МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАБАРДИНО-БАЛКАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

УНИВЕРСИТЕТ им. Х.М. Бербекова

И.А Кучмезов, А.У. Алиев.

Ортопедические принципы

лечения заболеваний пародонта

Рекомендовано Редакционно-издательским советом университета в качестве методического пособия для студентов обучающихся по специальности « Стоматология

Часть 1

Нальчик 2004

Рецензент:

заведующий кафедрой клинической стоматологии и импланталогии.

Федеральное управление "Медбиоэкстем" при Минздраве РФ Центральная стоматологическая поликлиника,

доктор медицинских наук, профессор

В.Н. Олесова

Кучмезов И.А, Алиев А.У.

Ортопедические принципы лечения заболеваний пародонта. Методическое пособие.  Нальчик: Каб.-Балк. ун-т, 2004. - 62­­­­­­­­ с.

Целью методического пособия является ознакомление студентов с измене­ниями, происходящими в зубочелюстной системе в результате заболеваний тканей пародонта. Даны основные принципы и методы лечения заболеваний пародонта, объединённые в рациональные схемы для лучшего усвоения знаний студентами. Использованы материалы из отечественных и зарубежных литературных источников.

Предназначено для студентов 4-го курса специальности "Стоматология".

Рекомендовано РИСом университета

УДК 617.3(075)

ББК 54.58я73

© Кабардино-Балкарский государственный

университет им. Х.М. Бербекова, 2004

Практическое занятие №1

Тема занятия: Очаговый и генерализованный пародонтит. Пародонтоз. Клиника, методы обследования, дифференциальная диагностика.

Цель занятия: Изучить клинику, методы обследования, дифферен­циальной диагностики очагового и генерализованного пародонтита и пародон­тоза.

Содержание занятия.

Все заболевания пародонта носят очаговый или разлитой характер. К по­следним относятся разлитые пародонтиты и пародонтоз. Очаговые заболева­ния - это пародонтиты в области отдельных зубов или групп зубов и, так на­зываемый, первичный травматический синдром. Он развивается при первич­ной травматической окклюзии.

Травматическая окклюзия (Штильман, 1916) - это такое смыкание зубов, при котором возникает функциональная перегрузка пародонта. Необходимо различать первичную и вторичную травматическую окклюзию. При первой повышенную жевательную нагрузку испытывает здоровый пародонт. При второй - жевательное давление становится травмирующим не потому, что оно изменилось по направлению, величине или времени действия, а потому, что наличие патологии в тканях пародонта (пародонтиты и пародонтоз) де­лает невозможным для него выполнение обычных функций. Воспалитель­ные или дистрофические процессы в пародонте делают его неспособным принимать нагрузку, которая ранее была адекватной.

Подробное изучение клинической картины при первичной травматиче­ской окклюзии выявило две стадии ее развития: компенсированную и декомпенсированную (первичный травматический синдром), (Жулев Е.Н., 1971). Первая характеризуется наличием повышенной стираемости твердых тканей, изменением положения зубов при сохранении ими устойчивости и клиниче­ски неизмененном пародонте. Во второй стадии выявляется клиническая кар­тина, типичная для первичного травматического синдрома.

Вторая стадия является логическим завершением первой. Подтвержде­нием этому может служить наличие признаков компенсации в виде стирае­мости эмали и дентина у зубов, сместившихся под воздействием функцио­нальной перегрузки и имеющих патологическую подвижность. Отсутствие повышенной стираемости бугров еще не доказывает, что декомпенсация на­ступила сразу, а свидетельствует лишь о том, что фаза компенсации была слишком короткой. Это наблюдается при истощении резервных сил паро­донта в результате ранее перенесенных местных заболеваний пародонта и общих патологий организма.

Анализ данных клинического обследования показал, что одним из наибо­лее частых симптомов функциональной перегрузки является изменение по­ложения зубов в виде их наклона или погружения в лунки. Наклон коронок наблюдается, как правило, у передних зубов верхней и нижней челюстей, по­гружение зубов в альвеолярный отросток более характерно для перегружен­ных премоляров и моляров. О наклоне зубов можно судить по фасеткам сти­рания на их жевательных поверхностях. Наличие фасеток стирания помогает оценивать характер окк­люзионных контактов в зубных рядах до возникновения патологии, а их выраженность позволяет судить о длительности стадии компенсации.

Воспаление маргинального пародонта, патологическая подвижность, гноетечение из карманов появляются на более поздних стадиях первичной травматической окклюзии (стадия декомпенсации) и никогда не носят характера преобладающего клинического признака.

Увеличение функционального напряжения вызывает перестройку жевательного аппарата, его приспособление к новым условиям. Явление компенсации выражается в усилении кровообращения, увеличении числа и толщины шарпеевских волокон в периодонте, а также в развитии гиперцементоза и остеосклероза,

Возможность пародонта приспосабливаться к повышению функциональной нагрузки определяет его компенсаторные возможности, или резервные силы. Величина резервных сил зависит от индивидуальных особенностей организма человека. Если причина функциональной перегрузки устраняется в стадии компенсации, изменения, возникающие в пародонте, могут исчезнуть.

Если же этого не происходит, возникает дистрофия пародонта, в первую очередь, выражающаяся резорбцией альвеолярной стенки, расширением периодонтальной щели. При этом появляется патологическая подвижность зубов, заметная невооруженным глазом. Наблюдается постепенное прогрессирование патологической подвижности зубов, обусловленное, с одной стороны, расширением периодонтальной щели и образованием патологических пародонтальных карманов, с другой - уменьшением высоты лунки зуба. Нарушение статики зуба и увеличение амплитуды его колебаний ухудшает и без того нарушенную жизнедеятельность ткани пародонта, усиливая явление дистрофии. Получается замкнутый круг: дистрофия пародонта порождает функциональную перегрузку, а последняя, в свою очередь, усиливает деструкцию пародонта.

Такой симптомокомплекс, характерный для травматической окклюзии (патологическая подвижность зубов, резорбция альвеолярного отростка, обнажение корня зуба, краевой гингивит, перемещение зуба, функциональная перегрузка) именуется травматическим синдромом. При рентгенологическом исследовании зубов выявляется расширение периодонтальной щели, резорбция альвеолярного гребня в виде чаши.

Травматический синдром характерен для стадии декомпенсации. Поэтому сначала для травматической окклюзии типичны явления приспособления. Функциональная перегрузка усугубляется при частичной потере зубов, зубочелюстных аномалиях, деформациях зубных рядов.

Функциональная перегрузка пародонта различна не только по своему генезу, но и по патогенезу. Поэтому различают функциональную перегрузку, необычную по величине, направлению и времени действия. Травматическая окклюзия с необычной по величине нагрузкой развивается при увеличении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, вкладке, пломбе (преждевременный контакт).

В этом случае в контакте с антагонистами находится лишь один зуб, и на нем сосредотачивается вся сила сокращающейся жевательной мускулатуры.

Функциональная нагрузка, необычная по направлению, развивается, например, на зубах, на которых крепятся удерживающие кламмера. При этом на зубы падает преимущественно трансверзальная горизонтальная нагрузка. Другим примером может служить перегрузка, имеющая место при наклоне зубов (деформация зубных рядов).

Функциональная перегрузка, необычная по времени действия, наблюдается при нарушении рефлекторной деятельности жевательных мышц, когда у некоторых пациентов выпадает фаза относительного функционального покоя нижней челюсти и вместо разобщения зубы оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения жевательных мышц. Это имеет место при парафункциях жевательных мышц (бруксизм). Злоупотребление жевательной резинкой является еще одним примером необычной по продолжительности времени перегрузки.

При заболеваниях пародонта происходит нарушение единства зубного ряда вследствие утраты межзубных контактов и исчезновения межзубной периодонтальной связки. Имеет место также изменение соотношения внеальвеолярной и внутриальвеолярной частей зуба вследствие убыли альвеолярного отростка, обнажения корней. Вследствие наклонов и перемещений зубов проявляется горизонтальная нагрузка на зубы, неадекватная по направлению для опорных тканей. Все эти факторы создают условия, при которых обычная жевательная функция и глотание из актов, стимулирующих обменные процессы в пародонте и необходимых для поддержания его нормальной жизнедеятельности, превращаются в свою противоположность - в разрушающий фактор.

Основной особенностью патологической перестройки костной ткани альвеолярного отростка является склонность к распространению очагов резорбции вдоль стенок альвеол, непосредственно в месте действия травмирующего фактора. Воспалительные явления краевого пародонта и дистрофические процессы обусловливают появление патологической подвижности зубов. Воспаление, болевые ощущения, подвижность зубов ведут к перемещению функционального центра на определенную группу зубов с непораженным пародонтом. По мнению В.Ю. Курляндского, возникновение функционального центра «обусловлено условно-рефлекторной адаптацией, в основе которой лежит наличие раздражения (воспаление, потеря зуба) в других участках зубного ряда». Функциональный центр не стабилен, он может перемещаться, если в нем возникают какие-либо поражения.

В функциональном центре создается ситуация концентраций функциональных нагрузок, которые носят характер пороговых, мобилизуют все резервные возможности пародонта группы зубов. Кроме того, в этом участке действуют однообразные по направлению, растянутые во времени, ритмично повторяющиеся, повышенные нагрузки. При использовании всех компенсаторных возможностей и в этом участке может наступить срыв адаптационно-компенсаторных реакций и развитие воспаления, патологической перестройки тканей. Дифференциальная диагностика очагового пародонтита проводится с генерализованным пародонтитом, пародонтозом, эозинофильной гранулемой и остеомиелитом.

Генерализованный пародонтит - это деструктивно-воспалительный процесс, поражающий одновременно обе челюсти и характеризующийся воспалительным процессом в пародонте и деструктивным процессом в костной ткани тела челюсти и альвеолярного отростка. Заболевание имеет в основном эндогенный характер. Ведущая роль в развитии пародонтита отводится сосудисто-нервным нарушениям в тканях пародонта. Клиника сходна с очаговым пародонтитом, но генерализованный характер процесса позволяет провести дифференциальную диагностику. Отличать его от скорбута, эндокринных нарушений, заболеваний крови.

При неосложненной форме увеличивается экстраальвеолярная часть зуба. Рентгенологически отмечается генерализованная атрофия пародонта в разной степени, преимущественно горизонтальной формы, крупнопетлистая структура костной ткани. Течение процесса осложняется при отсутствии физиологического стирания или при неравномерном стирании зубов, при наличии ошибок в конструкции ортопедических аппаратов. Процесс протекает активно при аномалийных видах прикуса. Основой профилактики и терапии заболевания пародонта является планомерное диспансерное обслуживание, цель которого - обнаружение начальной стадии патологии пародонта, раннее проведение лечения.

Клиника:

1) воспаление, кровоточивость в области одного или группы зубов, иногда гноетечение (при пародонтозе - отсутствуют);

2) образование периодонтальных карманов (при пародонтозе могут не определяться);

3)тремы, диастемы, повороты и наклоны зубов;

4) видимая и определяемая зондированием атрофия;

5) подвижность зубов (при пародонтозе не всегда);

6) на рентгенограмме и пародонтограмме - атрофия пародонта (при пародон­тозе - явления склеротических изменений на фоне общей убыли стенок альвеол).

Вопросы для контроля исходного уровня знаний:

1. Анатомия и функция тканей пародонта.

2. Обследование больных с поражением тканей пародонта.

3. Причины, ведущие к заболеваниям тканей пародонта.

4. Особенности клинической картины заболеваний тканей пародонта при интактных зубных рядах.

5. Особенности клинической картины заболеваний тканей пародонта при частичной потере зубов.