нарушения функции наружных мышц глаза - двоение в глазах

(диплопия). При наличии жалобы на двоение необходимо уточнить, в какой плоскости

2

3

(горизонтальной или вертикальной) оно возникает; при взгляде в какую сторону усиливается. Чаще всего двоение усиливается при взгляде в сторону пораженной мышцы.

Объем движений глазных яблок оценивают, предлагая больному следить взглядом за движущимся молоточком: вверх, вниз, вправо и влево. Ограничение движения глазного яблока кнаружи свидетельствует о поражении отводящего нерва, кнутри, вверх и вниз - глазодвигательного нерва.

При поражении всех глазодвигательных нервов глазное яблоко расположено по центру неподвижно,

зрачок расширен и не реагирует на свет - тотальная офтальмоплегия.

Клиническая картина поражения 3, 4 и 6 пар ЧМН

3 пара. Глазодвигательный нерв (n.jculomotorius). При поражении нерва возникают расстройства только на своей стороне: птоз, расходящееся косоглазие (если веко приподнято),

мидриаз, нарушение реакции зрачков на свет (прямой и содружественной), а также на конвергенцию с аккомодацией, ограничение движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри. Больной ощущает двоение предметов по горизонтали и вертикали при взгляде двумя глазами. При закрывании одного глаза двоение исчезает. Сохраняющееся двоение при закрывании одного глаза указывает на его функциональный характер.

4 пара. Блоковый нерв (n.trochlearis). Возникает легкое сходящееся косоглазие и диплопия только при взгляде вниз. Больной испытывает трудности при спуске по лестнице.

6 пара. Отводящий нерв (n.abducens). При поражении этого нерва отмечается сходящееся косоглазие, глазное яблоко невозможно отвести кнаружи; возникает диплопия, усиливающаяся при взгляде в сторону пораженного нерва.

Нарушение содружественных движений глазных яблок.

В норме глазные яблоки движутся во всех направлениях содружественно. Горизонтальный взор регулируется корковым и мостовым центрами взора, при поражении которых возникает парез взора, т.е. невозможность произвольного поворота глаз в определенную сторону с рефлекторным отведением их в противоположную сторону. Корковый центр взора расположен в задней части второй лобной извилины контрлатерального полушария. Поражение коркового центра взора ведет к парезу взора в противоположную от очага сторону. При поражении мостового центра взора парез взора возникает в сторону очага. Об очаге поражения можно судить по стороне сопутствующего гемипареза. Задний продольный пучок (ЗПП) обеспечивает связи ядер глазодвигательных нервов между собой, а также с мозжечком, спинным мозгом и вестибулярными ядрами. При поражении ЗПП в области среднего мозга возникает синдром межъядерной офтальмоплегии, который сопровождается недоведением медиально движущегося глаза кнутри, диплопией, расходящимся косоглазием по вертикали, а также монокулярным нистагмом (нистагм одного глаза). При поражении центра вертикального взора в области верхних бугорков четверохолмия развивается ограничение движение глазных яблок вверх и вниз (синдром Парино).

Поражение глазодвигательных нервов на разных уровнях.

3

4

Для одностороннего поражения ствола головного мозга, вовлекающего ядра или волокна нервов глазных мышц, характерно развитие альтернирующего синдрома, при котором на стороне очага имеются глазодвигательные расстройства, а на противоположной – гемипарез (синдром Вебера) или гемиатаксия (синдром Бенедикта).

Глазодвигательный и отводящий нервы часто поражаются при патологических процессах в области основания черепа (менингит, субарахноидальное кровоизлияние, опухоли), пещеристой пазухи, а также при развитии вклинения полюса височной доли между ножкой мозга и наметом мозжечка вследствие объемного поражения (гематома, опухоль) полушария головного мозга.

Отводящий и глазодвигательный нервы также подвергаются компрессии внутричерепной аневризмой (внутренней сонной или задней соединительной артерии). Аневризма внутренней сонной артерии может проявляться приступами головной боли в лобной области, которым сопутствует появление или усиление глазодвигательных расстройств. Синдром поражения верхней глазничной щели проявляется тотальной односторонней офтальмоплегией, анестезией в области глазной ветви тройничного нерва, нередко с болями в области глазницы и снижением остроты зрения. Этот синдром вызывается периоститом или опухолью в области глазничной щели. Диагностика гематомы или опухоли базируется на данных нейровизуализации (КТ или МРТ головы). При воспалительных процессах и субарахноидальном кровоизлиянии главную диагностическую ценность имеет люмбальная пункция. Аневризму интракраниальных артерий можно выявить при МРТ головного мозга в ангиографическом режиме и/или церебральной ангиографии.

Слабость глазных мышц часто является первым симптомом миастении. Появляется двусторонний птоз, к которому в дальнейшем присоединяется двоение, страбизм вследствие слабости тех или иных глазных мышц. Поскольку в патогенезе этого заболевания играет роль истощение запасов ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, диагностическое значение имеет прозериновый тест: введение 2 мл 1% р-ра прозерина подкожно приводит к временному полному исчезновению глазодвигательных симптомов.

Просмотр видеофильма «Глазодвигательные расстройства»

Демонстрация больных с глазодвигательными нарушениями

Решение и обсуждение ситуационных задач.

4

1

Симптомы и синдромы поражения нервов мосто-мозжечкового угла

(краткое содержание темы практического занятия)

Цель занятия: обучение методам исследования функции нервов мосто-мозжечкового угла,

выявления симптомов патологии со стороны V, VII и VIII пары черепно-мозговых нервов,

определение локализации поражения нервной системы.

Студент должен уметь:

опросить пациентас предполагаемым поражением нервов мосто-мозжечкового угла и ствола мозга на этом уровне,

оценивать вестибулярные функции,

оценивать слух,

выявлять признаки поражения вестибулокохлеарного нерва (нистагм, вестибулярное головокружение, вестибулярная атаксия, шум в ушах, снижение слуха),

оценивать функцию лицевого нерва,

выявлять центральный и периферический парезы лицевой мускулатуры,

выявлять гиперакузию,

оценивать вкус,

выявлять нарушения вкуса,

оценивать жевание,

оценивать чувствительность на лице,

выявлять признаки поражения тройничного нерва (нарушения жевания, синдромы расстройств чувствительности – периферический, ядерный, стволовой, полушарный),

выявлять альтернирующие синдромы.

Студент должен знать:

анатомические особенности нервов мосто-мозжечкового угла и ствола мозга на этом

уровне,

функцию навов мосто-мозжечкового угла (V, VII и VIII пары черепных нервов),

анатомические особенности и физиологические основы функционирования слуховой и вестибулярной систем, роль вестибулярного аппарата в координации движений, регуляции равновесия и позы, признаки поражения на разных уровнях, нистагм, синдром Меньера,

патогенез и клинические проявления центрального и периферического пареза мимической мускулатуры, клинические особенности поражения лицевого нерва на разных уровнях,

альтернирующие синдромы,

анатомические особенности и физиологию вкуса, его расстройства,

клинические особенности поражения тройничного нерва, нарушения жевания, нарушения чувствительности в области лица, невралгии тройничного нерва.

Методика клинического исследования функции нервов мосто-мозжечкового угла.

1

2

Для оценки функции тройничного нерва выясняют наличие субъективного ощущения болей и нарушения чувствительности (онемения) на лице. При наличии болей уточняют их локализацию, длительность, постоянство, характер, провоцирующие и облегчающие боль факторы. Болевую и температурную чувствительность проверяют как сверху вниз (по зонам трех ветвей нерва), так и от ушной раковины к носу (по зонам сегментарной иннервации – зонам Зельдера). Определяют наличие болезненности в точках выхода тройничного нерва.

При оценке функции жевательных мышц выясняют, нет ли у обследуемого затруднений при жевании и при осмотре атрофии жевательных мышц, нет ли отклонения нижней челюсти при открывании рта, не ослаблено ли напряжение мышц при жевании.

Исследование роговичного (корнеального) рефлекса производится прикосновением к роговице полоской мягкой бумаги или ваты, которое в норме вызывает смыкание век

(лицевой нерв составляет эфферентную часть рефлекса).

Исследование нижнечелюстного рефлекса проводят посредством легкого удара молоточком по дистальной фаланге пальца исследователя или самого обследуемого,

приложенной к нижней челюсти обследуемого вблизи подбородка при слегка открытом рте. При этом вызывается сокращение жевательных мышц и движение нижней челюсти.

Нижнечелюстной рефлекс может отсутствовать у здоровых лиц, но он усиливается при двустороннем поражении корково-ядерных путей.

Для оценки функции лицевого нерва проверяют наличие симметричности лица,

выраженности складок и морщин, если они имеются. Обследуемого просят выполнить мимические пробы: наморщить лоб, зажмурить глаза, надуть щеки, улыбнуться или оскалить зубы. Надбровный рефлекс (афферентную часть рефлекса составляет глазничная ветвь тройничного нерва) вызывается ударом молоточка по внутреннему краю надбровной дуги и проявляется легким сокращением круговой мышцы глаза. Выясняют наличие сухости глаза или слезотечения, гиперакузии (неприятное усиленное восприятие звуков). Для исследования вкуса раствор сладкого (или кислого, горького, солёного)

вещества наносят на симметричные участки высунутого языка раздельно на обе стороны передних его третей.

Для исследования функции преддверно-улиткового нерва выясняют наличие головокружения, снижения слуха и шума в ушах. Если имеется головокружение, то выясняют его характер и факторы, способствующие его усилению и ослаблению.

Пациента просят подробно описать свои ощущения, что в большинстве случаев позволяет

2

3

ответить на вопрос: является ли головокружение вестибулярным (системным, или истинным) или имеет другое происхождение?

Обследование пациента с нарушением слуха проводит оториноларинголог или отоневролог, выполняя при необходимости пробы с камертоном, аудиометрию и другие дополнительные исследования. Ориентировочно острота слуха определяется отдельно для каждого уха; в норме шепотная речь различается на расстоянии свыше 6 метров, а

разговорная – на расстоянии 15-20 метров.

Клиническая картина поражения V, VII и VIII пар ЧМН

Повреждение одной из чувствительных ветвей тройничного нерва вызывает тактильную и болевую гипестезию в зоне иннервации, иногда болезненность при пальпации или перкуссии в точке выхода нерва, но оно обычно нет спонтанной боли.

Поражение глазничного нерва вызывает ослабление или утрату роговичного рефлекса,

поражение нижнечелюстного нерва – ослабление или утрату нижнечелюстного рефлекса.

При поражении всего чувствительного корешка возникает гипестезия половины лица,

слизистой рта и носа, лобно-теменной части головы, утрата корнеального и нижнечелюстного рефлексов.

При поражении nucleus tractus spinalis n. trigemini в стволе головного мозга возникает нарушение чувствительности по сегментарному типу (в зонах Зельдера), при этом поражение нижней части ядра вызывает гипестезию боковой области лица, а поражение верхней части лица – гипестезию вокруг рта и носа.

При поражении зрительного бугра, задней трети заднего бедра внутренней капсулы и постцентральной извилины возникает гипестезия в противоположных половине лица и головы, конечностях и туловище. При ограниченном поражении нижней трети постцентральной извилины возникает гипестезия противоположной части лица.

Поражение двигательного ядра или двигательной порции тройничного нерва вызывает периферический паралич соответствующих жевательных мышц с их гипотрофией и утратой нижнечелюстного рефлекса. При поражении корково-ядерного пути с одной стороны не возникает нарушение функции жевательных мышц, потому что имеется двусторонняя корковая иннервация двигательных ядер тройничного нерва.

При поражении двигательного ядра или самого лицевого нерва развивается парез или паралич всех мимических мышц на стороне поражения – паралич мышц лица по периферическому типу. В покое отмечается асимметрия лица в виде сглаженности лобных морщин, носогубной складки, опущения угла рта и перекоса рта в здоровую сторону.

Больной не может поднять бровь, полностью закрыть глаз (лагофтальм – «заячий глаз»),

3

4

при улыбке или оскале рот перекашивается в здоровую сторону, утрачиваются надбровный и роговичный рефлексы на стороне поражения. При попытке зажмуриться глазное яблоко отходит кверху (физиологический феномен Белла) и можно увидеть белковую оболочку глаза (симптом Белла). При еде нередко пища застревает между щекой и десной, жидкость выливается из угла рта. Если нерв поражается в канале лицевого нерва, то возможны сухость глаза (поражение в начале лицевого канала до ответвления большого каменистого нерва) или слезотечение (поражение в лицевом канале после ответвления большого каменистого нерва), гиперакузия на стороне паралича

(поражение в лицевом канале до ответвления стремянного нерва) и нарушение вкуса

(агевзия) на передних двух третях языка (поражение в лицевом канале до ответвления барабанной струны). Слезотечение при поражении лицевого нерва вызвано нарушением нормального оттока слезы из глаза в слезный мешок.

Поражение лицевого нерва в области мостомозжечкового угла обычно сочетается с поражением тройничного, отводящего, преддверно-улиткового нерва и нарушением функции мозжечка, что позволяет установить топический диагноз.

Поражение двигательного ядра лицевого нерва встречается значительно реже, чем самого нерва, и часто сочетается с поражением ядра отводящего нерва, расположенного рядом. Сочетание периферического пареза или паралича мимических мышц, паралича наружной мышцы глаза с одной стороны и центральной гемиплегии с противоположной стороны вызвано поражением в одной половине моста (на стороне пареза мимических мышц) ядер лицевого и отводящего нерва и кортикоспинального тракта

(альтернирующий синдром Фовилля). В части случаев не отмечается паралича наружной мышцы глаза, имеется только сочетание паралича мимических мышц и контрлатеральной центральной гемиплегии (альтернирующий синдром Мийяра-Гублера).

Поражение нижнего отдела прецентральной извилины или корково-ядерного пути

(лучистый венец, внутренняя капсула и ствол мозга) вызывает парез мимических мышц по центральному типу с противоположной стороны. При этом наблюдается паралич только нижних мимических мышц, потому что верхние мимические мышцы иннервируются частью ядра лицевого нерва, получающего корковую иннервацию с обеих сторон, и их функция не нарушается при одностороннем поражении корково-ядерного пути. Парез мимических мышц по центральному типу часто сочетается с центральным гемипарезом или парезом руки на этой же стороне (вследствие поражения корково-спинномозгового тракта, проходящим вместе с корково-ядерным путем). У больных с нарушением сознания парез мимических мышц проявляется тем, что крыло носа не участвует в акте дыхания и щека сильно надувается при выдохе и втягивается при вдохе (феномен «паруса» щеки).

4

5

Невропатия лицевого нерва (паралич Белла) наиболее часто вызвано повреждением,

которое связывается с ишемией, отёком и компрессией в узком костном (фаллопиевом)

канале и имеет предположительно инфекционный (вирусный) или инфекционно-

аллергический генез (паралич Белла). Реже поражение нерва развивается вследствие травмы височной кости, опухоли мостомозжечкового угла, отита, мастоидита, воспаления околоушной железы или опоясывающего герпеса.

Паралич Белла часто провоцируется переохлаждением. Вначале нередко отмечаются боли в области сосцевидного отростка, на фоне которых остро развивается односторонний парез или паралич мимических мышц. Полное восстановление при параличе Белла наблюдается у 70-80% больных обычно в течение одного (реже - двух-трёх) месяцев, у

остальных больных остаётся парез мимической мускулатуры. Прогноз хуже у пожилых,

при сопутствующем сахарном диабете и(или) артериальной гипертонии. Более быстрое восстановление отмечается при приёме преднизолона по 60-80 мг/сут в течение первых 5- 7 дней или метилпреднизолона (250-500 мг в/в 2 раза в день в течение 3-5 дней с последующим применением преднизолона) и его постепенной отменой в течение 10-14

дней. С первых дней рекомендуется гимнастика мимических мышц, наклейки из лейкопластыря для предотвращения перерастяжения пораженных мышц.

Поражение лабиринта, преддверного нерва и вестибулярных ядер или путей в стволе мозга вызывает вестибулярное (истинное) головокружение, которое характеризуется ощущением движения (вращения, кружения, падения или раскачивания)

собственного тела или окружающих предметов. Вестибулярное головокружение часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия (вестибулярная атаксия) и

нистагмом, что объясняется связями вестибулярной системы с вегетативными центрами ретикулярной формации и глазодвигательными нервами. Вестибулярное головокружение часто усиливается (или появляется) при изменениях положения или быстрых движениях головы. Нистагм при поражении вестибулярной системы обычно имеет отчетливо выраженную быструю и медленную фазы.

При поражении лабиринта обычно наблюдается только вестибулярное головокружение, при поражении преддверно-улиткового нерва помимо головокружения часто снижается слух или отмечается шум в ухе (поражение слуховой части нерва), при поражении ядер ствола обычно выявляются симптомы поражения других черепных нервов, двигательные или чувствительные расстройства вследствие поражения проводящих путей в стволе головного мозга.

Вестибулярное головокружение следует отличать от других состояний, которые пациенты часто расценивают как головокружение. Это может быть предобморочное

5

6

состояние, однако при детальном расспросе такое головокружение характеризуется как ощущение дурноты и «тумана» в голове, «проваливания». Нарушение равновесия,

неустойчивость и шаткая походка, которые возникают вследствие поражения мозжечка,

зрительной, экстрапирамидной или соматосенсорной систем, также нередко характеризуются пациентами как головокружение, однако, в отличие от вестибулярного головокружения, оно появляется, когда больной стоит или ходит, и исчезает, когда он сидит или лежит. Психогенное головокружение нередко длится годами, не сопровождается нистагмом и бывает постоянным, а не эпизодическим, как большинство других головокружений; иногда оно возникает в виде приступов, сочетаясь с чувством страха, тревоги, нехватки воздуха.

Вестибулярное головокружение может иметь физиологический характер при укачивании, например, в закрытой каюте корабля или в автомобиле, при наблюдении за движущимися предметами (зрительно обусловленное головокружение) или на высоте

(высотное головокружение). Повышенная подверженность воздействию этих факторов обычно наблюдается с детства и называется периферической вестибулопатией.

Три самые частые причины патологического вестибулярного головокружения -

доброкачественное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера.

Доброкачественное позиционное головокружение возникает только при движении или изменении положения всего теле и (или) головы и обычно длится несколько секунд.

Позиционное головокружение в большинстве случаев носит идиопатический характер

(образование отолитов в заднем полукружном канале), но иногда возникает после черепно-мозговой травмы, вирусных инфекций, ушных заболеваний, интоксикации алкоголем или барбитуратами.

Вестибулярный нейронит (вестибулярный неврит) проявляется внезапным продолжительным (в течение нескольких часов или дней) приступом головокружения,

который часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия. Любое движение головы или тела может усилить головокружение, поэтому больные осуществляют движения с большой осторожностью. Наблюдается спонтанный и позиционный (при перемене положения головы) нистагм, вестибулярная атаксия, однако снижения слуха и других неврологических симптомов нет, что отличает вестибулярный нейронит от инсульта и других неврологических заболеваний. Острое головокружение обычно проходит в течение нескольких часов или дней, но может сохраниться вестибулярная дисфункция в виде нарушения равновесия при ходьбе в течение нескольких дней и даже месяцев.

6

7

Для болезни Меньера характерны периодические приступы сильного головокружения, сочетающиеся с шумом и заложенностью в ухе, снижением слуха.

Головокружение обычно нарастает в течение минут и остаётся интенсивным на протяжении от получаса до суток, а затем постепенно ослабевает. Снижение слуха колеблется по степени в период приступа и обычно уменьшается после его окончания.

После повторных приступов слух постепенно ослабевает. Заболевание обычно начинается с поражения одного уха, однако у половины больных в дальнейшем поражается и другое ухо. Причиной этих расстройств является гидропс (отек) лабиринта.

Снижение слуха и(или) шум в ухе может быть следствием как ушных, так и неврологических заболеваний. В тех случаях, когда нарушение слуха нельзя объяснить патологией наружного или среднего уха, вероятна нейросенсорная тугоухость, вызванная поражением улиткового нерва или Кортиева органа, расположенного в улитке. При поражении нерва в области мостомозжечкового угла снижение слуха обычно сочетается с периферическим парезом мышц лица (поражение лицевого нерва), нарушением чувствительности на лице (поражение тройничного нерва) и (или) мозжечковой атаксией.

Одностороннее поражение слуховых путей в стволе мозге или височной доле не вызывает снижение слуха, потому что имеются двусторонние связи между слуховыми ядрами ствола и корковым центром слуха. Крайне редко снижение слуха возникает при двустороннем поражении ствола или височных долей полушарий головного мозга.

При поражении височной доли возможны слуховые галлюцинации, развитие эпилептического припадка со слуховой аурой (больной слышит звуки, мелодии или голоса перед развитием припадка).

Одностороннее нарастающее снижение слуха (гипоакузия) может быть вызвано невриномой мостомозжечкового угла, при которой поражение слухового нерва часто сочетается с поражением лицевого и тройничного нервов, мозжечковой атаксией. Для её диагностики проводят МРТ или КТ головы. Нейросенсорная тугоухость наблюдается при многих наследственных заболеваниях, она может быть следствием черепно-мозговой травмы, сверхмощных звуковых воздействий – баротравмы, например, взрыва,

токсического действия некоторых лекарственных препаратов (стрептомицина, хинина и др.), болезни Меньера, внутричерепных инфекционных процессов. Слуховые галлюцинации и слуховая аура перед эпилептическим припадком могут быть вызваны опухолью височной доли.

Демонстрация больных с патологией нервов мосто-мозжечкового угла

7

8

Решение и обсуждение ситуационных задач.

8

1

Каудальная группа черепно-мозговых нервов

(краткое содержание темы практического занятия)

Цель занятия: обучение методам исследования функции каудальной группы черепно-

мозговых нервов, выявления бульбарных и псевдобульбарных нарушений, определение локализации поражения нервной системы при наличии бульбарных или псевдобульбарных расстройств.

Студент должен уметь:

опросить пациента с предполагаемым поражением ствола мозга и каудальной группы черепных нервов;

оценивать функций каудальной группы черепных нервов (IX-XII пары), выявлять признаки их поражения (подвижность мягкого неба, глоточный рефлекс, повороты головы, поднимание плеч, оценка мышц языка, вегетативные нарушения),

вызывать рефлексы орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный),

диагностировать дисфагию, дисфонию, дизартрию,

диагностировать бульбарный и псевдобульбарный синдромы. При одностороннем поражении корково-ядерного пути (прецентральная извилина, лучистый венец,

внутренняя капсула, половина ствола мозга) возникает только девиация языка в сторону,

противоположную поражению, и легкая дизартрия, что расценивается как парез мышц языка по центральному типу.

исследовать функцию мышц, обеспечивающих артикуляцию, фонацию и глотание, а

также трапецивидных и грудинно-ключично-сосцевидных мышц, исследовать глоточный рефлекс, рефлексы орального автоматизма, выявлять асимметрию мягкого неба,

девиацию, гипотрофию и фасцикуляции в языке, определять уровень поражения нервной системы при бульбарных и псевдобульбарных нарушениях, исследовать силу трапецивидных и грудинно-ключично-сосцевидных мышц.

Студент должен знать:

анатомические особенности и физиологические основы функционирования каудальной группы черепных нервов,

функцию каудальной группы черепных нервов (9-12 пары черепных нервов),

вегетативные функции блуждающего нерва,

признаки поражения каудальных отделов ствола гошловного мозга на разных уровнях, центральный и периферический парез мышц языка, особенности невралгии языкоглоточного нерва,

альтернирующие синдромы при поражении каудальных отделов ствола головного

мозга,

1

2

патогенез и клинические проявления бульбарного и псевдобульбарного синдромов.

Методика клинического исследования функции каудальной группы черепно-мозговых

нервов.

При исследовании функции языкоглоточных и блуждающих нервов выясняют,

имеются ли изменения голоса (звучности и тембра) и нарушение глотания. Голос приобретает гнусавый оттенок (назолалия), если небная занавеска недостаточно прикрывает вход в полость носоглотки. Осиплость голоса или хрипота (дисфония)

указывает на нарушение функции голосовых связок, паралич которых можно выявить при помощи ларингоскопии. Нарушение глотания твердой пищи может быть вызвано параличом констрикторов глотки, попадание жидкой пищи в нос – параличом мягкого неба.

Обследуемого просят широко раскрыть рот, высунуть язык, и проводят осмотр мягкого неба, обращая внимание на симметричность положения дужек мягкого неба и язычка. Оценивают подвижность дужек мягкого неба (их симметричное подтягивание)

при произношении гласных звуков («а» или «э»), исследуют с помощью шпателя (или рукоятки ложки) небный и глоточный рефлексы: при раздражении шпателем дужки мягкого неба в норме она подтягивается вверх, а при раздражении глотки возникают глотательные, а иногда и рвотные движения, кашель. Двустороннее снижение небного и глоточного рефлексов может возникнуть вследствие хронических заболеваний носоглотки, удаления миндалин и при длительном курении, поэтому оно не всегда свидетельствует о нарушении функции языкоглоточного или блуждающего нервов.

Для исследования вкуса раствор сладкого (или кислого, горького, либо солёного)

вещества наносят на заднюю треть языка на симметричные участки с обеих сторон.

При исследовании функции добавочного нерва определяются атрофия,

фасцикуляции и сила грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. Для оценки силы грудино-ключично-сосцевидной мышцы обследуемого просят повернуть голову в сторону и удерживать её в таком положении при противодействии со стороны исследователя. Для оценки силы трапециевидной мышцы обследуемого просят поднять надплечья (пожать плечами) и удерживать их в таком положении при противодействии со стороны исследователя.

При исследовании функции подъязычного нерва выясняют правильность артикуляции речи. Обследуемого просят высунуть язык за линию зубов, при этом обращают внимание, имеются ли отклонение (девиация) языка в сторону, атрофии и фасцикуляции в мышцах языка.

2

3

Клиническая картина поражения 9, 10, 11 и 12 пар ЧМН

Языкоглоточный нерв обычно поражается в сочетании с блуждающим и добавочным нервами. Редко встречающееся поражение одного языкоглоточного нерва проявляется легкими нарушениями глотания (дисфагия) с выпадением небного и глоточного рефлексов, утратой общей чувствительности в ростральных отделах глотки, миндалин,

задней трети языка и вкусовой чувствительности (агевзия) на задней трети языка.

Невралгия языкоглоточного нерва (встречается почти в 100 раз реже, чем невралгия тройничного нерва) начинается внезапно и проявляется приступами кратковременной боли в области основания языка, миндалин, языка, мягкого неба с иррадиацией в ухо,

приступы боли провоцируются жеванием, кашлем и разговором.

Поражение одного блуждающего нерва встречается редко и проявляется опущением мягкого неба и снижением его подвижности на стороне поражения при фонации,

охриплостью голоса (дисфония) и носовым его оттенком (назолалия) вследствие паралича голосовых связок и мягкого неба, легкой дисфагией, а также тахикардией или аритмией,

расстройством дыхания. Изолированная охриплость голоса (дисфония) может возникать при поражении ветви блуждающего нерва - возвратного гортанного нерва. Поражение двух блуждающих нервов вызывает выраженное нарушение сердечного ритма, дыхания и других вегетативно-висцеральных функций, обычно приводя к смерти больного.

Повреждение языкоглоточного и блуждающего нервов или их ядер в продолговатом мозге проявляется нарушением глотания (дисфагия), снижением тембра и звучности голоса (дисфония), на стороне поражения свисанием дужки мягкого неба и уменьшением ее подвижности при произношении гласных звуков с угасанием небного и глоточного рефлексов.

Поражение дорсолатерального отдела продолговатого мозга с одной стороны вызывает синдром Валленберга-Захарченко: дисфония и дисфагия (поражение двоякого ядра), на стороне поражения – опущение мягкого неба и снижение его подвижности с утратой небного и глоточного рефлекса (поражение двоякого ядра), снижение болевой и температурной чувствительности на лице (поражение чувствительного ядра тройничного нерва), птоз, миоз и энофтальм (синдром Горнера вследствие поражение центральных симпатических волокон, исходящих из гипоталамуса и проходящих через ствол мозга),

мозжечковая атаксия, на противоположной стороне - утрата болевой чувствительности на туловище и конечностях (поражение спиноталамического тракта).

При одностороннем поражении добавочного нерва или его ядер возникает периферический парез (слабость и атрофия) грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. Вследствие пареза на стороне поражения опускается плечо,

3

4

смещается лопатка и пациент не может поднять руку выше 90 градусов (парез трапециевидной мышцы), повернуть голову в противоположную сторону (парез грудино-

ключично-сосцевидной мышцы). При двустороннем поражении наблюдается свисание головы, не возможны движения головы в сторону, в положении лежа пациент не может поднять голову. При поражении ядер (передних рогов спинного мозга) можно наблюдать фасцикуляции в мышцах.

При одностороннем поражении подъязычного нерва или его ядра возникают нарушение артикуляции речи (дизартрия), атрофия соименной половины языка и его девиация в сторону поражения – парез мышц языка по периферическому типу. Девиация языка вызвана тем, что на здоровой стороне подбородочно-подъязычная мышца,

обеспечивающая движение языка вперед, выталкивает его в сторону парализованной мышцы. Дизартрия представляет нарушение артикуляции речи при нормальном построении фраз, достаточном словарном запасе, полном понимании обращенной речи,

сохранности чтения и письма. Больные нечётко произносят слова, особенно трудны для произношения звуки “р”, “л”, шипящие буквы; возникает впечатление о «каше во рту” у

пациента.

При поражении обоих нервов или ядер в продолговатом мозге язык может стать совсем неподвижным, а речь – невозможной (анартрия). При поражении ядер можно наблюдать фасцикуляции в мышцах языка.

При поражении одной половины продолговатого мозга в медиальном отделе возникает альтернирующий синдром Дежерина: на стороне поражения парез мышц языка по периферическому типу, на противоположной – центральная гемиплегия (поражение кортико-спинального пути) и гипестезия на прикосновении, вибрацию и суставно-

мышечное чувство (поражение чувствительных путей, идущих от задних канатиков спинного мозга). При поражении на уровне одной пирамиды продолговатого мозга развивается синдром Джексона: на стороне поражения парез мышц языка по периферическому типу, на противоположной – центральная гемиплегия (поражение кортико-спинального пути).

При одностороннем поражении корково-ядерного пути (прецентральная извилина,

лучистый венец, внутренняя капсула, половина ствола мозга) возникает только девиация языка в сторону, противоположную поражению, и легкая дизартрия, что расценивается как парез мышц языка по центральному типу.

При двухстороннем поражении корково-ядерных путей развивается псевдобульбарный паралич. В основе псевдобульбарного парадича лежит центральный паралич мышц глотки, гортани и языка. Псевдобульбарный паралич характеризуется

4

5

дизартрией, дисфонией и дисфагией в сочетании с оживлением рефлексов орального автоматизма (хоботковый, назолабиальный, ладонно-подбородочный рефлексы),

насильственным плачем и смехом. Под последним принято понимать приступы неконтролируемого плача и смеха, которые не корелируют с эмоциональным состоянием пациента. При осмотре пациента с псевдобульарным параличом язык и мягкое небо остаются по средней линии, без атрофий и фасцикуляций, глоточный рефлекс, как правило, живой или повышенный. Типичными локализациями поражения головного мозга при псевдобульбарном параличе являются мост, подкорковые базальные ганглии (с двух сторон) и оперкулярная кора височной доли (с двух сторон).

Демонстрация больных с бульбарными и псевдобульбарными нарушениями

Решение и обсуждение ситуационных задач.

5

«Высшие мозговые функции и их расстройства: афазия, апраксия, агнозия, амнезия и деменция. Синдромы поражения отдельных долей головного мозга и полушарий».

(краткое содержание темы практического занятия)

Цель занятия: обучить методам исследования высших мозговых функций,

выявления афазии, агнозии, амнезии и деменции, определение локализации поражения при наличии расстройств высших мозговых функций.

Студент должен уметь:

-опросить пациента с предполагаемым нарушением высших мозговых функций,

оценить дополнительную анамнестическую информацию от родственников и близких больных.

-оценивать когнитивные функции (речь, праксис, гнозис, память, счёт). -использовать возможности параклинических методов исследования при нарушениях

высших мозговых функций (КТ и МРТ головного мозга, методы функциональной нейровизуализации, исследование когнитивных вызванных потенциалов).

Студент должен знать:

-принципы строения и функция коры больших полушарий головного мозга. -проблему локализации высших мозговых функций.

-концепцию системной динамической организации высших мозговых функций. -особенности функциональной асимметрии полушарий мозга.

-высшие мозговые функции: гнозис, праксис, речь, чтение, письмо, счёт, память,

внимание, интеллект, и их расстройства: афазии (моторная, сенсорная, амнестическая,

семантическая); алексия; акалькулия; апраксии (конструктивная, пространственная,

идеомоторная), агнозии (зрительные, слуховые, обонятельные), астереогноз, анозогнозия,

аутотопогнозия; нарушения памяти, корсаковский синдром, лёгкие и умеренные когнитивные нарушения, деменция, олигофрения.

-значение нейропсихологического исследования у больных с нарушениями высших мозговых функций.

-синдромы поражения лобных, теменных, височных и затылочных долей головного мозга.

-нарушения высших мозговых функций при поражении глубинных отделов полушарий головного мозга, базальных ганглиев.

-возможности параклинических методов исследования при нарушениях высших мозговых функций (КТ и МРТ головного мозга, методы функциональной нейровизуализации, исследования когнитивных вызванных потенциалов).

Методика клинического исследования высших мозговых функций.

Для исследования функции гнозиса пациенту предъявляют сенсорные стимулы различной модальности и просят определить, что это такое. При зрительно-предметной агнозии пациент видит предмет, может описать его отдельные признаки, но не может узнать данный предмет и сказать его предназначение. При агнозии на лица

(прозапагнозии) пациент не узнаёт знакомых лиц. Для оценки предъявляют фотографии общеизвестных лиц и просят узнать кто это. Для исследования способности узнавания букв, пациенту показывают буквы, просят прочесть текст. Невозможность сделать это свидетельствует об агнозии на буквы (алексии). Наличие зрительно-пространственной агнозии проверяют, предъявляя сложные геометрические фигуры, трёхмерные изображения, географическую карту и др.

Для исследования праксиса пациента просят показать, как выполняют те или иные действия. Апраксия характеризуется невозможностью целенаправленных движений при отсутствии паралича и других первичных двигательных расстройств. При кинестетической апраксии выявляется сохранность общего плана движения при расстройствах соматического воплощения данного плана: пациент неправильно располагает руки в пространстве, задействует другие мышцы и суставы и др.

Кинетическая апраксия характеризуется невозможностью воспроизвести серий движений,

например движения рукой «кулак-ребро-ладонь». При этом выявляются персеверации.

Пациент с регуляторной апраксией демонстрирует распад общего плана движения,

нарушается последовательность действий, отмечается импульсивность и системные персеверации. Для оценки конструктивного (пространственного) праксиса нужно попросить перерисовать сложную геометрическую фигуру или трёхмерное изображение.

Для оценки речи оценивают понимание обращённой речи, в том числе выполнение команд. Нарушение понимания обращённой речи характерно для патологии импрессивной речи (сенсорной, амнестической, семантической). Оценивают также собственную речь пациента, её темп, плавность, чёткость произношения,

морфологический и грамматический строй. Редукция речи пациента, нарушение плавности, аграмматизм характерно для моторной и динамической афазии. При сенсорной афазии темп и плавность речи не нарушается, но отмечаются множественные замены близких по звучанию фонем (литеральные парафазии). Амнестическая афазия характеризуется уменьшением числа существительных, вербальными парафазиями. Также исследуется повторная речь: пациента просят повторить пары слов с близкими по звучанию фонемами (например, «коза-коса» и др.), пары и тройки слов, целые фразы.

Обращают внимания на наличие парафазий, персевераций, дизартрии, других нарушений.

Обязательным является также исследование письменной речи на предмет наличия нарушений письма (аграфии) и чтения (алексии). Нарушение письма сопровождают моторную и сенсорную афазию, нарушения чтения – сенсорную и амнестическую афазию.

Для оценки состояния памяти пациента просят рассказать историю своей жизни,

сверив затем его рассказ с информацией, полученной от ближайших родственников.

Можно также попросить назвать даты общеизвестных исторических событий, имена ближайших родственников, фамилию президента. Для оценки памяти на события ближайшего прошлого можно попросить пересказать содержание недавно прочитанной книги или просмотренной телепередачи, спросить, что кушал на завтрак и др.

Кратковременную память проверяют, предъявляя для запоминания серии слов, фразы или короткий текст, а при оценке зрительной памяти – предметные или абстрактные изображения.

Для оценки интеллекта пациента просят определить общее между двумя понятиями

(например, «яблоко-груша») или, напротив, исключить слово, которое не подходит по смыслу к другим (например, «мальчик-дверь-мужчина). Можно также попросить объяснить смысл пословицы или решить математическую задачу. Другое задание заключается в составлении рассказа по сюжетной картинке.

Клиническая картина нарушений высших мозговых функции и патологии долей

головного мозга.

Зрительные агнозии развиваются при патологии вторичных корковых зон затылочных долей головного мозга. Зрительно-предметная агнозия может развиваться при патологии как правого, так и левого полушария. При этом пациент видит предмет, может его описать, но не узнаёт и не может определить его предназначение. Агнозия на лица

(прозапагнозия) характерна для патологии правого полушарий. Больной с агнозией на лица не узнаёт знакомых лиц несмотря на отсутствие нарушений зрения. При страдании вторичных корковых зон левой затылочной доли развивается агнозия на буквы, которая приводит к утрате способности читать (алексия). При поражении первичной зрительной коры с одной стороны развивается контралатеральная гемианопсия, а при двухстороннем страдании – корковая слепота. Поражение пограничных зон между теменной и затылочной долями головного мозга приводит к зрительно-пространственной агнозии.

Пациенты с данным расстройством не понимают пространственного взаиморасположения частей в целом, не могут перерисовать сложные геометрические фигуры и трёхмерные изображения.

Слуховые агнозии развиваются при патологии вторичной слуховой коры височных долей головного мозга. Слуховая агнозия характеризуется нарушением понимания

значения звуков при сохранном слухе. Поражение левой височной доли может приводить также к возникновению сенсорной и амнестической афазии. Сенсорная афазия развивается при патологии левой верхней височной извилины. Данный вид речевых расстройств характеризуется нарушением понимания обращённой речи, литеральными парафазиями в собственной речи пациента, нарушением чтения и письма. Амнестическая афазия появляется в результате патологии левой средней височной извилины. При этом нарушается понимания существительных в обращённой речи, собственная речь пациента обедняется существительными, отмечаются вербальные парафазии. Поражение вторичных слуховых полей правой височной доли приводит к нарушению музыкального слуха

(амузия).

Соматические агнозии развиваются при патологии верхних отделов теменных долей головного мозга. Выделяют несколько видов соматических агнозий: аутотопагнозия

(нарушение схемы тела), пальцевая агнозия (нарушение узнавания пальцев), тактильная агнозия (нарушение узнавания предметов на ощупь). Особым видом соматической агнозии является анозогнозия (отрицание собственного заболевания), которая развивается при патологии правого полушария. Кроме соматических агнозий, поражение верхних отделов теменной доли может приводить также к кинестетической апраксии. Пациент с данной патологией не может выполнять целенаправленные действия, несмотря на сохранность общего плана действий. Конструктивная апраксия формируется при патологии нижних отделов теменных долей и зоны стыка теменной и затылочной долей головного мозга. Данная патология характеризуется нарушением конструирования,

невозможностью перерисовать сложные геометрические фигуры и трёхмерные изображения. При поражении нижних отделов теменной доли левого полушария развивается также акалькулия (нарушения счёта). Патология зоны стыка височной и теменной доли левого полушария может приводить к возникновению семантической афазии, которая характеризуется нарушением понимания сложных логико-

грамматических конструкций. Страдание первичной сенсорной зоны теменной коры приводит к контрлатеральной гемигипестезии.

Нарушения памяти развиваются при двухсторонней патологии гипокампа,

медиальных ядер таламуса, мамиллярных тел, амигдалярных ядер. При этом нарушается запоминание текущих событий, выраженная атероградная амнезия на события,

происшедшие после начала заболевания. Ретроградная амнезия выражена в меньшей степени, но также присутствуют. Также могут отмечаться конфабуляции (ложные воспоминания). Указанный тип мнестических расстройств наиболее характерен для корсаковского синдрома и начальных стадий деменции альцгемейровского типа.

Функция лобных долей головного мозга заключается в программировании произвольной деятельности контроле за выполнение программы. Патология передних отделов головного мозга приводит к нарушению интеллектуальных операций,

развиваются трудности выявления сходств и различий, главного и второстепенного,

выстраивания последовательности действия. Также характерна регуляторная апраксия,

которая характеризуется распадом двигательной программы, импульсивностью и системными персеверациями. При заинтересованности левого полушария может формироваться динамическая афазия. Её характеризуют уменьшение беглости речи,

нарушения грамматического строя, персеверации при отсутствии нарушений повторной речи. Лобные когнитивные расстройства обычно сочетаются с поведенческими нарушениями, в основе которых лежит снижение критики. Патология задних отделов лобных долей (премоторная кора) приводит к нарушению серийной организации и автоматизации движений (кинетическая апраксия). Пациент с кинетической апраксией не может воспроизвести последовательность движений, характерны персеверации.

Патология задних отделов лобных долей левого полушария приводит также к синдрому моторной афазии, которая характеризуется речевой редукцией, дизартрией,

персеверациями и остановками текущего речевого высказывания при отсутствии нарушений понимания обращённой речи. Поражение первичной двигательной коры приводит к контрлатеральному центральному парезу.

Демонстрация больных с нарушениями высших мозговых функций.

Решение и обсуждение ситуационных задач.

Нарушения сна и бодрствования.

Краткое содержание темы практического занятия.

Цель занятия: обучение методам диагностики, дифференциальной диагностики и лечения нарушений сна и бодрствования.

Студент должен знать:

1.классификацию нарушений сна и бодрствования

2.основные фазы сна, их нейрофизиологические основы

3.методы исследования нарушений сна

4.классификацию нарушений сна

5.принципы лекарственного и нелекарственного лечения инсомнии

6.классификацию и показания к применению снотворных препаратов

7.клинику, патогенез и лечение нарколепсии

8.центральный и обструктивный тип апноэ во сне, клинические проявления,

диагностические подходы, осложнения, методы терапии

9.синдром “беспокойных ног” и периодических движений ног во сне: идиопатические и вторичные формы, патофизиология, нейрохимия, фармакологические подходы к коррекции

10.синдром нарушения поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз:

патофизиология, нейрохимия, основные причины, фармакотерапия.

11.клинику и лечение различных видов парасомний

Студент должен уметь:

1.диагностировать различные варианты инсомнии

2.дать рекомендации и назначить лечение при инсомниях

3.диагностировать различные варианты гиперсомнии (нарколепсию, синдром апноэ во сне)

4.дать рекомендации и назначить лечение при нарколепсии и синдроме обструктивных апноэ во сне

5.диагностировать парасомнии (сноговорение, бруксизм, снохождение, ночной энурез,

ночные страхи, синдром “беспокойных ног”, синдром нарушения поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз)

6.дать рекомендации и назначить лечение при различных вариантах парасомний.

План семинарского занятия:

15 минут – тестовый контроль и обсуждение допущенных ошибок

45 минут – обсуждение темы занятия

30 минут – демонстрация и обсуждение пациентов с нарушениями сна

Инсомния - ощущение недостаточности сна, определяемое пациентами как

«бессонница». Около 10% населения постоянно и ещё 15% населения периодически испытывают недостаточность сна. Инсомния чаще встречается у женщин и в пожилом возрасте. Она носит субъективный характер, поскольку норма сна очень вариабельна, а

объективная его оценка затруднительна. Некоторые пациенты считают, что они очень мало

(1-3 часа) спят или совсем не спят, однако объективное наблюдение

(электрофизиологическая регистрация сна или полисомнография) показывает, что продолжительность их сна значительно больше или почти нормальна. Больные инсомнией жалуются на неудовлетворенность сном, трудности засыпания, частые пробуждения ночью,

раннее утреннее пробуждение. В дневное время многие отмечают плохую концентрацию внимания, повышенную утомляемость, раздражительность. Течение инсомнии различно, у

части людей она возникает однократно или периодически, других в различной степени беспокоит всю жизнь.

Инсомния часто развивается на фоне острых и хронических стрессовых ситуаций, при невротических расстройствах, депрессии, злоупотреблении алкоголем и психотропными средствами, реже инсомния носит первичный (идиопатический) характер. Но она может возникать при инфекционных заболеваниях, острых и хронических соматических

(сердечных, легочных, желудочно-кишечных, почечных и др.), эндокринных,

неврологических и психических заболеваниях. Поэтому пациентов с инсомнией необходимо обследовать для исключения этих заболеваний. Специфическим методом обследования

больных с нарушением сна и бодрствования является полисомнография – регистрация на протяжении всего сна ряда параметров – электроэнцефалограммы, движений глаз,

электромиограммы, дыхания и др. Это позволяет объективно оценить качество сна.

Лечение инсомнии основывается на терапии основного заболевания и(или) исключении провоцирующих факторов, если это возможно. Большое значение имеет соблюдение гигиены сна: отход ко сну при желании спать и пробуждение в одно и то же время,

исключение дневного сна, употребления алкоголя, курения, еды и напряженной умственной работы перед сном, удобная для сна обстановка. В части случаев помогают седативные средства: корень валерианы, трава пустырника и др. В качестве снотворных средств эффективны зопиклон (имован) по 7,5-15 мг, золпидем (ивадал) по 10-20 мг, нитразепам

(радедорм) по 5-10 мг и ряд других лекарственных средств перед сном. Рекомендуется не принимать препараты длительно (более 3 недель) и тем более постоянно, при необходимости длительного приёма следует делать перерывы в лечении.

Синдром сонных апноэ проявляется повторяющимися длительными эпизодами (более

10 с) остановки дыхания в период сна. Обструктивные (периферические) сонные апноэ обусловлены закрытием дыхательных путей, центральные сонные апноэ - нарушением центральной регуляции дыхания. У большинства больных наблюдаются смешанные апноэ,

сочетающие обструктивные и центральные компоненты. Сонные апноэ встречаются в популяции у 2% женщин и 4% мужчин.

У лиц, имеющих периферические или смешанные сонные апноэ, обычно (в 80%

случаев) наблюдаются сильный храп, повышение двигательной активности во время ночного сна, дневная сонливость. У них чаще, чем в популяции, отмечаются ожирение, короткая и толстая шея, искривление носовой перегородки, непропорционально большой язык,

хронический вазомоторный ринит, увеличение миндалин, артериальная гипертония,

головная боль, инсомния, импотенция у мужчин. Центральные апноэ возникают при поражении ствола мозга, полирадикулоневропатии, миопатии, миастении и других

неврологических заболеваниях. Для точного диагноза требуется полисомнографическое исследование ночного сна с регистрацией дыхания, которое может выявить периоды апноэ продолжительностью от 10 до 180 с и определить частоту их возникновения. Сонные апноэ повышают риск инсульта, инфаркта миокарда, смерти во сне и смертности от сердечно-

сосудистых заболеваний.

Лечение сонных апноэ направлено на обеспечение проходимости дыхательных путей в период сна, что в отдельных случаях может быть достигнуто хирургическими операциями по восстановлению нормального носового дыхания, удалением гипертрофированных миндалин и др. Выраженность сонных апноэ обычно уменьшается при снижении избыточного веса. В

последние годы предложено специальное устройство для лечения сонных апноэ, с помощью которого воздух в ритме дыхания больного подается в дыхательные пути, преодолевая,

таким образом, обструкцию верхних дыхательных путей.

Нарколепсия - заболевание, которое чаще начинается в молодом возрасте в виде насильственных дневных засыпаний, нарушающих обычный образ жизни. Больные ощущают периодически непреодолимую потребность сна в любой обстановке. Частота дневных засыпаний различна, в среднем 3-5 в день. Их продолжительность варьирует от нескольких минут до часа и более. Сонливость наиболее выражена днём, в послеобеденное время и уменьшается вечером. Часто развивается внезапная и кратковременная (секунды,

минута) потеря мышечной силы и тонуса при полной сохранности сознания (катаплексия) на фоне эмоциональных реакций - радости, смеха, гнева и т.д. Перед ночным засыпанием могут возникать яркие зрительные или слуховые галлюцинации (гипнагогические галлюцинации).

Иногда сразу после пробуждения или при засыпании больной не может осуществить движение или произнести слово («сонный паралич») в течение секунд или минут.

Повышенная дневная сонливость остаётся основной жалобой больных и существенно не меняется на протяжении всей жизни, остальные нарушения (катаплексия,

гипнагогические галлюцинации, сонный паралич) нередко уменьшаются с возрастом. В

диагностике используется полисомнография сна, которая выявляет появление признаков сна с быстрыми движениями глаз сразу после засыпания.

Несколько небольших (15-20 минут) перерывов для короткого дневного сна значительно улучшают состояние больного. Для устранения дневной сонливости применяются в первой половине дня препараты, оказывающие психостимулирующее действие (индопан, сиднокарб, модафинил). Для предупреждения катаплексии и сонных параличей назначаются трициклические антидепрессанты с отсутствием седативного действия (имипрамин, мелипрамин, клопипрамин).

Повышенная дневная сонливость (гиперсомния) может быть также вызвана нарушениями ночного сна, синдромом сонных апноэ, приёмом препаратов, обладающих снотворным действием, депрессией, редко - опухолью мозга или энцефалитом с поражением гипоталамуса и ствола мозга.

Синдром "беспокойных ног" (СБН) — состояние, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна. Различают первичный (идиопатический) и вторичный (симптоматический)

СБН, которые встречаются приблизительно с одинаковой частотой. Первичный СБН возникает при отсутствии какого-либо другого соматического или неврологического расстройства, часто выявляется положительный семейный анамнез, что указывает на роль генетического фактора. Вторичный СБН возникает обычно после 50 лет, на фоне какого-

либо соматического или неврологического заболевания, клинические проявления синдрома при этом варианте как правило развиваются более быстро и протекают более тяжело.

Наиболее частыми этиологическими факторами вторичного СБН являются железодефицитная анемия, беременность, почечная недостаточность и полиневропатии. В

патогенезе СБН ведущую роль играет дисфункция дофаминергической системы, а также нарушение гомеостаза железа и генетическая предрасположенность. Для лечения СБН

используют дофаминергические препараты, средства для лечения невропатической боли, в

резистентных случаях - опиоидные препараты. При необходимости проводится коррекция дефицита железа.

Парасомнии - группа нарушений, связанных со сном: сноговорение, снохождение,

ночные страхи, бруксизм и др. Снохождение встречается у 5-10% детей и обычно проходит к

7-14 годам. Оно чаще возникает в первые 1-2 часа сна, нередко сопровождается сноговорением. В период снохождения необходимо предупредить травму ребёнка, в тяжёлых случаях можно использовать бензодиазепины (2,5-5 мг диазепама на ночь) или антидепрессанты (10-25 мг амитриптилина на ночь). Ночные страхи встречаются у 1-3%

детей, иногда сочетаются со снохождением. Они характеризуются внезапным неполным пробуждением, страхом, криком, тахикардией, потоотделением. При частых тяжёлых приступах целесообразен непродолжительный приём бензодиазепинов или антидепрессантов.

Ишемический инсульт

(краткое содержание темы практического занятия)

Цель занятия: обучение основам диагностики, лечения и профилактики

ишемического инсульта.

Студент должен уметь: предположить наличие ишемического инсульта, назначить обследование, эффективные методы лечения и профилактики ишемического инсульта.

Студент должен знать: распространенность, стадии, факторы риска развития,

этиологию, патогенез, клинику, диагностику, течение, исход, лечение и профилактику

ишемического инсульта.

Распространенность ишемического инсульта и его стадии.

Ишемический инсульт составляет 70-80% всех инсультов, которые представляют третью причину смертности и первую причину инвалидности среди населения. В России ежегодно регистрируется более 400000 инсультов.

Выделяют инсульт в стадии прогрессирования (или инсульт в развитии), когда клинически регистрируется нарастание степени неврологических нарушений, и

завершенный инсульт, когда неврологические нарушения стабильны или постепенно регрессируют.

Этиология и патогенез

Основные факторы риска ишемического инсульта: увеличение возраста,

артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца

(мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризму левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии,

бактериальный эндокардит), сахарный диабет.

Ишемический инсульт в 90-95% случаев вызван атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией.

Редкие причины (5-10%): васкулит, гематологические заболевания (эритремия,

серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия), иммунологические нарушения

(антифосфолипидный синдром), венозный тромбоз, расслоение прецеребральных или церебральных артерий, мигрень, гипергомоцистеинемия.

1

Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический (атеротромбоз или артерио-артериальная эмболия), кардиоэмболический, лакунарный (поражение мелких церебральных артерий) и инсульт, вызванный другими (более редкими) причинами.

Локальная ишемия мозга, каскад патобиохимических изменений вследствие падения мозгового кровотока ниже 20 мл/100 г/мин (снижение до 10-15 мл/100 г/мин быстрые необратимые изменения). “Ишемическая» полутень (пенумбра) вокруг очага инфаркта. Отёк головного мозга: цитотоксический и вазогенный. При большом инфаркте:

повышение внутричерепного давления, геморрагическая трансформация инфаркта и дислокации ствола мозга.

Клиника инсульта.

Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких секунд или минут

(реже на протяжении часов или дней) и проявляется нейроваскулярными синдромами.

Прогрессирующее течение (инсульт в развитии) наблюдается у 20% больных ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40% больных ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне.

Клиника атеротромботического и кардиоэмболического инсультов. Синдром тотального поражения в каротидном бассейне: контралатеральная гемиплегия,

гемианестезия, гемианопсия и афазия (при поражении доминантного полушария).

Синдромы частичного поражения в каротидной системе: гемиили монопарезы конечностей, парез мышц лица и языка по центральному типу, гемиили моногипестезия конечности, верхнеквадрантная гемианопсия и другие. Инсульты в вертебробазилярной системе: гомонимная гемианопсия, глазодвигательные нарушения, альтернирующие синдромы и другие.

Лакунарный инсульт: “чисто двигательный инсульт”, “сенсомоторный инсульт”, “чисто сенсорный инсульт”, “дизартрия и неловкая рука”, “атактический гемипарез” и

другие.

Диагноз.

Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии нейроваскулярного синдрома, наличии факторов риска развития ишемического инсульта,

подтверждается компьютерной или магнитно-резонансной томографией головы.

Для выяснения причины ишемического инсульта используются ультразвуковые методы исследования сосудов (дуплексное сканирование сонных и позвоночных артерий,

транскраниальная доплерография) церебральная ангиография, кардиологические исследования (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, эзокардиография),

клинический и биохимический анализ крови другие методы.

2

Течение и исход.

В первые 30 дней умирает около 15-25% больных (2% при лакунарном инсульте).

Причина смерти в половине случаев - отёк мозга и сдавление его ствола, в остальных случаях – соматические осложнения. Инвалидность к концу первого месяца у 60-70%

больных (при лакунарном инсульте 10-20%). После года с момента инсульта восстановление утраченных неврологических функций мало вероятно

Лечение.

Общие терапевтические мероприятия (базисная терапия): коррекция нарушенных

функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, профилактика и лечение

возможных соматических осложнений (эмболии легочной артерии, тромбоза вен нижних конечностей, пневмонии, пролежней, нарушения функции тазовых органов и др.), при обширном инсульте - лечение отёка мозга и повышенного внутричерепного давления:

глицерол или маннитол либо дексазон.

Большое значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигательных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нарушениями), раннее

лечение когнитивных нарушений.

Специфическая (дифференцированная) терапия: при поступлении больного в стационар в сроки до 3-6 часов возможна тромболитическая терапия (тканевой активатор

плазминогена или другие лекарственные средства).

Лечение прямыми антикоагулянтами при кардиоэмболическом инсульте и прогрессировании неврологических нарушений (инсульт в развитии) при

атеротромботическом инсульте: гепарин, фраксипарин или другие. При

кардиоэмболическом инсульте в последние два дня применения гепарина назначают непрямые антикоагулянты (варфарин).

Для предупреждения тромбообразования и эмболии церебральных артерий:

антиагреганты (ацетисалициловая кислота по 100-300 мг в сутки, тиклопидин по 250 мг два раза в сутки, клопидогрель по 75 мг в сутки или дипиридамол по 200 мг два раза в сутки).

Профилактика ишемического инсульта.

Профилактика инсульта: коррекция факторов риска инсульта: нормализация артериального давления, лечение заболеваний сердца, прекращение курения и злоупотребления алкоголем.

Для профилактики повторного инсульта в течение 2-3-х лет или постоянно приём ангиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты по 100-300 мг/сут, дипиридамола по 400

мг/сут в комбинации с 50 мг аспирина, тиклопидина (тикло) по 500 мг/сут или

3

клопидрогеля (плавикса) по 75 мг/сут. У больных с кардиоэмболическим инсультом прием варфарина по 2,5-10 мг/сут под контролем международного нормализующего отношения (2,0-3,0).

При выявлении выраженного стеноза (сужение 70-99% диаметра) внутренней сонной артерии у больных, перенесших малый инсульт, рекомендуется хирургическое лечение -

каротидная эндартерэктомия или стентирование.

Для снижения уровня холестерина в сыворотке крови – гипохолестериновая диета,

статины: аторвастатин, симвастатин и другие.

Лечение артериальной гипертензии, для нормализации артериального давления наиболее эффективны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ингибиторы рецепторов к ангиотензину, тиазидовые диуретки (индапамид).

Демонстрация, клинический разбор больных с ишемическим инсультом.

Решение и обсуждение ситуационных задач.

4

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ИШЕМИЧЕСКИЙ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Краткое содержание темы практического занятия

Цель занятия: обучение методам диагностики, дифференциальной диагностики и лечения ишемического и геморрагического инсульта.

Студент должен знать:

-анатомо-физиологические основы кровоснабжения головного и спинного мозга;

-патофизиологию нарушений мозгового кровообращения; -классификацию острых нарушений мозгового кровообращения; -этиологию, факторы риска, патогенез и клинику ишемического инсульта; -подтипы ишемического инсульта; -этиологию, факторы риска и клинику кровоизлияния в мозг и

нетравматического субарахноидального кровоизлияния; -возможности современных методов диагностики при ишемическом

инсульте, кровоизлиянии в мозг и нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии;

-тактику ведения больных с ишемическим инсультом, кровоизлиянием в мозг и нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии;

-показания и противопоказания к хирургическому лечению при стенозах и окклюзиях магистральных артерий головы;

-показания к хирургическому лечению при кровоизлиянии в мозг и нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии;

-основы реабилитации больных, перенесших инсульт; -принципы первичной и вторичной профилактики острых нарушений

мозгового кровообращения.

Студент должен уметь:

-диагностировать ишемический инсульт, определять его подтипы в зависимости от механизма развития;

-проводить дифференциальную диагностику при острых нарушениях мозгового кровообращения;

-трактовать результаты параклинических методов исследования при острых нарушениях мозгового кровообращения (КТ и МРТ головного мозга,

1

ультразвуковая допплерография, эхоэнцефалоскопия, церебральная ангиография);

-назначать лечение при ишемическом инсульте;

-диагностировать паренхиматозное кровоизлияние; -диагностировать нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние;

-проводить дифференциальную диагностику при паренхиматозном кровоизлиянии и нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии;

-назначать лечение при паренхиматозном и нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии;

-организовать уход за больным с острым нарушением мозгового кровообращения;

-проводить первичную и вторичную профилактику острых нарушений мозгового кровообращения.

Методика диагностики и лечения инсульта.

Для диагностики острых нарушений мозгового кровообращения собирают жалобы, анамнез заболевания (как со слов самого пациента, так и его ближайшего окружения) проводят клиническое неврологическое исследование,

применяют инструментальные методы, такие как КТ, МРТ головного мозга,

эхоэнцефалоскопию, поясничный прокол. Клинически, инсульт следует заподозрить в том случае, если неврологическая симптоматика развивается остро (в течение минут или часов), в особенности у пациентов с отягощённым анамнезом по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой неврологической симптоматики (двигательные, чувствительные, когнитивные нарушения) над общемозговой симптоматикой (головная боль, менингеальный синдром, нарушения сознания). Общемозговая симптоматика при ишемическом инсульте наблюдается только при обширных инфарктах, осложнённых отёком мозга. Паренхиматозное кровоизлияние, напротив, характеризуется преобладанием общемозговой симптоматики над очаговой. При субарахноидальном кровоизлиянии очаговая симптоматика в остром периоде,

как правило, отсутствует, и клиническая картина представлена только общемозговыми симптомами.

Для подтверждения диагноза инсульта и уточнения его характера используются инструментальные методы исследования. В острейшем периоде

2

инсульта наиболее предпочтительна КТ головного мозга, так как МРТ может оказаться малоинформативной. При ишемическом инсульте в первые часы изменения на КТ могут отсутствовать, в дальнейшем формируется зона пониженной плотности. При паренхиматозном кровоизлиянии уже в первые часы определяется зона повышенной плотности и признаки объёмного воздействия – смещение срединных структур. Для субарахноидального кровоизлияния характерно изменение плотности подоблочечного пространства.

В случае невозможности выполнения КТ, показано проведение эхоэнцефалоскопии и поясничного прокола. При ишемическом инсульте патологические изменения при выполнении данных видов исследований отсутствуют. Признаком внутримозговой гематомы является смещение срединных структур головного мозга по данным эхоэнцефалоскопии. В

спинномозговой жидкости, как при паренхиматозном, так и при субарахноидальном кровоизлиянии определяются эритроциты. Обследование пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием включает также ангиографию,

цель которой выявление разорвавшейся и других артериальных аневризм для последующего хирургического вмешательства.

Для уточнения патогенетического варианта ишемического инсульта необходимо дальнейшее клиническое и инструментальное обследование.

Атеротромботический инсульт характеризуется клиническими и инструментальными признаками атеросклероза магистральных артерий головы,

такими как снижение пульсации и систолический шум над сонными артериями,

признаки стеноза при ультразвуковом сканировании и ангиографии.

Кардиоэмболический инсульт возникает кардиальной патологии, которая предрасполагает к тромбообразованию. При этом обычно эхокардиография выявляет тромбы в полостях сердца. Лакунарные инфаркты характеризуются специфическим типом нейроваскулярного синдрома (чистый двигательный инсульт, чистый сенсорный инсульт, сенсомоторный инсульт, атактический гемипарез, дизартрия-неловкая рука и др.), глубинной локализацией небольшого по размерам (не более 15 мм в диаметре) ишемического очага,

неконтролируемой артериальной гипертензией в анамнезе. Гемодинамический инсульт развивается вследствие нарушений системной гемодинамики и характеризуется множественными симметричными очагами в на границах между разными сосудистыми бассейнами. Причиной гемореологического

3

инсульта являются нарушения свертывающей системы крови, которые могут быть диагностированы при исследовании коагулограммы.

Лечение острых нарушений мозгового кровообращения включает базисную (недифференциированную) и дифференциированную терапию.

Базисная терапия направлена на поддержание жизненно-важных функций и включает обеспечение нормальной вентиляции лёгких, кровообращения, борьбу с отёком мозга, профилактику и лечение инфекционных осложнений. Для профилактики и лечения отёка мозга используются осмотические диуретики

(маннитол, глицерол). Принципы базисной терапии одинаковы как при ишемическом, так и при геморрагическом инсульте, поэтому она называется недифференциированной.

Дифференциированная терапия ишемического инсульта направлена на восстановления кровотока в ишемизированной зоне, обеспечение нейропротекции, оптимизацию церебральных метаболических процессов.

Одним из наиболее передовых методов лечения ишемического инсульта является тромболизис путём внутривенного введения тканевого активатора плазминогена. Применение данного метода лечения в первые три часа после появления симптомов достоверно улучшает исход ишемического инсульта.

Начальные проявления атеротромботического инсульта (так называемый, «инсульт в ходу») и острый период кардиоэмболического инсульта являются показаниями для применения прямых антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин),

так как риск прогрессирования неврологического дефицита в этих случаях очень велик. При любом подтипе ишемического инсульта уже в острейшем периоде показано назначение антитромбоцитарных препаратов:

ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-150 мг/сут или клопидогреля (75 мг/сут).

Для улучшения коллатерального кровотока осуществляется гемодилюция

(внутривенные введения декстрана), примеянются вазоактивные препараты

(пентоксифиллин, гинкго билоба, винпоцетин и др.). Уже в остром периоде инсульта проводится нейрометаболическая терапия (пирацетам,

аминокислотные и пептидергические препараты) с целью оптимизации репаративных процессов головного мозга. Также, начиная с первых часов инсульта, следует заниматься двигательной, речевой и когнитивной реабилитацией пациента.

4

Лечение геморрагического инсульта включает базисную

(недифференциированную) терапию и методы хирургического лечения, а при субарахноидальном кровоизлиянии – также профилактику рефлекторного артериального спазма Хирургическое вмешательство при паренхиматозном кровоизлиянии имеет целью эвакуацию внутримозговой гематомы для предотвращения дислокации церебральных структур. При субарахноидальном кровоизлиянии выполняется операция клипирования или эмболизации разорвавшейся аневризмы для профилактики повторных кровоизлияний. Кроме того, ведение пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием предусматривает назначение нимодипина для профилактики рефлекторного артериального спазма.

Этиология, патогенез и клиническая картина ишемического и

геморрагического инсульта.

Основными причинами ишемического инсульта являются атеросклероз магистральных артерий головы, артериальная гипертензия и заболевания сердца с высоким риском тромбообразования и с последующей тромбоэмболией в головной мозг. К более редким причинам относятся: нарушения свертывающей системы крови (коагулопатии), васкулиты, антифосфилипидный синдром,

острое падение сердечного выброса и др.

Выделяют пять основных патогенетических варианта ишемического инсульта:

-Атеротроботический инсульт, в основе которого лежит атеросклероз магистральных артерий головы, осложняющийся тромбозом. При этом формируются крупноочаговые инфаркты мозга корково-подкорковой локализации.

-Кардиоэмболический инсульт развивается в результате попадания тромбов из полостей сердца в головной мозг. Кардиоцеребральная эмболия характеризуется острейшей манифестацией неврологической симптоматики,

формированием преимущественно корковых ишемических очагов. -Лакунарный инфаркт развивается как осложнение хронической

неконтролируемой артериальной гипертензии. Клиническими особенностями лакунарного инфаркта является моносимптомность и относительно быстрый регресс неврологических симптомов.

5

-Гемодинамический инсульт развивается в результате выраженного снижения сердечного выброса. В первую очередь страдают те отделы головного мозга, которые находятся на границе сосудистых бассейнов.

-Гемореологический инсульт развивается в результате гиперкоагуляции.

Размеры и локализация ишемического очага могут быть различными.

Клиническая картина ишемического инсульта характеризуется острым, то есть в течение нескольких минут или часов, развитием нейроваскулярного синдрома. Острейшее начало характерно для эмболического инсульта, в то время как при окклюзии крупной артерии симптоматика может формироваться в течение нескольких часов («прогрессирующий инсульт» или «инсульт в ходу).

Правилом для ишемического инсульта является преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой. Однако общемозговая симптоматика может присоединяться при развитии отёка мозга, что, как правило, наблюдается при крупноочаговых инфарктах мозга.

Характер очаговой неврологической симптоматики при ишемическом инсульте зависит от локализации ишемического очага. Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии характеризуется когнитивными нарушениями по лобному типу и центральным гемипарезом с преобладанием слабости в ноге. Обширный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии приводит к центральному гемипарезу, гемигипестезии и гемианопсии с одной стороны, а при страдании левого полушария – также к нарушениям речи по типу сенсорной и/или моторной афазии. Поражение бассейна задней мозговой артерии чаще всего сопровождается зрительными расстройствами

(гемианопсия, корковая слепота, зрительные агнозии). Инфаркт ствола мозга приводит к нарушениям черепно-мозговой иннервации, альтернирующим синдромам или к центральному тетрапарезу.

Основными причинами паренхиматозного кровоизлияния являются артериальная гипертензия, аномалии сосудистой системы (в частности,

артериовенозные мальформации), геморрагические диатезы. Внутримозговое кровоизлияния может развиваться как осложнение ишемического инсульта в виде геморрагического пропитывания зоны инфаркта.

Выделяют два основных патогенетических типа внутримозгового паренхиматозного кровоизлияния: разрыв сосуда (аневризмы) и диапедезное пропитывание крови через сосудистую стенку. При артериальной гипертензии

6

типичной локализацией внутримозговых гематом являются полосатые тела (до

60% внутримозговых гематом), таламус, мост и мозжечок.

Клиническая картина внутримозгового паренхиматозного кровоизлияния представлена сочетанием общемозговой симптоматики и очаговой неврологической симптоматики. Первыми симптомами обычно являются головная боль и другие общемозговые симптомы, к которым затем в течение нескольких часов присоединяются очаговые симптомы. При локализации гематомы в области подкорковых базальных ганглиев развивается контрлатеральный гемипарез, гемигипестезия. Клиническая картина кровоизлияния в мост выражается в двухстороннем миозе и центральном тетрапарезе. Кровоизлияние в мозжечок характеризуется системным головокружением, мозжечковой атаксией и нарушениями сознания. Нарушения сознания в сочетании с широким не реагирующим на свет зрачком и контрлатеральным гемипарезом являются весьма серьёзными прогностическими признаками, которые свидетельствуют о дислокации церебральных структур с развитием височно-тенториального вклинения.

Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв мешотчатой артериальной аневризмы. Данные аневризмы формируются в местах бифуркации или анастомозов крупных сосудов. Причиной возникновения артериальных аневризм является генетически детерминированный дефект эластической мембраны сосудистой стенки. Реже субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате других сосудистых аномалий, артериальной гипертензии, геморрагических диатезов.

Как правило, до развития субарахноидального кровоизлияния артериальная аневризма никак себя не проявляет. Реже инсульту предшествуют односторонние пульсирующие головные боли, преходящая или стойкая неврологическая симптоматика, в особенности глазодвигательные расстройства.

В типичных случаях разрыв артериальной аневризмы сопровождается внезапной сильной головной болью, ярким менигеальным синдромом,

нарушениями сознания. В остром периоде очаговая неврологическая симптоматика обычно отсутствует. Однако в дальнейшем, она может присоединяться в результате рефлекторного артериального спазма, который угрожает развитием ишемического инсульта. Для профилактики данного

7

осложнения с первых часов субарахноидального кровоизлияния необходимо

применение блокатора кальциевых каналов нимодипина.

ПЛАН СЕМИНАРСКОГО ЗАНЯТИЯ

15 минут – тестовый контроль и обсуждение допущенных ошибок

45 минут – обсуждение темы занятия

30 минут – демонстрация и обсуждение пациента с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения

8

1

ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.

ДЕМЕНЦИИ.

Краткое содержание практического занятия.

Цель занятия: обучить методам диагностики и лечения транзиторных ишемических атак, дисциркуляторной энцефалопатии и деменции, дать основные преставления об этиологии, патогенезе и клинической картине транзиторных ишемических атак,

дисциркуляторной энцефалопатии и других нейрогериатрических заболеваний с когнитивными нарушениями и деменцией.

Студент должен знать:

-этиологию, факторы риска, патогенез и клинику транзиторных ишемических атак

-этиологию, факторы риска, патогенез и клинику дисциркуляторной энцефалопатии,

острой гипертонической энцефалопатии

-изменения нервной системы в пожилом и старческом возрасте

-особенности лечения и обследования нейрогериатрических больных

-диагностические критерии деменции, умеренных и лёгких когнитивных нарушений,

отличие деменции и олигофрении.

-этиологию, факторы риска, патогенез и клинику болезни Альцгеймера

-возможности современных методов диагностики при дисциркуляторной энцефалопатии, болезни Альцгеймера

-тактику ведения больных с транзиторными ишемическими атаками,

дисциркуляторной энцефалопатией, острой гипертонической энцефалопатией, болезнью Альцгеймера.

Студент должен уметь:

-диагностировать транзиторную ишемическую атаку

-определить тактику ведения пациентов с транзиторными ишемическими атаками

-диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию

-диагностировать острую гипертоническую энцефалопатию

-диагностировать деменцию и недементные когнитивные нарушения

-диагностировать болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию

-трактовать результаты нейропсихологического исследования и параклинических методов исследования (КТ и МРТ головного мозга) при дисциркуляторной энцефалопатии, болезни Альцгеймера.

2 -назначить лечение при транзиторных ишемических атаках, острой гипертонической

энцефалопатии, дисцируляторной энцефалопатии, в том числе сосудистой деменции,

болезни Альцгеймера.

Диагностика и лечение транзиторных ишемических атак, дисциркуляторной

энцефалопатии, острой гипертонической энцефалопатии, деменции.

Для диагностики транзиторных ишемических атак необходимы сбор жалоб и анамнеза пациента, оценка неврологического статуса во время острого эпизода.

Транзиторная ишемическая атака может быть диагностирована, если неврологическая симптоматика возникает остро, но затем регрессирует в течение 24 часов под влиянием проводимой терапии или самостоятельно, присутствуют признаки сердечно-сосудистого заболевания, которое может быть причиной транзиторных ишемических атак.

В остром периоде транзиторной ишемической атаки врачебная тактика должна быть такой же, как в остром периоде ишемического инсульта. Пациенты с транзиторной ишемической атакой в анамнезе должны быть обследованы для выявления непосредственной причины церебральной ишемии. Примерный список диагностических мероприятий должен включать: общий анализ крови, гликемический и липидный профиль, исследование магистральных артерий головы, в том числе физикальное

(пальпация, аускультация) и инструментальное (ультразвуковое дуплексное сканирование,

ангиография), ЭКГ, эхокардиография, суточное мониторирование артериального давления, холтеровское мониторирование сердечного ритма.

Коррекция выявленных в ходе исследования сосудистых факторов риска является залогом эффективности вторичной профилактики ишемического инсульта. Всем пациентам с транзиторной ишемической атакой в анамнезе необходимо проводить антитромбоцитарную терапию (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель). Наличие гемодинамически значимого стеноза (более 70%) является показанием для применения методов сосудистой хирургии (каротидная эндартерэктомия, стентирование). Высокий риск тромбэмболии в головного мозг при мерцательной аритмии предсердий, клапанных пороках, другой кардиальной патологии является показанием для терапии непрямыми антикоагулянтами (варфарин) под контролем международного нормализованного отношения. По показаниям необходимо проводить антигипертензивную,

гиполипидемическую терапию, лечение сахарного диабета, немедикаментозную коррекцию (отказ от курения, борьба с ожирением и гиподинамией). При частых повторных транзиторных ишемических атаках необходима экстренная госпитализация и применения прямых антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин).

3

Для диагностики острой гипертонической энцефалопатии необходимы оценка жалоб,

анамнеза пациента, клинической картины, измерение артериального давления. Диагноз правомерен при цифрах АД не менее 220/150 мм рт. ст., если такой подъём АД сопровождается головной болью распирающего или пульсирующего характера,

нарушениями зрения, расстройством сознания или эпилептическими припадками. Острая гипертоническая энцефалопатия требует немедленного снижения АД (внутривенное введения нитропруссида натрия, пентамина) и введения осмотического диуретика маннитола для уменьшения отёка мозга.

Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии необходим сбор жалоб и анамнеза, как со слов пациента, так и его ближайшего окружения, оценка неврологического статуса, проведение нейропсихологического исследования,

лабораторные и инструментальные методы исследования. Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии базируется на наличии признаков поражения головного мозга, наличии церебральной дисциркуляции и доказанной связи между энцефалопатией и дисциркуляции. В пользу такой связи свидетельствует разумная временная последовательность между появлением симптомов и эпизодами дисциркуляции

(например, развитие симптомов в первые 3-6 месяцев после инсульта), специфические клинические особенности, такие как сочетание когнитивных нарушений лобно-

подкоркового характера с нарушениями ходьбы по типу лобной дисбазии, отсутствие другого заболевания, которое с высокой степенью вероятности могло бы вызвать имеющиеся симптомы. Кроме того, к диагностическим критериям дисциркуляторной энцефалопатии относится прогрессирующий характер церебральных нарушений.

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии должен быть подтверждён с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования. Необходимый минимум лабораторных и инструментальных исследований должен включать общий анализ крови,

мочи, биохимический анализ крови с определением уровня глюкозы, холестерина,

липидного спектра, исследование гемостаза, ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления, ультразвуковое дуплексное исследование магистральных артерий головы, нейровизуализацию: компьютерную рентгеновскую или магнитно-

резонансную томографию.

Ведение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией предусматривает лечение основного сосудистого заболевания по принципам, изложенным выше и назначение с патогенетической целью вазоактивных (винпоцетин, пентоксифиллин, гинкго билоба,

ницерголин и др.) и метаболических (пирацетам, церебролизин, актовегин) препаратов.

4

Кроме того, на стадии сосудистой деменции используются ингибиторы ацетилхолинэстеразы и акатинол мемантин.

Для диагностики деменции и менее тяжёлых когнитивных нарушений необходима оценка жалоб и анамнеза пациента, как с его собственных слов, так и со слов ближайших родственников, клиническое неврологическое и нейропсихологическое исследования.

Нейропсихологическое исследование включает проведения специальных тестов на запоминание и воспроизведение слов, рисунков, узнавание образов разной модальности,

выполнение двигательных программ, интеллектуальных операций. В повседневной клинической практике для скрининговой диагностики когнитивных нарушений используются краткая шкала оценки психического статуса и тест рисования часов. В

пользу деменции свидетельствует наличие выраженных нарушений памяти в сочетании с другими когнитивными нарушениями, ограничение из-за когнитивных расстройств повседневной деятельности, наличие органического поражения головного мозга, которое лежит в основе когнитивных нарушений, когнитивные нарушения определяются на фоне ясного сознания пациента.

Пациенты с деменцией должны пройти клиническое и инструментальное исследование с целью установления причины деменции. В первую очередь следует провести поиск заболеваний, которые приводят к так называемой «потенциально обратимой» деменции. Потенциально обратимы когнитивные расстройства, связанные с побочными эффектами лекарственных средств, депрессией, дисметаболическими расстройствами (печеночная, почечная, сердечно-лёгочная недостаточность, гипотиреоз),

дефицитарными состояниями (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты),

нормотензивной гидроцефалией, опухолью мозга, нейроинфекцией. Необходимый минимум лабораторных и инструментальных исследований должен включать общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови с определением уровня креатинина,

азота мочевины, печеночных ферментов, гормонов щитовидной железы, концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты, а также проведение нейровизуализации:

компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии.

Нейровизуализация полезна также при дифференциальном диагнозе между наиболее распространёнными формами деменции: боленью Альцгйемера и сосудистой деменцией.

При болезни Альцгеймера КТ и МРТ головного мозга не выявляют патологических изменений или указывают на наличие атрофического процесса. При сосудистой деменции,

при КТ или МРТ головного мозга выявляются признаки цереброваскулярного поражения,

такие как пост-ишемические изменения и/или лейкоареоз. В части случаев одновременно

5

отмечаются признаки болезни Альцгеймера и цереброваскулярного поражения, что свидетельствует о смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

В лечении основных форм деменции (болезни Альцгеймера, сосудистой, смешанной деменции) используются ингибиторы ацетилхолинэстеразы и акатинола мемантин.

Этиология, патогенез и клиническая картина транзиторных ишемических

атак, острой гипертонической энцефалопатии, дисциркуляторной энцефалопатии и

деменции.

Транзиторные ишемические атаки развиваются в результате преходящей очаговой ишемии головного мозга, обусловленной атеросклерозом церебральных артерий,

гипертонической болезнью, микротромбэмболией и другими сосудистыми заболеваниями.

Клиническая картина представлена очаговой неврологической симптоматикой, которая развивается остро, но проходит в течение суток либо самостоятельно, либо на фоне проводимой терапии. Характер неврологической симптоматики зависит от пострадавшего сосудистого бассейна и локализации острой церебральной ишемии. При транзиторной ишемии в бассейне передней мозговой артерии развиваются когнитивные нарушения лобного характера, гемипарез с преобладанием слабости в ноге без гемигепестизии. Чаще всего транзиторная ишемия развивается в бассейне средней мозговой артерии. При этом развиваются гемипарез, гемигипестезия, иногда гемианопсия, а при страдании левого полушария – речевые нарушения по типу моторной и/или сенсорной афазии.

Транзиторная ишемия в бассейне задней мозговой артерии приводит к преходящей гемигипестезии или агностическим нарушениям. Транзиторная ишемия ствола мозга характеризуется симптомами патологии черепно-мозговых нервов, гемипарезом,

гемигипестезией, альтернирующими синдромами, а в некоторых случаях внезапными нарушениями сознания.

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается в результате срыва ауторегуляции мозгового кровотока, обычно при подъёме АД выше 220/150 мм рт. ст. При этом развивается паралитическое расширение мозговых сосудов, что приводит к повышению внутричерепного давления, развитию множественных диапедезных кровоизлияний и отёку мозга. Клиническая картина острой гипертонической энцефалопатии представлена распирающей головной болью, нарушением зрения,

эпилептическими припадками расстройствами сознания. Это состояние относится к угрожающим жизни, поэтому требует экстренного снижения артериального давления.

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате хронической ишемии головного мозга в сочетании с повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения. В соответствии с основными этиологическими факторами выделяют

6

атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и другие формы дисциркуляторной энцефалопатии. Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии представлена различными сочетаниями когнитивных, эмоциональных, двигательных и других неврологических нарушений. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Для I

стадии характерны преимущественно субъективные неврологические симптомы. Больные жалуются на головную боль, головокружение несистемного характера, шум и звон в голове, повышенную утомляемость, неспокойный ночный сон, снижение памяти и концентрации. Объективно выявляется рассеянная очаговая микросимптоматика в виде повышения и асимметрии сухожильных рефлексов, повышения мышечного тонуса,

лёгких дискоординаторных расстройств. Весьма характерны когнитивные нарушения,

которые могут быть лёгкими или, реже, умеренными по выраженности. На II стадии дисциркуляторной энцефалопатии актуальность субъективных неврологических симптомов уменьшается, формируется один или два из следующих синдромов: умеренные когнитивные нарушения по лобному типу, псевдобульбарный синдром, пирамидные нарушения, экстрапирамидные нарушения, атактический синдром, нарушения ходьбы. III

стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется сочетанием нескольких неврологических синдромов (4-6 синдромов) и, в большинстве случаев, развитием сосудистой деменции.

Самой частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА), которая относится к дегенеративным заболеваниям головного мозга. БА является генетически детерминированным заболеванием с влиянием факторов внешней среды. Большинство случаев БА с началом до 60 лет являются семейными («пресенильная БА»), в то время как большинство случаев БА с началом после 60 лет являются спорадическими. В патогенезе БА большую роль играет ацетилхолинергическая недостаточность, поэтому в терапии данного заболевания используются ацетилхолинергические препараты.

Основным симптомом является нарушения памяти, которые вначале затрагивают недавнее прошлое, а в последующем распространяется на более отдалённые события

(закон Рибо). Даже на развёрнутых стадиях заболевания амнезия никогда не бывает полной: наиболее важные и эмоционально значимые события могут оставаться в памяти очень долгое время. С самого начала заболевания нарушения памяти сочетаются с другими когнитивными расстройствами. Весьма характерны нарушения пространственных функций, которые проявляются расстройством ориентации на местности, конструктивной диспраксией и зрительно-пространственной агнозией. Другой типичный симптом – нарушение речи, которое в начале болезни носит характер недостаточности номинативной функции, а затем страдает также понимание обращённой

7

речи по типу акустико-мнестической афазии. Прогрессирование когнитивных нарушений сопровождается снижением критики и нарушением социального поведения. На развёрнутых стадиях заболевания весьма характерны психические расстройства в виде бреда малого ущерба. В неврологическом статусе на стадии лёгкой или умеренной деменции очаговые симптомы отсутствуют или выражены незначительно. Темп прогрессирования заболеваний различен и во многом определяется возрастом начала:

более раннее начало является прогностически неблагоприятным фактором.

На втором месте по распространённости находится сосудистая деменция. Сосудистая деменция развивается в результате инсульта или хронической недостаточности кровоснабжения мозга на выраженных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

Нарушения памяти при сосудистой деменции выражены в меньшей степени по сравнению с БА. На первый план выходят когнитивные симптомы лобной дисфункции в виде нарушения планирования, переключения и контроля деятельности. Это приводит к замедленности мышления (брадифрения), нарушению концентрации внимания, быстрой утомляемости и отвлекаемости. Больные с трудом справляются с задачами, где требуется поддержание высокого уровня психической активности в течение определённого времени.

Первичные нарушения праксиса, гнозиса и речи не характерны, но могут отмечаться вторичные диспраксия или дисгнозия из-за нарушения организации деятельности лобного характера. Очень часто когнитивные нарушения при сосудистой деменции сочетаются с эмоциональными расстройствами в виде снижения фона настроения (сосудистая депрессия) и эмоциональной лабильности. Очаговая неврологическая симптоматика представлена нарушениями походки по лобному типу, псевдобульбарным синдромом и другими признаками дисциркуляторной энцефалопатии.

ПЛАН СЕМИНАРСКОГО ЗАНЯТИЯ

15 минут – тестовый контроль и обсуждение допущенных ошибок

45 минут – обсуждение темы занятия

30 минут – демонстрация и обсуждение пациента с сосудистыми когнитивными нарушениями или с болезнью Альцгеймера

БОЛИ В СПИНЕ

(краткое содержание практического занятия)

Цель занятия: обучение диагностике радикулярного синдрома, мышечно-

тонических синдромов, миофасциального синдрома, фасеточного синдрома и сегментарной нестабильности позвоночника.

Студент должен знать: клинические особенности, диагностику (включая нейровизуализацию) и лечение болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации, «опасные симптомы» («красные флажки»).

Ведение пациентов с болями в спине включает в себя несколько аспектов:

1.определение источника (причины) боли;

2.определение механизмов ее развития;

3.определение адекватных путей ее устранения (лечения).

Студент должен уметь: исследовать подвижность позвоночника, выявлять типичное тоническое напряжение мышц (длинные мышцы спины, квадратная мышца, средняя ягодичная и грушевидная мышцы), определять наличие болезненности в триггерных точках при пальпации мышцы и в области фасеточных суставов, выявлять типичные чувствительные, двигательные и рефлекторные нарушения при радикулопатии L4, L5 и S1, выявлять каудогенную клаудикацию.

Практически любая из структур пояснично-крестцовой области включая кости, суставы, связки, межпозвоночные диски, мышцы, периферические нервы,

нервные корешки, чувствительные и вегетативные ганглии может быть источником болевой афферентации. Неврология занимается вертеброгенными болевыми синдромами и болями, обусловленными поражением нервных структур. Вместе с тем следует знать о возможности отраженных болей, проецируемых в поясничную и крестцовую область при патологии внутренних органов, например, при заболеваниях поджелудочной железы, аневризме аорты, заболеваниях желудочно-

кишечного тракта, забрюшинного пространства и гинекологических заболеваниях.

Наиболее часто в клинической практике встречаются скелетно-мышечные болевые синдромы (до 85% больных с болями в спине). Они обусловлены раздражением болевых рецепторов фиброзного кольца межпозвонкового диска,

2

надкостницы, связок и суставов позвоночника, но могут быть обуслолены и поражением нервного корешка.

Основными источниками мышечной боли являются мышечно-тонические и миофасциальные болевые синдромы. Пусковым механизмом патогенеза мышечно-

тонического синдрома считается длительное статическое (изометрическое)

напряжение мышцы небольшой интенсивности в результате действия самых различных факторов – холод, рефлекторное сокращение при патологии структур позвоночника, при патологии внутренних органов, нарушение статики и локомоции. Спазмированные мышцы могут быть вторичным источником боли,

запуская порочный круг «боль - мышечный спазм – боль», который если не проводить лечебных мероприятий по его «размыканию» может сохранять длительное время. Наиболее часто мышечно-тонический синдром при болях в пояснице наблюдается в мышце, выпрямляющей позвоночник, квадратной мышце поясницы, средней ягодичной мышце, грушевидной и икроножной мышцах. При диагностике мышечно-тонического болевого синдрома основное внимание уделяют выявлении связи боли с движениями в позвоночнике, ограничению движений в позвоночнике и ногах и выявлению болезненных напряженных мышц.

Миофасциальный болевой синдром характеризуется наличием в мышце триггерных точек – участков уплотнения мышцы, при пальпации которых возникает боль в удаленной от места давления, но строго определенной зоне. При миофасциальном болевом синдроме не выявляется, как правило, неврологического дефицита, но могут быть парестезии и ощущение онемения в зоне иррадиации боли. К «большим» критериям диагностики миофасциального болевого синдрома относят жалобы на региональную боль, пальпируемый «тугой» тяж в мышце,

участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа, характерный паттерн отраженной боли или парестезий, ограничение объема движений. При миофасциальном болевом синдроме квадратной мышцы поясницы характерна глубокая ноющая боль в нижней части спины с иррадиацией в крестцово-

подвздошные сочленения, ягодицу, бедро, паховую область. При синдроме грушевидной мышцы боли локализуются в ягодице, крестце, тазобедренном суставе, по задней поверхности бедра, Типичные парестезии возникают в ноге при повороте бедра, закидывании нога на ногу.

3

Фасеточный синдром часто является источником боли в спине. Он часто проявляется болью в поясничной области, которая усиливается при разгибании и ротации. При пальпации дугоотростчатых суставов выявляется локальная боль,

которая проходит после блокад с местными анестетиками. Боль при патологии фасеточных суставов может отдавать в пах, копчик, по задней и наружной поверхности бедра.

Сегментарная нестабильность позвоночника проявляется болями в спине,

которые усиливаются при сидении, стоянии, при длительной нагрузке. Сгибание обычно не нарушено, а при разгибании больные помогают себе руками, «карабкаясь по себе». Для диагностики необходимо проводить рентгенограмму позвоночника с функциональными пробами (сгибание, разгибание), что позволяет выявить смещение тел позвонков по отношению друг к другу, величина которого меняется при движениях позвоночника.

В большинстве случаев боль в нижнем отделе спины является доброкачественным состоянием и иногда только покой приводит к быстрому регрессу боли. Необходимо помнить о так называемых «красных флажках» или

признаках «серьезной патологии». Необходимо тщательное обследование больного при наличии отсутствии связи болей с движениями, сохранении боли в ночное время, наличие в анамнезе онкологического заболевания, ВИЧ-инфекции, при беспричинной потере веса, лихорадке и ночном гипергидрозе.

Для лечения болей в спине используются нестероидные противовоспалительные препараты, блокады с местными анестетиками,

миорелаксанты, физиотерапия, постизометрическая релаксация.

Компрессионные радикулопатии гораздо реже являются причиной болей в спине с иррадиацией в одну или две ноги. Классическая картина компрессионной радикулопатии, обусловленной сдавлением нервного корешка грыжей диска,

характеризуется стреляющей, прокалывающей, реже жгучей боли, наличием парестезий и сопровождается неврологическим дефицитом в виде снижения чувствительности, рефлексов и силы мышц. Для компрессии корешка L4 типичны боли в ягодице, отдающие в наружную часть бедра, внутреннюю часть голени и большой палец, гипалгезия нижней трети передней поверхности бедра, слабость и гипотрофия четырехглавой мышцы бедра, снижение или отсутствие коленного

4

рефдекса. Для компрессии корешка L5 типично локализация боли в ягодице и по задне-наружной поверхности бедра и голени, гипалгезия по наружной поверхности голени и в первом межпальцевом промежутке, слабость тыльного сгибания стопы.

При компрессии корешка S1 типично локализация боли по задней поверхности ягодицы, бедра, голени и наружной поверхности стопы, болевая гипестезия по задней поверхности голени и наружной поверхности стопы, слабость подошвенного сгибания стопы, гипотрофия мышц голени и снижение или отсутствие ахиллова рефлекса.

Узкий позвоночный канал, возникающий в результате грыжи диска,

гипертрофии связок позвоночника и фасеточных суставов, остеофитов и спондилолистеза, проявляется феноменом каудогкнной клаудикации (неврогенной перемежающееся хромоты).

Лечение корешковой компрессии включает постельный режим на 2-3 дня,

назначение диуретиков, вазоактивных препаратов и венотоников, При невропатическом характере болей добавляют лечение антидепрессантами и антиконвульсантами, иногда наркотические анальгетики. Возможно введение кортикостероидных препаратов в виде блокад, в том числе эпидуральных. При неэффективности консервативного лечения применяют нейрохирургическое вмешательство с целью декомпрессии.

Диагностическое обследование больных с корешковой компрессией в настоящее время обязательно включает компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Компьютерная томография позволяет оценить состояние костных структур, фасеточных суставов, а магнитно-резонанская томография позволяет получить представление о состоянии связок, межпозвонкового диска, корешков.

При необходимости дополнительно проводят исследование с введением контрастных вешеств.

Демонстрация больных со скелетно-мышечными и корешковым болевыми синдромами пояснично-крестцовой локализации.

Решение и обсуждение ситуационных задач.

Практическое занятие «Головные и лицевые боли»

 

 

Цель изучения:

 

 

 

 

Уметь обследовать больных с головной и лицевой

болью,

проводить

дифференциальный

диагноз при

головной и лицевой боли, диагностировать мигрень,

пучковую головную боль напряжения, назначить лечение,

диагностировать

невралгию

тройничного нерва,

назначить

лечение, диагностировать

лицевые миофасциальные

синдромы, синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, назначить лечение. Знать:

Этиологию, патогенез и классификацию головной и лицевой боли, этиологию, патогенез,

клинику, диагностику и лечение

невралгии

тройничного

нерва,

классификацию,

патогенез, клинические формы,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Течение, диагноз, лечение приступа и профилактику мигрени, патогенез.

 

 

Клинику, лечение и профилактику, пучковой головной боли, головной

 

 

Боли напряжения,

патогенез,

клинику и лечение

 

лицевых миофасциальных

синдромов, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

 

 

 

 

Головная

боль (цефалгия) - одна

из

 

наиболее

частых

жалоб

пациентов в

медицинской

практике.

Она может быть ведущим,

а иногда единственным симптомом

почти 50 заболеваний. Головная

боль возникает вследствие

возбуждения болевых

рецепторов,

которые

локализуются в твердой

мозговой

оболочке, артериях основания

мозга и внечерепных артериях, покрывающих

череп

тканях (

кожа, мышцы, сухожилия,

апоневроз,

слизистые

оболочки),

а

также

заинтересованность

тройничного,

языкоглоточного и блуждающего

нервов,

двух

верхних

шейных

спинномозговых

корешков.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выделяют первичную головную боль, когда и связанные с ней симптомы

 

составляют ядро клинической картины,

и вторичную когда

она

представляет симптом

другого заболевания.

Первичная головная боль (мигрень, головная боль напряжения, пучковая головная боль). Вторичная головная боль может быть проявлением травмы, опухоли инфекционных заболеваний и др.

При опросе больного, страдающего головной болью студент должен тщательно собрать анамнез: необходимо выяснить темп развития головной боли, характер

головной боли ( пульсирующий, давящий )

 

 

Клиническое течение, провоцирующее факторы.

 

Головная боль острая в сочетании с

менингеальным

синдромом указывает на

инфекционный процесс, при наличии лихорадки, а без нее о субарохноидальном кровоизлиянии.

Головная боль может быть острой и хронической. К острой головной боли относят: мигрень, кластерная головная боль, субарохноидальное кровоизлияние и др. Хроническая головная боль-слайд:

Головные боли напряжения, гидроцефалия, хронические отиты и др. Клинические особенности мигрени.

Мигрень с аурой и мигрень без ауры Мигрень с типичной аурой Мигрень с длительной аурой

Мигренозная аура без головной боли Классическая форма мигрени Ретинальная мигрень Базилярная мигрень.

Осложнения мигрени Мигренозный статус Мигренозный инсульт.

Клинические особенности мигрени: сильные головные боли пульсирующего характера, чаще односторонние или двусторонние, Сопровождаются фоно и фотофобией, тошнотой, рвотой, физический труд ухудшает состояние больного.

Симптомы ауры отмечаются в 20% мигренозных приступов. Характерные симптомы мигреи с аурой: фотопсия, мерцающие зигзагообразные линии, выпадение полей зрения или другие фокальные неврологические симптомы.

Мигренозный статус характеризуется серией тяжелых, следующих друг за другом приступов мигрени. Это состояние сопровождается многократной рвотой, резкой слабостью.

Мигренозный инфаркт мозга. Мигренозные атаки иногда сопровождаются инсультом.

Диагноз

основывается на выявлении

связи между мигренозной атакой и появлением

стойких неврологических симптомов.

Диагноз подтверждается визуализацией.

Лечение приступа мигрни: ненаркотические анальгетики ( ацетилсалициловая ( кислота,

парацетомол,

цитромон, седалгин ), нестероидные противоспалительные средства :

напросен,

диклофенак, противорвотные препараты-церукал,мотилиум, производные

эрготаминаэрготамина гидроартрат.,кафергот, дигидроэрготамин. Триптаны-агонисты 5-НТ серотониновых рецепторов: суматриптан (имигран) наратриптан (нарамиг ), золмитриптан( зомиг)

Профилактика приступа мигрени-бета-блокаторы, антидероессанты, блокаторы кальциевых каналов, антиконвульсанты, вазоактивные препараты, нестероидные противовоспалительные.

Головные боли напряжения.

 

 

 

Выделяют эпизодические

ГБН менее 15 дней

в месяц и хронические более 15

днй в

месяц. И первые, и вторые могут сочетаться

с вовлечением

перикраниальных

мышц.

Боль характеризуется

отсутствием четкой локализации,

диффузным, сжимающим

характером по типу «каски» или « шлема» и иногда сопровождается болезненностью и

повышением

тонуса

перикраниальных

мышц,

что

выявляется

при ЭМГ-

исследовании.

Прием алкоголя,

физическая

работа не

влияет нам характер головной

боли. Характерна фотофобия и

фонофобия. Характерны

тревожно-депрессивные

состояния.

Лечение

лекарственное:

терапия-ненаркотические

анальгетики,

антидепрссанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, миорелаксанты. Немедикаментозное лечение: массаж, физиотерапия, аутогенная тренировка Цервикогенные головные болихарактерны для людей зрелого возраста и поначалу возникает после ночного сна или после длительного лежания, позже может стать постоянной, но в утренние часы выражена сильнее. ЦГБ связаны с дисфункцией в суставах связках мышцах и сухожилих верхних шейных сегментов позвоночника. Боль локализуется в верхнее-шейном отделе и затылочной области, при усилении она принимает вид приступа, распространяется на теменно-височно-лобные отделы, где и проявляется с максимальной силой. Боль обычно односторонняя или асимметрично выраженная. В момент приступа может быть тошнота, рвота, на высоте приступа возможна сильная пульсирующая боль Выявляется ограниченная подвижность в шейном отделе позвоночника, напряжении отдельных мышц. Нередко имеет место тревога и депрессия, при длительном течении возможно сочетание ЦГБ с ГБН.

Пучковая головная боль Атака головной бои характеризуется быстрым началом и быстрым достижением пика

интенсивности головной боли, которая продолжается 30-40 минут. Боль почти всегда односторонняя и носит сверлящий или жгущий характер, трудно терпимый характер. Число атак в день от 1 до 3. Наиболее частая локализация боли: орбитальная, ретро-

орбитальная. пара-орбитальная и височная область. Боль настолько сильная, что пациент во время приступа не может лежать, он предпочитает сидеть, надавливая рукой на больное место. Пытаясь найти позу, облегчающую боль. Атака сопровождается слезотечением, инъекцией конъюктивы, заложенностью носа или ринореей. Выделяют эпизодические и хронические пучковые головные боли. При

эпизодической пучковой головной

боли пучковый период продолжается от 7 дней до

года,а период

ремиссииболее 14

дней. При хронических пучковых головных болей

кластерный

период протекает более года или наблюдаются

короткие ремиссии.

Лечение-купирование приступа – ингаляция кислорода, суматриптан, дигидроэрготамин. Профилактика-карбонат лития преднизалон, антоганисты ионов кальция.

Абузусная головная боль Диагностические критерии абузусной головной боли: наличие первичной головной

боли в анамнезе(мигрень),

ГБН, ежедневная или

почти

ежедневная головная боль,

ежедневное

применение

анальгетиков, резкое

ухудшение

состояния в случае

прекращения

лечения.

Длительное улучшение

после

отмены анальгетичесих

препартов. В типичных

случаях головная боль сохраняется

весь

день, боль от слабой

до умеренной. Боль обычно присутствуют в момент пробуждения.

 

Лицевые боли Классификация лицевых болей:

1.сосудистые-хроническая пароксизмальная гемикрания, кластерные головные боли, височный артериит

2.нейрогенные: невралгия тройничного нерва, невралгия языкоглоточного нерва, ганглионит гассерова узла

3.миогенные: болевая миофасциальная дисфункция

4.симптоматические: заболевание глаз, заболевание ЛОР органов. Заболевание зубов и челюстей, заболевание височно-нижнечелюстного сустава

5.психогенные лицевые боли

Хроническая пароксизмальная гемикрания

 

 

 

 

Головная боль длится в среднем 1-3 минуты. Среднее число

атак-14. Выраженая или

мучительная боль, локализованная в области глаза, лба

или

макушки. Боль может

иррадиировать в ухо, шею и плечо. Ринорея с

одноименной стороны,

носовые

выделения, умеренный птоз, отек века, инъецирование

конъюктивы и слезотечение.

Преимущественно страдают женщины среднего возраста. Отсутствует пучковость

(кластер). При выраженных атаках отмечается

тошнота,

рвота. Атаки

могут

провоцироваться механическими движениями головы. 100% ответ на индометоцин. Невралгия тройничного нерва

Характеризуется приступами сильнейшей боли в области той или ветви тройничного нерва (чаще 2-й или 3-й) тройничного нерва. Боль возникает внезапно, сразу проявляясь максимальной интенсивностью. Боль напоминает внезапный удар электрическим током. Приступы боли стереотипны и имеют продолжительность от нескольких секунд

до 2-х минут.

Боль обладает труднопереносимой

 

интенсивностью и провоцируется

приемом

пищи, разговором,

дотрагиванием

до

так

называемых

курковых зон (

умывание, чистка зубов). Больной « замирает» во

время

приступа боли. Замечено, что

приступ

невралгии сопровождается спазмом мышц

лица Приступы

сопровождаются

вегетативными нарушениямизаложенностью

носа,

слезотечением, гиперемией лица.

Лечение:

карбамазепин от 400 до 1200мг в сутки, применяют

клоназепам,

вальпроат

натрия, антидепрессанты. Применяют также

оперативное

лечение,

применяются

операции как на периферических ветвях тройничного

нерва,

так и на

внутричереных

структурах.

Обнаруженная

возможность сдавления

 

корешка тройничного нерва в

задней черепной ямке аномально расположенным сосудом либо аневризмойприменяют микроваскулярную декомпрессию.

Невралгия языкоглоточного нерва встречается редко и также характеризуется невралгическими пароксизмальными болями, имеющие локализацию в области корня языка, глотки, небных миндалин, реже на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Также характерным являются курковые зоны, которые локализуются в зоне иннервации боли. Приступы провоцируются разговором, приемом пищи, глотанием, зеванием.

Дифункция височно-нижнечелюстного сустава - синдром Костена, развивается при неправильном прикусе и связанным с ним неравномерным напряжением крыловидных, жевательной и височной мышц. Синдром Костена проявляется односторонними ноющими болями в околоушной области, особенно спереди от уха, усиливающимися при жевании. Открывание рта ограничено. В

жевательной мышце имеются тригерные

точки с характерными отраженными болями.

Рентгенография не обнаруживает изменений в суставе.

 

 

 

 

Мигенные (миофасциальный болевой синдром ). Миофасциальный болевой

синдрм в мышцах шеи и плечевого пояса может проявляться

отраженными

болями в

той или иной зоне лица. Боль в височной области характерна

для миофасциальных

синдромов с тригерными точками в трапецевидной, кивательной

и височных мышцах.

Боль в лобной

области-при миофасциальном синдроме в кивательной и

полуостистой

мышцах головы. Боль в области глаза

и брови-кивательная,

височная,

ременная и

жевательная

мышцы. Боль в облаcти

уха и височно-нижнечелюстного

сустава-

латеральная

и медиальная крыловидная

мышца, а также

кивательная,

височная,

ременная и жевательная мышцы.

Демонстрация больного с головными и лицевыми болями. Решение и обсуждение ситуационных задач.