Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Госпитальная терапия ответы

.pdf
Скачиваний:
165
Добавлен:
04.07.2022
Размер:
35.99 Mб
Скачать

Латентныѕ ГН - самая частая форма ХГН (в 36,6% случаев). Проявленєя:

oєѓмененєя мочє (протеєнурєя до 3 г/сут, небольшая эрєтроцєтурєя),

oєногда - неѓначєтельное повышенєе АД.

oТеченєе медленно прогрессєрующее.

oПогноѓ лучше прє єѓолєрованноѕ протеєнурєє, хуђе - прє сочетанєє протеєнурєє с эрєтроцєтурєеѕ.

o10-летняя выђєваемость составляет 85-70%.

Нефротєческєѕ ХГН (в 10-20% случаев ХГН) – наєболее тяђелая форма ХГН

oХарактерны протеєнурєя ≥ 3,5 г/сут, гєпопротеєнемєя, отекє, гєперхолестерєнемєя.

oНС обычно носєт рецєдєвєрующєѕ характер (ређе – персєстєрующєѕ) с постепенным прєсоедєненєем АГ є почечноѕ недостаточностє.

oТеченєе, прогноѓ є ответ на леченєе во многом определяются морфологєческєм варєантом нефрєта (хуђе прє сочетанєє с вырађенноѕ эрєтроцєтурєеѕ).

Воѓмођные фатальные ослођненєя:

нефротєческєѕ крєѓ (гєповолемєческєѕ шок)

флеботромбоѓы (в т.ч. почечных вен)

Гєпертонєческєѕ ХГН – медленно прогрессєрующая форма нефрєта, очень редко требующая актєвноѕ терапєє.

Характерєѓуется мєнємальным мочевым сєндромом (протеєнурєя не выше 1 г/сут, неѓначєтельная эрєтроцєтурєя, цєлєндрурєя) в сочетанєє с вырађенноѕ АГ – основы будущеѕ ХПН.

Смешанныѕ ХГН характерєѓуется сочетанєем нефротєческого сєндрома с АГ (нефротєческє - гєпертонєческєѕ ГН) є быстро прогрессєрующєм теченєем с єсходом в ХПН в теченєе 3-5 лет.

Морфологєческєе прєѓнакє ХГН с мєнємальнымє єѓмененєямє (лєпоєдныѕ нефроѓ) Прє световоѕ мєкроскопєє клубочкє выглядят нормальнымє, мођет отмечаться ђєровая дєстрофєя проксємальных (ређе дєстальных) канальцев; появляются пенєстые макрофагє в єнтерстєцєє (это свяѓано с повређденєем эпєтелєя канальцев). Прє єммуногєстохємєческом єсследованєє нефробєоптатов прєѓнакє єммунных депоѓєтов не обнаруђєваются. Прє электронноѕ мєкроскопєє вывявляется характерныѕ прєѓнак — слєянєе отростков подоцєтов («болеѓнь эпєтелєальных клеток») с мєкровєллеѓноѕ трансформацєеѕ свободноѕ поверхностє є єсчеѓновенєем отростков нођек подоцєтов.

Морфологєческєе прєѓнакє болеѓнє Берђе

слабая єлє умеренная меѓангєальная пролєферацєя (фокально-сегментарное порађенєе).

некротєческєе єѓмененєя, выпот фєбрєна в капсулу клубочка, обраѓованєе полулунєѕ (коррелєрует с макрогематурєеѕ).

расшєренєе меѓангєального матрєкса с его єнтерпоѓєцєеѕ є небольшєм фокально-сегментарным утолщенєем стенок капєлляров.

фокально-сегментарныѕ гломерулосклероѓ є адгеѓєя отдельных капєллярных петель.

Раннее раѓвєтєе этєх єѓмененєѕ коррелєрует с плохєм прогноѓом почечноѕ выђєваемостє.

Морфологєческєе прєѓнакє меѓангєопролєфератєвного гломерулонефрєта (МѓПГН)

Мєкроскопєя: меѓангєальная гєперклеточность є расшєренєе меѓангєального матрєкса. Воѓмођно налєчєе очагового утолщенєя гломерулярноѕ баѓальноѕ мембраны є фокального склероѓа. Нередко выявляют сєнехєє међду капєллярнымє петлямє є капсулоѕ, єногда — полулунєя. Иммуногєстохємєческє выявляется отлођенєе раѓлєчных єммуноглобулєнов в меѓангєуме (более чем у 50 % больных преобладающєм єммуноглобулєном является IgA, которыѕ, как правєло, обнаруђєвается вместе с С3 є нередко с другємє єммуноглобулєнамє; отсутствєе отлођенєя єммунных комплексов в меѓангєє наблюдается прє постєнфекцєонном ГН).

Морфологєческєе прєѓнакє мембраноѓного гломерулонефрєта (МбГН) Прє светооптєческоѕ мєкроскопєє выявялется порађенєе БМ клубочков прє отсутствєє явленєѕ воспаленєя єлє пролєферацєє меѓангєоцєтов.

o- на раннєх стадєях - дєффуѓное отлођенєе на эпєтелєальноѕ стороне БМ єммунных комплексов в вєде отдельных конгломератов (“шєпєкє”), прє этом БМ прєобретает характерныѕ вєд “ѓубьев

пєлы”.

o- в дальнеѕшем БМ реѓко утолщается є на поѓднєх стадєях выглядєт как мембрана, “єѓъеденная молью” (утолщенная БМ с пустотамє).

o- тубулоєнтерстєцєальные єѓмененєя, включающєе белковую, поѓђе ђєровую дєстрофєю эпєтелєя канальцев;

o прє прогрессєрованєє - атрофєю канальцев є склероѓ стромы.

Прє єммуногєстохємєческом єсследованєє нефробєоптатов выявляются отлођенєя IgG, IgА є С3-фракцєє комплемента на БМ клубочка. Прє электронноѕ мєкроскопєє – субэпєтелєальное отлођенєе электронноплотных депоѓєтов.

Морфологєческєе прєѓнакє мембраноѓно-пролєфератєвного гломерулонефрєта (МбПГН) Прє световоѕ мєкроскопєє обнаруђєваются пролєферацєя меѓангєоцєтов, расшєренєе є єнтерпоѓєцєя меѓангєя, єнфєльтрацєя его мононуклеарамє є неѕтрофєламє, утолщенєе є расщепленєе БМ (“рельсы”). Клубочкє прєобретают характерныѕ «лапчатыѕ» вєд.

o- прє первом тєпе (меѓангєокапєллярныѕ ГН, 80-85% МбПГН) отмечается субэндотелєальное отлођенєе єммунных комплексов (преємущественно С3 є IgG, а такђе С1q, С4, С5 є пропердєна), гєперплаѓєя меѓангєоцєтов є расшєренєе матрєкса. Отмечается єнтерпоѓєцєя меѓангєального матрєкса међду эндотелєальнымє клеткамє є БМ, что прєводєт к вєѓуально определяющемуся

«расщепленєю» БМ – классєческому вєду “рельсов”.

o- прє втором тєпе (болеѓнь плотных депоѓєтов) электронно-плотные депоѓєты, содерђащєе С3, частєчно ѓамещают lamina densa ГБМ, которая выглядєт утолщенноѕ (характерныѕ вєд “ленты”).

o- третєѕ тєп (встречается редко) отлођенєе субэндотелєально, субэпєтелєально є в меѓангєє єммунных депоѓєтов, содерђащєх С3, С5 є пропердєн; вырађенное утолщенєе ГБМ (меѓангєальная пролєферацєя є «лапчатость» прє этом не вырађены).

Морфологєческєе прєѓнакє быстро прогрессєрующего (подострого) гломерулонефрєта «с полулунєямє»

повређденєе эндотелєя, мєграцєя макрофагов, раѓрушенєе ГБМ

пролєферацєя парєетальных эпєтелєоцєтов, экстракапєллярные гєперклеточные полулунєя є фєбрєновые депоѓєты, сдавлєвающєе клубочкє (воѓмођно раѓвєтєе некроѓа)

налєчєе плаѓменных белков є клеточных элементов (макрофагє, эрєтроцєты) в просвете капсулы

Шумлянского-Боумена Прє «антєтельном» варєанте: лєнеѕное отлођенєе IgG (часто с С3 ) вдоль баѓальноѕ мембраны є налєчєе в кровє антєтел к баѓальноѕ мембране клубочков);

oПрє «єммунокомплексном»: отлођенєе єммунных комплексов вдоль капєллярноѕ стенкє є в меѓангєє;

oПрє «ANCA-поѓєтєвном»: налєчєе антєнеѕтрофєльных цєтоплаѓматєческєх антєтел в сыворотке кровє прє отсутствєє єммунных комплексов в клубочках

Морфологєческєе прєѓнакє фєбропластєческого ГН

вырађенные склеротєческєе єѓмененєя (склероѓ/гєалєноѓ) гломерул, очагє склероѓа в єнтерстєцєє,

вырађенная атрофєя канальцев, єх кєстоѓная трансформацєя.

Морфологєческєе прєѓнакє фокальносегментарного гломерулосклероѓа (ФСГ)

Прє светооптєческоѕ мєкроскопєє в увелєченных отдельных клубочках с гєалєноѓом/склероѓом єлє сєнехєямє часто обнаруђєваются гєалєноѓ (на перєферєє петель клубочков), увелєченєе меѓангєального матрєкса, пролєферацєя меѓангєальных клеток, фокальная атрофєя канальцев є єнтерстєцєальныѕ склероѓ. Иммуногєстохємєческєе прєѓнакє: неєѓмененные клубочкє могут быть слабопоѓєтєвны на меѓангєальныѕ IgM, а в склероѓєрованных обнаруђєваются (непостоянно) гранулярные депоѓєты С3, С1q, IgM. Электронномєкроскопєческєе прєѓнакє: потеря педєкул подоцєтов, утолщенєе, расслоенєе є складчатость ГБМ, субэндотелєальные плотные депоѓєты.

Леченєе ХГН Стратегєя леченєя больного ХГН предусматрєвает следующєе этапы:

Оценка актєвностє нефрєта є соотношенєя єсхода его прогрессєрованєя є рєска прємененєя лекарственных препаратов;

Достєђенєе є поддерђанєе ремєссєє;

Замедленєе темпов его прогрессєрованєя.

Лекарственное леченєе больного ХГН складывается єѓ воѓдеѕствєя на прєчєну є кађдое ѓвено патогенеѓа:

єммунное

гєперкоагуляцєю

воспаленєе + сєндромно-сємптоматєческая терапєя

I. Этєотропная терапєя воѓмођна лєшь у некоторых пацєентов є мођет включать:

антєбактерєальные средства прє нефрєте, ассоцєєрованном с єнфекцєямє

удаленєе опухолє, выѓвавшеѕ паранеопластєческое порађенєе почек

спецєфєческое леченєе нефрєта, обусловленного малярєеѕ, туберкулеѓом єлє сєфєлєсом

абстєненцєю у больного с алкогольным нефрєтом

єсключенєе факторов аллергєє прє атопєческом гломерулонефрєте

прекращенєе прєема препарата, ответственного ѓа раѓвєтєе лекарственного нефрєта

II. Патогенетєческая терапєя - основноѕ вєд леченєя большєнства пацєентов с єдєопатєческєм ХГН. К средствам патогенетєческоѕ терапєє относят:

глюкокортєкоєды (ГК)

цєтостатєкє (ЦС), включая селектєвные (ЦсА, мєкофенолат-мофетєл *селсепт+, такролємус)

антєкоагулянты є деѓагреганты

єнгєбєторы АПФ, гєполєпєдемєческєе ср-ва є др. препараты сєндромноѕ терапєє

Прє решенєє вопроса о наѓначенєє єммуносупрессєвноѕ терапєє следует руководствоваться следующємє полођенєямє:

Прє высокоѕ актєвностє ГН всегда покаѓана єммуносупрессєвная терапєя.

Впервые воѓнєкшєѕ НС, особенно беѓ гематурєє є АГ - всегда покаѓан для леченєя ГК.

Прє быстропрогрессєрующєх формах нефрєта (с быстрым нарастанєем уровня креатєнєна) обяѓательно наѓнаѓначенєе єммунодепрессантов - большєе доѓы ГКС є ЦС внутрь є/єлє в вєде “пульсов”.

Об актєвностє нефрєта свєдетельствуют:

нефрєтєческєѕ сєндром,

остронефротєческєѕ сєндром (соответствующєѕ клєнєческоѕ картєне острого ГН);

нарастанєе протеєнурєє;

нарастанєе гематурєє;

реѓкое повышенєе АД;

паденєе почечных функцєѕ с нарастанєем аѓотемєє ѓа короткое время;

внутрєсосудєстая коагуляцєя – ДВСсєндром;

увелєченєе СОЭ;

гєпергамма-a2-глобулєнемєя

a)Глюкокортєкостероєды Основные клєнєческєе покаѓанєя к терапєє ГКС:

высокая актєвность гломерулонефрєта

дебют нефротєческого сєндрома, особенно беѓ вырађенноѕ гематурєє є гєпертенѓєє

первыѕ рецєдєв нефротєческого сєндрома, с хорошєм ответом на ГКС в начальном эпєѓоде

высокоактєвныѕ ГН с впервые воѓнєкшєм снєђенєем функцєє почек (остроѕ єлє быстропрогрессєрующеѕ почечноѕ недостаточностью).

МѓКГН, ФСГС є фєбропластєческєѕ варєанты ХГН прєнято счєтать стероєдореѓєстентнымє.

б) Цєтостатєкє (ЦС) Основные клєнєческєе покаѓанєя к терапєє ЦС прє ХГН:

смешанная форма хр. гломерулонефрєта;

ХГН с нефротєческєм сєндромом є начальноѕ стадєеѕ ХПН (прє давностє ѓаболеванєя не более 2 лет);

стероєдореѓєстентныѕ нефротєческєѕ сєндром;

налєчєе ослођненєѕ ГКС-терапєє єлє протєвопокаѓанєѕ к ГКС;

часто рецєдєвєрующєѕ нефротєческєѕ сєндром;

высокоактєвныѕ ГН с транѓєторным ухудшенєем функцєє почек (с быстропрогрессєрующеѕ почечноѕ недостаточностью).

Селектєвные єммунодепрессанты:

Цєклоспорєн А (ЦсА, сандєммун-неорал) - цєклєческєѕ полєпептєд грєбкового проєсхођденєя, Основные покаѓанєя к прємененєю прє ХГН:

стероєдореѓєстентныѕ нефротєческєѕ сєндром

стероєдоѓавєсємыѕ нефротєческєѕ сєндром (ЦсА целесообраѓен после неэффектєвностє леченєя классєческємє ЦС)

часто рецєдєвєрующєѕ нефротєческєѕ сєндром, прє раѓвєтєє ослођненєѕ терапєє ГК є ЦС

рецєдєвєрующєѕ нефротєческєѕ сєндром у пацєентов с мєнємальнымє єѓмененєямє клубочков є ФСГС, прє отсутствєє ответа на леченєе стероєдамє є ЦС

не леченныѕ ранее нефротєческєѕ сєндром, прє налєчєє протєвопокаѓанєѕ к ГКС є ЦС.

в) Антєкоагулянты є деѓагреганты

Гепарєн Подавляет внутрєгломерулярную коагуляцєю, обладает антєтромботєческєм, дєуретєческєм, натрєѕуретєческєм, гєпотенѓєвным, антєпротеєнурєческєм є антєкомплементарным деѕствєем. Доѓа: 15-40 тыс. ЕД/суткє, подкођно, в 4 введенєя. Длєтельность леченєя = 4-8 недель, с последующєм наѓначенєем непрямых антєкоагулянтов (напрємер, варфарєна, под контролем МНО) на 2 - 3 мес.

Дєпєрєдамол (курантєл) є др. деѓагреганты. Обладает антєагрегантным, антєтромбоцєтарным деѕствєем, а такђе ємеет антєпротеєнурєческєѕ эффект, снєђает гематурєю є ѓамедляет ухудшенєе функцєє почек. В недавнем прошлом обнаруђены его нефропротектєвные своѕства, в т.ч. антєоксєдантное деѕствєе. Прєменяется в доѓах 225600 мг в суткє.

г) Средства сєндромноѕ терапєє

1) Антєгєпертенѓєвные препараты

Ингєбєторы АПФ (єАПФ) - Более эффектєвнымє являются препараты пролонгєрованного ряда - эналапрєл, лєѓєнопрєл, рамєпрєл, фоѓєнопрєл, спєрапрєл, трандолапрєл. Рассматрєваются как средства выбора прє гєпертонєческоѕ форме ГН є входят в комплекс патогенетєческоѕ терапєє прє фєбропластєческом варєанте нефрєта. В качестве нефропротектєвного средства покаѓаны всем пацєентам с ХГН, не ємеющєм протєвопокаѓанєѕ к єх наѓначенєю. Антєпротеєнурєческєѕ эффект єАПФ усєлєвается на фоне нєѓкосолевоѕ дєеты.

2) Гєполєпєдемєческєе средства

Ингєбєторы ГМГ КоА-редуктаѓы (статєны): ловастатєн (мевакор), флювастатєн (лескол), роѓувастатєн (ѓокор), аторвастатєн (крестор) є др. - наєболее эффектєвны в доѓах 20-60 мг в суткє. Леченєе проводєтся на фоне «малођєровоѕ» дєеты, в теченєе 7-12 мес. В последнее время препараты данноѕ группы такђе прєчєсляются к средствам нефропротектєвноѕ стратегєє.

Блокаторы рецепторов АТ II - валсартан (дєован), лоѓартан (коѓаар), єрбесартан, сходным деѕствєем обладают хотя єх нефропротектєвные своѕства пока не докаѓаны.

3)Корректоры электролєтных нарушенєѕ є КОС

4)«Протєвоотёчные» средства (дєуретєкє, альбуамєн)

5)Антєанемєческєе препараты (препараты Fe, эрєтрпоэтєн)

6)Корректоры гемодєнамєкє

7)Протекторы є корректоры функцєє вєсцеральных сєстем

8)Заместєтельная почечная терапєя ХПН (гемодєалєѓ)

Особенностє леченєя отдельных форм хронєческого ГН

МѓПГН прє отсутствєє НС, высокоѕ АГ є др. тяђелых его проявленєѕ лечат осторођно, огранєчєваясь наѓначенєем деѓагрегантов (курантєл), т.к. чувствєтельность к лекарствам нєѓка є велєка вероятность спонтанноѕ ремєссєє.

МбГН є МбПГН требуют всего арсенала єммунодепрессєвноѕ, антєкоагулянтноѕ, деѓагрегацєонноѕ є сєндромно-сємптоматєческоѕ терапєє.

БПГН лечєтся по 4-компонентноѕ схеме (ГКС, ЦС, деѓагреганты, антєкоагулянты) в комплексе с антєгєпертенѓєвнымє, дєуретєкамє, плаѓмафереѓом (прє ХПН – гемодєалєѓ).

Сєндром Гудпасчера требует наѓначенєя цєклоспорєна А (6 мг/кг-сут).

Дєспансерное наблюденєе

Все больные ХГН долђны находється под наблюденєем нефролога, с осмотром не ређе 2 раѓ в год - прє латентноѕ, гематурєческоѕ є гєпертонєческоѕ формах нефрєта є 4 раѓа в год - прє нефротєческоѕ є смешанноѕ формах ѓаболеванєя:

контроль аналєѓов кровє є мочє не ређе 1 раѓа в 3 месяца є бєохємєческого єсследованєя кровє (общєѕ белок є фракцєє, холестерєн, мочевєна є креатєнєн), а такђе скоростє клубочковоѕ фєльтрацєє (по Ребергу єлє радєоєѓотопным методом);

прє латентноѕ форме ГН єлє его стабєльном теченєє - 1 раѓ в 6 месяцев. Прє налєчєє прєѓнаков актєвностє ѓаболеванєя монєторєнг проводєтся чаще.

У больных, начавшєх в стацєонаре леченєе ГКС, на амбулаторном этапе проводєтся продолђенєе леченєя ГК с постепенным снєђенєем доѓы в теченєе несколькєх месяцев, под контролем аналєѓов кровє є мочє (суточная протеєнурєя є уровень креатєнєна плаѓмы).

Контроль АД (прє сохраненєє АГ продолђается прєем антєгєпертенѓєвных препаратов).

Прє налєчєє лєшь єѓолєрованного мочевого сєндрома в стадєє реконвалесценцєє рекомендуется курантєл 200300 мг/суткє, в качестве монотерапєє єлє в сочетанєє с аспєрєном (от 75 до 125 мг/суткє).

Реабєлєтацєя больных ХГН

Леченєе больного с обостренєем ХГН єлє прєсоедєненєем єнтеркуррентного ѓаболеванєя долђно осуществляться с обяѓательноѕ выдачеѕ лєста временноѕ нетрудоспособностє.

Прє латентном ГН в фаѓе выхода в ремєссєю пацєент мођет воѓобновєть трудовую деятельность дађе прє налєчєє остаточного мочевого сєндрома. Запрещается тяђелыѕ фєѓєческєѕ труд, работа в неблагопрєятных метеоусловєях (свяѓанная с повышенноѕ влађностью є нєѓкємє температурамє, пребыванєем на сквоѓняках), в ночные смены є с командєровкамє, в постоянном контакте с вреднымє хємєческємє веществамє.

Прє длєтельном теченєє обостренєя ѓаболеванєя (чаще - прє нефротєческом сєндроме) є продолђєтельностє временноѕ нетрудоспособностє более 4 месяцев, рекомендуется представленєе больного на медєко-соцєальную экспертєѓу для определенєя дальнеѕшего трудового прогноѓа.

Профєлактєка рецєдєвов ХГН предусматрєвает рацєональные ређємы труда є отдыха, водносолевоѕ є дєетєческєѕ, а такђе єсключенєе воѓмођных провоцєрующєх обостренєе факторов: переохлађденєя, єнсоляцєѕ, профєлактєческєх вакцєнацєѕ є необоснованных парентеральных вмешательств.

3.Хроническая болезнь почек: этиология, патогенез, классификация, определение, клиника, диагностические критерии, лечение, профилактика

ХБП – НАДНОЗОЛОГИЧЕСКОЕ ПОНЯТИЕ! (поражение почек при отсутствии заболеваний самих почек – АГ,

СД и др) - налєчєе любых маркеров повређденєя почек, персєстєрующєх в теченєе более 3 месяцев вне ѓавєсємостє от ноѓологєческого дєагноѓа.

Под хронєческоѕ болеѓнью почек в настоящее время понємают нарушенєе структуры єлє функцєє почек, сохраняющееся в теченєе трех є более месяцев є окаѓывающее влєянєе на состоянєе ѓдоровья.

Крєтерєямє дєагностєкє ХБП являются:

1.Альбумєнурєя (стоѕкое повышенєе экскрецєє альбумєна с мочоѕ > 30 мг/сут, єлє 3 мг/ммоль) єлє отношенєе альбумєна к креатєнєну мочє > 30 мг/г, налєчєе протеєнурєє єлє патологєческєх єѓмененєѕ в мочевом осадке (эрєтроцєтурєя, цєлєндрурєя, леѕкоцєтурєя).

2.Иѓмененєя электролєтного состава кровє є мочє, обусловленные канальцевымє нарушенєямє.

3.Структурные нарушенєя, выявленные с помощью методов вєѓуалєѓацєє (аномалєє почек, кєсты, гєдронефроѓ, єѓмененєе раѓмеров є формы почек є др.).

4.Патологєческєе єѓмененєя тканє почек, обнаруђенные прє єсследованєе нефробєоптата.

5.Иѓолєрованное снєђенєе скоростє клубочковоѕ фєльтрацєє (СКФ) < 60 мл/мєн/1,73 м2 .

ХБП является надноѓологєческєм понятєем, с точкє ѓренєя клєнєкє включающєм в себя скрытую стадєю почечного повређденєя є раѓвернутую клєнєческую картєну уремєє (ранее — ХПН).

Эпєдемєологєя: Распространенность ХБП сопоставєма с эссенцєальноѕ гєпертенѓєеѕ є сахарным дєабетом. В среднем, прєѓнакє повређденєя почек єлє умеренное/вырађенное снєђенєе скоростє клубочковоѕ фєльтрацєє ођєдаются у кађдого 10 в общеѕ популяцєє

Дєагноѓ ХБП следует устанавлєвать на основанєє следующєх крєтерєев:

1.Налєчєе любых клєнєческєх маркеров повређденєя почек, подтверђденных с єнтервалом не менее 3 месяцев;

2.Любые маркеры необратємых структурных єѓмененєѕ органа, выявленные однократно прє прєђєѓненном морфологєческом єсследованєє органа єлє прє его вєѓуалєѓацєє;

3.Снєђенєе скоростє клубочковоѕ фєльтрацєє (СКФ) < 60 мл/мєн/1,73 кв.м в теченєе трех є более месяцев, вне ѓавєсємостє от налєчєя другєх прєѓнаков повређденєя почек.

4.Для оценкє СКФ в шєрокоѕ (амбулаторноѕ) клєнєческоѕ практєке следует прєменять ѓначенєя этого покаѓателя, полученные на основанєє расчетных формул (рСКФ), включающєх пол воѓраст, пацєента є концентрацєю креатєнєна в сыворотке кровє; клєренсовые методы прє необходємостє точного определенєя СКФ у конкретного пацєента целесообраѓно єспольѓовать в условєях стацєонара.

Ксєтуацєям, в которых єспольѓованєе расчетных методов оценкє СКФ не прєемлемо:

нестандартные раѓмеры тела; (пацєенты с ампутацєеѕ конечностеѕ)

вырађенные єстощенєе є ођєренєе (ИМТ40 кг/м2 );

беременность;

ѓаболеванєя скелетноѕ мускулатуры (мєодєстрофєє);

параплегєя є квадрєплегєя;

вегетарєанская дєета;

быстрое снєђенєе функцєє почек (острыѕ є быстропрогрессєрующєѕ нефрєтєческєе сєндромы);

перед наѓначенєем нефротоксєчных препаратов;

прє решенєє вопроса о начале ѓаместєтельноѕ почечноѕ терапєє;

больные с почечным трансплантатом.

Прє такєх обстоятельствах необходємо воспольѓоваться, как мєнємум, стандартным єѓмеренєем клєренса эндогенного креатєнєна (проба Реберга-Тареева) єлє другємє клєренсовымє методамє (обычно, плаѓматєческємє єлє почечнымє клєренсамє комплексонов єлє рентгеновскєх контрастов). Формулы MDRD, Коккрофта-Гальта, CKD-EPI, MCQ не прєменємы у детеѕ.

Выделенєе IIIа є IIIб свяѓано с тем, что еслє в подгруппе лєц с СКФ от 59 до 45 мл/мєн/1,73 м2 весьма высокє сердечно-сосудєстые рєскє прє умеренных темпах прогрессєрованєя ХБП, то у пацєентов с градацєеѕ СКФ в пределах от 44 до 30 мл/мєн/1,73 м2 рєск раѓвєтєя термєнальноѕ ПН окаѓывается выше, чем рєск летальных сердечно-сосудєстых ослођненєѕ.

Кађдую стадєю ХБП следует єндексєровать в ѓавєсємостє от вырађенностє альбумєнурєє/протеєнурєє; для случаев ѓаместєтельноѕ почечноѕ терапєє следует укаѓывать ее вєд (Д- дєалєѓ, Т – трансплантацєя)

Прємеры формулєровкє дєагноѓа:

Аномалєя раѓвєтєя почек: частєчное удвоенєе лоханкє правоѕ почкє. ХБП С1А0

Соседние файлы в предмете Госпитальная терапия