Органы и клетки, синтезирующие гормоны.
Эндокринные железы. В большинстве случаев гормоны синтезируются в анатомически автономных структурах – эндокринных железах, или железах внутренней секреции. К ним относятся гипофиз, эпифиз (шишковидная железа), щитовидная и околощитовидные железы, надпочечники.
Эндокринные клетки органов и тканей. Ряд гормонов продуцируется совокупностью клеток или отдельными клетками, не организованными анатомически в виде железы. Эти клетки находятся в различных тканях и органах. К ним относятся нейросекреторные клетки гипоталамуса, эндокринные клетки островков Лангерханса поджелудочной железы (α-, β-, γ-клетки), эндокринные клетки ЖКТ (продуцирующие гастрин, глюкагон, мотилин, секретин, соматостатин, холецистокинин, гастрин-рилизинг-гормон), интерстициальные клетки почек (вырабатывающие ПгЕ2 и эритропоэтин), интерстициальные клетки Лейдига яичка (продуцирующие андрогены), фолликулярные клетки яичника (образующие эстрадиол, эстрон, эстриол, Пг) и его жёлтое тело (продуцирующее прогестерон и эстрогены), кардиомиоциты правого предсердия (синтезируют атриопептин – натрийуретический фактор), эндокринные клетки лёгких (продуцирующие кальцитонин, бомбезин, Пг, лейцин-энкефалин), эпителиальные клетки вилочковой железы (тимуса), вырабатывающие пептидные гормоны тимо-поэтин и тимозины.
Типовые формы гипофизарных эндокринопатий.
По уровню продукции гормона (определяют по его содержанию в жидкостях организма) и / или по выраженности его эффектов различают гипофункциональные состояния (гипопитуитаризм) и гиперфункциональные состояния (гиперпитуитаризм).
По масштабу поражения аденогипофиза и характеру расстройств в организме выделяют тотальный (нарушение продукции и / или эффектов действия всех гормонов аденогипофиза), парциальный (расстройство синтеза и / или эффектов одного гормона аденогипофиза) и субтотальный (расстройство синтеза и / или эффектов нескольких гормонов аденогипофиза) гипо- и гиперпитуитаризм.
По времени возникновения эндокринопатий в онтогенезе: «ранние» (выявляются до завершения периода полового созревания) и «поздние» формы (развиваются после завершения периода полового созревания).
По происхождению эндокринопатий различают: первичные (гипофизарные, т. е. вызванные прямым повреждением аденогипофиза) и вторичные (гипоталамические – нейрогенные, центрогенные – обусловлены нарушением церебропитуитарного звена механизма нейроэндокринной регуляции).
По проявлениям (клиническим, биохимическим и др.). По этому критерию выделяют конкретные болезни, синдромы, патологические состояния (например, болезнь Иценко-Кушинга, синдром гипофизарного ожирения, гиперпролактинемия, гипофизарная кахексия – болезнь Симмондса).
Типовые механизмы эндокринопатий: первично-железистые расстройства.
Вызваны расстройствами синтеза и / или инкреции гормонов эндокринными железами и отдельными эндокринными клетками. Этиологические факторы: изменение массы эндокринных клеток и уровня продукции гормонов; дефицит субстратов синтеза гормонов; нарушение депонирования и / или высвобождения гормонов из клеток; изменение активности и / или содержания ферментов биосинтеза гормонов; недостаточность синтеза гормонов железой при её длительной гиперфункции.
Типовые механизмы эндокринопатий: постжелезистые эндокринопатии.
Обусловлены различными нарушениями транспорта гормона, его рецепции и пострецепторными событиями в клетке-мишени.