Патогенез варикозной болезни.
На фоне хронической венозной гипертензии происходит пропотевание в ткани форменных элементов крови, что проявляется гиперпигментацией (потемнением кожи) нижних конечностей, выход за пределы сосудистого русла белка приводит к индурации и склерозу мягких тканей, сопутствующие нарушения лимфатического дренажа проявляются стойкими отеками.
На фоне происходящих нарушений микроциркуляции создаются условия для формирования трофической язвы. Чаще трофические язвы возникают на медиальной поверхности дистальных отделов голени, что связано с анатомическими особенностями этой области (см. схему).
Известно о необратимых морфологических изменениях в стенке вены и клапанах, возникающих на фоне варикозной болезни. Современные исследования позволяют более глубоко изучить эти проблемы. Понимание глубины этих морфологических изменений особенно важно врачу для определения рационального объема лечения больных венозной патологией, особенно при различных вариантах нетрадиционной медицины.
По данным Coleridge Smith (1988), современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории, на первом этапе происходит активизация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата вен происходит на более поздних стадиях болезни [54].
Гистологическое исследование варикозно измененной вены выявило значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы «рассеивая» эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, выявляемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.
Интересны морфологические изменения, выявленные в створках клапана при варикозной болезни. Варикозная трансформация венозной стенки приводит к запустеванию сосудов, расположенных в основании клапанов и обеспечивающих питание створок, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон. Внешне эти изменения начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. Отмечается провисание створок с бульбообразным утолщением свободных краев. Формируется клапанная недостаточность вен.
В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска развития острого тромбофлебита [39].
Каждое звено этиопатогенеза приводит в конечном итоге к развитию тех изменений в венозной системе нижних конечностей, которые видит клиницист при первичном осмотре больного. Основными задачами практикующего врача является устранение всех патологических факторов венозного кровотока, приводящих к вышеописанным изменениям, что является основной гарантией эффективного лечения.