Лекция 1

Наруше́ние толера́нтности к глюко́зе (по старой классификации латентный сахарный диабет, предиабет) -- характеризуется нормальным уровнем глюкозы в крови натощак, отсутствием глюкозы в моче, как правило, не проявляется клинически и выявляется только при проведении глюкозотолерантного теста

Клиническая картина

Нередко у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе наблюдаются парадиабетические симптомы:

·фурункулёз,

·кровоточивость дёсен,

·раннее расшатывание и выпадение зубов, пародонтоз,

·кожный и генитальный зуд,

·сухость кожи,

·длительно незаживающие повреждения и заболевания кожи,

·половая слабость, нарушение менструального цикла вплоть до аменореи,

·ангионейропатии различной локализации и выраженности, вплоть до пролиферирующей ретинопатии или * выраженного облитерирующего атеросклероза(облитерирующий эндартериит)^[1].

Выявление данных состояний служит поводом для проведения теста толерантности к глюкозе.

Оценка результатов классического двухчасового орального глюкозотолерантного теста у мужчин и не беременных женщин по критериям Американской диабетической ассоциации (1998):

Натощак концентрация глюкозы в плазме: 6,1...6,69 ммоль/л;

через 30, 60, 90 минут после приёма глюкозы > (больше или равно) 11,1 ммоль/л (хотя  бы в одной пробе);

через 120 минут после приёма глюкозы: 7,8...11,09 ммоль/л^[2].

Гипогликемия, а точнее гипогликемический синдром - это комплекс сложных признаков и разноплановых симптомов, характеризующихся нервными, вегетативными и психическими расстройствами при понижении концентрации глюкозы в кровяном русле ниже уровня 3.5 ммоль/л., при котором организм чувствует себя стабильно, так как адаптирован к нему.

Синдром гипогликемии испытывают как здоровые люди, так и пациенты с различными заболеваниями

.Причин развития механизма гипогликемического синдрома может быть множество:

Злокачественные и доброкачественные новообразования;

Врожденные или приобретенные после операции аномалии желудочно-кишечного тракта;

Лекарственные средства;

Инфекционные и эндокринные заболевания;

Нарушение толерантности к глюкозе;

Круг причин, вызывающих синдром гипогликемии у здоровых людей, значительно уже, а точнее сказать всего 3 физиологические ситуации - длительный отказ от пищи, физическая нагрузка высокой интенсивности и беременность.

В медицинской практике гипогликемический синдром диагностируется достаточно легко при помощи триады «Уиппла». В нее входят лабораторные исследования, клинические признаки и симптомы нарушения центральной нервной системы и их исчезновение на фоне вливаний глюкозы;

Клиническая картина синдрома гипогликемии зависит от ее выраженности, уровня адаптации к этому состоянию организма, а также от причины и характера, вызвавших его. Например, когда уровень глюкозы в кровотоке понижается медленно, то гипогликемия в большей степени выражается симптоматикой со стороны ЦНС.ва.

Лекция 2

Диабетическая кома (кетоацидотическая, гиперосмолярная, ацидотическая) -- одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета; возникает в результате глубоких нарушений всех видов обмена веществ, структуры и функции органов. Важнейшим признаком расстройств жирового обмена при сахарном диабете является накопление в крови кетоновых тел (кетонемия): гидроксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. Среди кетоновых тел наиболее токсична ацетоуксусная кислота. Ее введение животным в концентрации, близкой к той, которая наблюдается при кетоацидотической коме у человека, приводит к появлению характерных признаков данного состояния. Большое значение в патогенезе комы имеют метаболический ацидоз, электролитный и водный дисбаланс: гипонатриемия, вне- и внутриклеточная гипогидратация; вследствие повреждения клеточных мембран может возникать гиперкалиемия. Развитие диабетической комы в значительной мере связано с энергетическим голоданием мозга, возникающим еще до расстройств микроциркуляторного кровообращения, усугубляющего это состояние. Для диабетической прекомы типичны постепенное развитие, общая слабость, сильная головная боль, жажда. У больного ощущается запах ацетона изо рта, имеется полиурия, возможна рвота. Характерны сухость кожи и слизистых оболочек, мягкость глазных яблок. Гипергликемия и гиперкетонемия сопровождаются глюкозурией и кетонурией. Вследствие гипергликемии возникает гиперосмия крови и присоединяется гиперосмолярный механизм комы; гипергликемия приводит к гликозилированию белков, в том числе гемоглобина, и присоединению гемической гипоксии. В состоянии комы явления энцефалопатии становятся более выраженными. Наступают потеря сознания, выпадение рефлексов, возможны бред, галлюцинации, признаки раздражения мозговых оболочек (менингеальные явления). Падает артериальное давление, учащается пульс, возникает патологическое дыхание типа Куссмауля, которое может закончиться его остановкой.

Гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина, вводимого при лечении сахарного диабета, гиперсекреции инсулина (при опухоли или гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы), снижении уровня гормонов -- антагонистов инсулина (при гипопитуитаризме, гипокортицизме), при печеночной недостаточности. Ведущим механизмом развития гипогликемической комы является острое энергетическое голодание мозга. В мозговой ткани нет запаса гликогена, а глюкоза считается основным энергетическим материалом. Потребление мозговой тканью кислорода находится в прямой зависимости от уровня потребляемой глюкозы. В условиях гипогликемии потребление мозгом кислорода уменьшается. Таким образом, снижение концентрации глюкозы в крови приводит не только к субстратному, но и кислородному голоданию мозга, а следовательно, к энергетическому дефициту. Коматозное состояние обычно развивается при снижении уровня глюкозы в крови ниже 0,5 г/л (в норме 0,8--1,2 г/л). Помимо указанных выше причин, в развитии энергетического голодания мозга при острой гипогликемии важное значение имеет накопление в его ткани производных аммония и другие механизмы. Для прекоматозного состояния характерно острое начало: резкая общая слабость, головокружение, спутанность сознания, чувство голода. Возникают тремор пальцев рук, бледность или гиперемия лица, холодный пот, расширение зрачков. В состоянии комы сознание утрачивается, появляются клонические судороги. Во время судорог регистрируются артериальная гипертензия и тахипноэ, после судорог артериальное давление падает, дыхание ослабляется, но постоянно имеется тахикардия. На фоне тяжелого коллапса может возникнуть остановка дыхания и сердца.