Определение синдрома сердечной недостаточности. Распространённость, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, методы диагностики.
Цели лекции:
1.Определять сердечную недостаточность как синдром и основные патогенетические механизмы ее развития.
2.Классифицировать сердечную недостаточность (стадии сердечной недостаточности, гемодинамический вариант, функциональные классы пациентов).
3.Характеризовать основные клинические проявления сердечной недостаточности. Интерпретировать данные инструментальных методов исследования, которые подтверждают наличие сердечной недостаточности.
4.Различать сосудистую недостаточность, знать основные ее разновидности. Характеризовать синкопальные состояния, механизм их возникновения и основные клинических проявления
План лекции:
1.Определение синдрома сердечной недостаточности. Распространённость, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, методы диагностики
2.Диагностические исследования при СН 3. Понятие синдрома сосудистой недостаточности. Основные её разновидности: обморок, коллапс, шок.
Определение
ХСН представляет собой сложный клинический синдром, характеризующийся наличием таких симптомов как одышка, общая слабостью, быстрая утомляемость и снижение физической активности, сердцебиением, отеки и др., которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Классически ХСН является финалом практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы или ее поражения при других патологических процессах в организме.
Основными причинами развития ХСН в Российской Федерации являются АГ (95,5%), ИБС (69,7%) и СД (15,9%)
Комбинация ИБС и АГ встречается у большинства больных ХСН, при этом перенесенные ИМ или ОКС приводят к развитию СН у 15,3%.
Отмечается увеличение числа пациентов с пороками сердца (4,3%) с преобладанием дегенеративного порока аортального клапана при снижении числа ревматических пороков.
Менее распространенными причинами формирования ХСН являются перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии, токсические поражения миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенные (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и др.), анемии (12,3%).
К числу частых причин ХСН также относятся ХОБЛ (13%), хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП) (12,8%), перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (10,3%).
Терминология, используемая при описании сн
Левожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью левого желудочка переместить в аорту всю кровь, притекающую к нему из легочных вен, и характеризующееся застоем крови в малом круге кровообращения.
Правожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное снижением сократительной способности правого желудочка, характеризующееся застоем в большом круге кровообращения.
Ортопноэ – (orthoрnоае от греч. orthos – «прямой» и рnоае – «дыхание») – высокая степень одышки с вынужденным (полусидячим или сидячим) положением больного.
Острый отек легких (кардиогенный отек легких) – острое жизнеугрожающее состояние, в основе которого лежит острая левожелудочковая недостаточность, ведущая к патологическому накоплению внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах и приводящяя как к снижению функциональных способностей легких, так и к прогрессирующим нарушениям деятельности других органов и систем.
Острая декомпенсированная сердечная недостаточность – период течения ХСН, который характеризуется быстрым усугублением/появлением симптомов сердечной недостаточности, что требует экстренной госпитализации пациента и проведения интенсивной терапии.
Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из‑за застоя крови в легочных венах вследствие функциональной неполноценности левых отделов сердца.
Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) – показатель, представляющий собой отношение ударного объема крови ЛЖ к его конечно-диастолическому объему, выраженное в процентах. N 55-75%
Классификация СН по ФВ ЛЖ
• ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)
• ХСН с промежуточной ФВ (от 40 до 49%) (СНпФВ)
• ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)
Традиционно СН классифицируют в зависимости от ФВ ЛЖ. Фракция выброса – основной показатель систолической функции ЛЖ. Он показывает, какая доля объема ЛЖ выбрасывается в аорту с каждым сокращением сердца. Для ее вычисления ударный объем (т. е. разницу между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами) следует разделить на конечно-диастолический объем. У больных с низкой сократимостью (т. е. с систолической дисфункцией) поддержание должного ударного объема во многом обеспечивается за счет расширения ЛЖ; иными словами, сердце выбрасывает в аорту меньшую долю (фракцию) от своего увеличенного объема. Чем тяжелее систолическая дисфункция, тем ниже ФВ и, как правило, шире ЛЖ. Фракция выброса является одним из ключевых показателей гемодинамики при СН и имеет большое прогностическое значение: чем меньше ФВ, тем хуже прогноз.
Для постановки диагноза СН с низкой ФВ ЛЖ необходимо выявление 3-х ее компонентов:
1. Симптомы, типичные для СН
2. Клинические признаки, типичные для СН*
3. Низкая ФВ ЛЖ
Для постановки диагноза СН с сохраненной ФВ ЛЖ необходимо выполнение 4 условий:
1. Симптомы, типичные для СН
2. Клинические признаки, типичные для СН*
3. Нормальная или слегка сниженная ФВ ЛЖ и отсутствие расширения ЛЖ
4. Соответствующие структурные изменения сердца (гипертрофия ЛЖ/расширение ЛП) и/или диастолическая дисфункция ЛЖ
* – признаки могут отсутствовать на ранних стадиях СН (особенно при СНнФВ), а также у больных после терапии диуретиками
Классификация ХСН по поражению камер сердца
Левожелудочковая
Правожелудочковая
Бивентрикулярная (Тотальная)
Классификация СН по длительности течения
Важно помнить о том, что после соответствующего лечения больной СН может не иметь никаких симптомов. В тех случаях, когда нарушение работы сердца не сопровождается клиническими проявлениями, говорят о бессимптомной СН или бессимптомной дисфункции ЛЖ (независимо от причины СН). Если СН прослеживается на протяжении определенного времени, то ее обозначают как хроническую.
Больной СН, у которого на фоне соответствующего лечения отсутствует прогрессирование заболевания на протяжении, по меньшей мере, 1 месяца, считается стабильным.
При усугублении ХСН говорят о декомпенсации. Это усугубление может произойти внезапно (острая СН), характеризуется существенным увеличением риска смерти и обычно приводит к госпитализации. Впервые возникшая СН может дебютировать остро (например, в момент ИМ) или, наоборот, нарастать постепенно, переходя от бессимптомной дисфункции сердца к клинически выраженной СН. В ходе лечения клинические проявления СН могут уменьшиться или вообще исчезнуть (в таких случаях говорят о достижении компенсации), однако дисфункция сердца часто остается без изменений, и такие больные имеют высокий риск повторной декомпенсации. Иногда причина СН может быть полностью устранима (например, при остром вирусном миокардите).
В ряде других случаев, например, при идиопатической дилатационной кардиомиопатии с помощью современной терапии (иАПФ/АРА, БАБ, АМКР, АРНИ) можно достичь существенного улучшения или даже полного восстановления систолической функции ЛЖ. До сих пор в литературе часто встречается термин «застойная СН», который относится к больным острой или хронической СН, у которых отмечают‑ ся застойные явления, связанные с задержкой жидкости. В отличие от других симптомов СН застойные явления могут быть полностью устранены с помощью диуретиков. Важно понимать, что многие из представленных определений СН могут быть применены у одного и того же больного в зависимости от стадии заболевания
Классификация СН по стадиям болезни (Стражеско-Василенко)
По стадиям ХСН:
• I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
• IIA стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
• IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обо‑ их кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
• III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
Классификация СН по выраженности симптомов
Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)
I Функциональный Класс: Имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильную усталость, сердцебиение и одышку.
II Функциональный Класс: Заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
III Функциональный Класс: Заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
IV Функциональный Класс: Заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптомы сердечной недостаточности и появляются в покое. При любой активности симптомы усиливаются.
Важно отметить, что выраженность симптомов слабо ассоциируется с систолической функцией ЛЖ, и хотя и существует четкая связь между тяжестью симптомов и выживаемостью больных СН, больные с минимальными симптомами могут иметь относительно высокий абсолютный риск госпитализации и смерти.
Симптомы также могут претерпевать быстрое изменение. Так, у больного с минимально выраженными симптомами может внезапно развиться одышка в покое из‑за возникновения аритмии; состояние же декомпенсированного больного с отеком легких может быстро улучшиться при назначении диуретиков.
Отечественная классификация ХСН
Классификация ХСН, предложенная ОССН и утвержденная Российским съездом кардиологов в 2003 г., предусматривает объединение классификации ХСН по стадиям (классификация Стражеско-Василенко) и ФК (по NYHA). Выставление в диагнозе не только стадии, но и ФК позволяет разделить тяжесть заболевания и субъективное самочувствие больного, поскольку стадийность болезни (поражения сердца) не связана напрямую с ФК (переносимостью физической нагрузки).
Жалобы и клинические проявления
Типичными симптомами ХСН являются: одышка, общая слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ, отеки.
Менее типичными симптомами ХСН являются ночной кашель.
Специфичными признаками ХСН являются: набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлЮкс, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево и вниз.
Периферические отеки (лодыжек, стоп, голеней. Возможен отек наружных половых органов. При нахождении пациент в горизонтальном положении – крестца), застойные влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация при аускультации легких, притупление перкутоного звука в нижних отделах легких
Гидроторакс (плевральный выпот), правосторонний или двухстроний тахикардия, нерегулярный пульс, тахипноэ (ЧДД>16 в мин),
увеличение печени, асцит, кахексия, увеличение веса (>2 кг / неделя).
Одышка (dyspnoe) является одним из наиболее ранних симптомов СН. На начальных стадиях заболевания одышка возникает только при интенсивной физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания порог нагрузки снижается и при тяжелой СН одышка возникает в покое. При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что жалобы на одышку могут быть проявлением заболевания органов дыхательной системы, анемии, ожирения, выраженной детренированности, заболевания центральной нервной системы, нейроциркуляторной дистонии, истерии.
Ортопноэ (orthopnoe) – одышка, возникающая в положении лежа, особенно с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении. Одышка появляется через несколько минут пребывания больного лежа в постели и столь же быстро исчезает в сидячем или стоячем положении. Ортопноэ возникает при тяжелой СН в результате увеличения венозного притока крови к сердцу и переполнения кровью малого круга кровообращения.
Кашель (сухой непродуктивный), как правило, сопровождает одышку. Появляется или в горизонтальном положении, или при физической нагрузке. Причиной кашля при СН является наличие застойных явлений в легких, набухание слизистой бронхов и раздражение кашлевых рецепторов.
Слабость, повышенная утомляемость и тяжесть в нижних конечностях являются ранними признаками развития сердечной недостаточности. Причиной появления данных жалоб является нарушение перфузии скелетных мышц в результате центральных (уменьшение минутного объема) и локальных (вазоспазм) механизмов.
Слабость и повышенная утомляемость не являются специфическими для СН жалобами и встречаются у больных со злокачественными новообразованиями, СД, неврологическими заболеваниями, анемией, у детренированных пациентов.
Сердцебиение. Развитие сердцебиения рассматривается как компенсаторный механизм, направленный на поддержание минутного объема крови в условиях уменьшения ударного объема. Больные предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, которые могут быть проявлением самых различных нарушений ритма, наблюдаемых у больных с сердечной недостаточностью.
Отеки на нижних конечностях – наиболее частая жалоба больных при систолическом варианте СН. Вначале они локализуются в области стоп и лодыжек, появляются к вечеру и исчезают после отдыха к утру. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра и наружные половые органы, принимают более стойкий характер, не исчезают к утру признак -правожелудочковой СН
Никтурия– увеличение диуреза в ночные часы – является характерным проявлением СН, наблюдаемым уже на ранних стадиях заболевания. Абсолютное или относительное преобладание диуреза в ночные часы связано с различием кровотока в почечных артериях у больных с СН в покое и при нагрузке.
Олигурия– значительное уменьшение суточного диуреза (менее 500 мл) – свидетельствует о значительном снижении минутного объема сердца и почечного кровотока даже в покое и характерна для далеко зашедших стадий СН.
Мозговые симптомы (нарушение памяти, сна, головная боль и т.д.) являются результатом снижения мозгового кровотока.
Ощущение тяжести или боль в надчревной области или правом подреберье отмечается у больных с правожелудочковой или бивентрикулярной сердечной недостаточностью и связано с растяжением капсулы печени вследствие её застойного увеличения. Параллельно может отмечаться диспептический синдром – анорексия, тошнота, вздутие живота, запоры, рвота, понос, что свидетельствует о наличии застойных явлений в органах брюшной полости.
Обьективные данные
Тахипноэ и положение ортопноэ. С целью уменьшения одышки больные с тяжелой сердечной недостаточностью занимают вынужденное сидячее положение с опущенными ногами.
Кожа бледная и холодная на ощупь, повышенная потливость у больных с СН развивается в результате повышения активности симптоматической нервной системы (СНС), замедления периферического кровотока и снижения перфузии ткани.
Акроцианоз (синюшное окрашивание губ, кончика носа, ушей, подбородка, дистальных фаланг пальцев кистей) у больных с СН являются следствием увеличения содержания восстановленного гемоглобина из-за усиления экстракции кислорода из венозной крови и замедления периферического кровообращения.
Набухание шейных вен как проявление повышенного венозного давления.
Кахексия (истощение) характеризует тяжелую, далеко зашедшую стадию СН, как правило, с неблагоприятным прогнозом. «Сердечная кахексия» развивается в терминальной стадии СН и проявляется резким снижением массы тела, подкожной жировой клетчатки.
При перкуссии легких в случае наличия застойных явлений определяется притупление перкуторного звука.
При аускультации легких больных с СН с длительными застойными явлениями на фоне ослабленного или жесткого дыхания выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы или крепитация, преимущественно в нижних отделах. Причиной влажных мелкопузырчатых «застойных» хрипов является гиперпродукция жидкого бронхиального секрета и нарушения бронхиальной проходимости. При нарастании застойных явлений в легких (альвеолярном отеке) происходит транссудация в альвеолы небольшого количества плазмы крови, и влажные хрипы приобретают характер средне- и крупнопузырчатых, быстро распространяются на всю поверхность легких.
У больных с бивентрикулярной сердечной недостаточностью может наблюдаться гидроторакс. При этом жидкость локализуется в нижних отделах плевральной полости справа или с обеих сторон. При прогрессировании СН может развиваться асцит – скопление свободной жидкости (транссудата) в брюшной полости – признак тяжёлой правожелудочковой СН.
При исследовании сердечно-сосудистой системы физикальные данные отражают в первую очередь характер основного заболевания, явившегося причиной развития СН. Поэтому границы относительной сердечной тупости могут быть не изменены, смещаться влево, вправо или в обе стороны.
Аускультативная картина сердца при СН зависит от характера основного заболевания. При ИБС развитие декомпенсации сопровождается ослаблением первого тона, возможен акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум при развитии относительной атриовентрикулярной недостаточности. У больных с тяжелой СН появляется патологический III, дающий в сочетании с тахикардией протодиастолический ритм галопа (признак систолической дисфункции ЛЖ), а иногда и IV тон – признак его диастолической дисфункции).
Увеличение камер сердца является причиной развития относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана, что при аускультации проявляется выслушиванием систолического шума в соответствующих точках.
Артериальное давление у больных зависит от наличия АГ в период, предшествующий развитию СН. При прогрессировании СН и снижении сократительной способности АД, как правило, снижается даже у больных с исходной АГ. При тяжелой СН и снижении минутного объема чаще наблюдается гипотензия.
Необходимо чётко различать признаки лево – и правожелудочковой СН!
Левожелудочковая СН: одышка, удушье, кашель, ортопноэ, выделение розовой пенистой мокроты, крепитация и влажные хрипы при аускультации лёгких, общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи, тахикардия, частый малый пульс, ритм галопа.
Правожелудочковая СН: цианоз, набухание яремных вен, периферические и полостные отёки, увеличение печени.
Кардиогенный отек легких
Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости (плазмы крови) из сосудов микроциркуляторного русла легких (лёгочных капиляров) в интерстициальную ткань лёгких или альвеолы.
Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого коллоидно-осмотического (в первую очередь – онкотического) давления (около 25 мм.рт.ст.) над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.
Кардиогенный отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.
Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).
Развитие кардиогенного отека легких иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе и др.).
Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная
1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких.
Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких
Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.
3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.