Рак толстой кишки
Способствует: общее ожирение, употребление пищи с животными жирами.
Предраковые процессы железистые полипы, хр. язвенный колит.
Гистологически различают 7 разновидностей:
1)аденокарцинома;
2)плоскоклеточный;
3)недифференцированный;
4)неклассифицируемый;
5)слизистая аденокарцинома;
6)железисто-плоскоклеточный рак;
7)перстневидно-клеточный.
Макроскопически выделяют 3 группы:
1.с экзофитным типом роста:
-бляшковидный,
-полипозный,
-крупно-бугристый.
2.с эндофитным типом роста:
-язвенный,
-диффузно-инфильтративный.
3.переходная форма - блюддеобразный рак. Различают рак правых отделов и рак левых отделов.
Рак правых отделов - чаще имеет экзофитную форму. Кишечная непроходимость развивается на поздних стадиях. В этих отделах раковые опухоли склонны к распаду, и отсюда кровотечения. Клинически здесь чаще преобладает диарея.
Рак левых отделов - преимущественно преобладает циркулярный, инфильтрирующий росте сужением просвета, поэтому рано развиваются запоры, которые при частичной непроходимости чередуются с диареей.
Метастазы:
1.лимфогенно в регионарные лимфатические узлы;
2.гематогенно в печень, легкие, надпочечники, кости.
3.имплантационно прорастает в окружающие ткани и по брюшине.
Бронхиальная астма – характеризуется приступами бронхоспазма с удушием, в слиз оболочке бронхов повышается чувствительность, раздражительность (инфекционно-аллергическая форма) если раздражение неинфекционное – атопическая форма.
В период приступа легкие увеличены в размере, повышение воздушности. В просвете бронхов стекловидная слизь. Много эозинофилов. В слизи выявляется белок из мембран эозинофилов – кристаллы Шарко-Лейдена. Микро: белесоватые извитые трубочки, состоят из пластов слущенного эпителия и слизи → спирали Куршмана. В стенке бронхов клеточная реакция с преобладанием эозинофилов. Утолщение базальной мембраны бронхов. Гипертрофия гладкомышечного слоя. Гиперплазия слизеобразных клеток.
Межприступный – хронический бронхит, хроническая эмфизема, склероз межальвеолярных перегородок, легочная гипертензия. На высоте приступа бронхиальной астмы может наступить смерть (при бронхоспазме, закрытие просвета слизью + острая легочное сердце)
18.Инфаркт миокарда: причины, стадии, морфология, осложнения, причины смерти.
Причины :
1. Тромбоз коронарных артерий на фоне гипертонической болезни и атеросклероза.
2. Тромбоэболия из левых отделов сердца.
3. Коронароспазм.
4. Воспаление коронарных артерий при ревматизме, сифилисе.
5. Дефицитная ишемия.
СТАДИИ:
1. Ишемическая или донекротическая (6-8ч).
Изменения выявляются только под электронным микроскопом, а именно нарушения электролитного баланса, гибель митохондрий, исчезают запасы гликогена, понижается активность ферментов. Через 20-30мин. развивается сарколемма. Чаще люди умирают в 1стадию(50%) в течении 2часов.
Причины смерти:
1.Кардиогенный (болевой ) шок.
2.Аритмия.
3.Острая сердечная недостаточность .
2.Некротическая (1сутки). Через 6-8 ч. инфаркт уже виден под обычным световым микроскопом. Вокруг очага некроза демаркационное воспаление . Ч/з 18-24ч. инфаркт виден уже макроскопически, на сердце белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. Локализуется чаще всего в верхушке левого желудочка и в переднем отделе межжелудочковой перегородки. Исходы 2 стадии: тромбоэмболия, аритмия, серд. нед-сть.
По локализации инф. миокарда бывает 4 видов:
1.Субэндркардиальный - в полости левого желудочка будет наложение тромба; 2.Субэпикардиальный - наложение фибрина на эпикарде;
3.Интрамуральный - в толще миокарда;
4Трансмуральный - вся стенка, вся толща левого желудочка.
3.Репаративная стадия или стадия рубцевания. На 3 сутки появляются макрофаги они удаляют некротические массы; появляются фибробласты и они синтезируют элементы соед. ткани. Вначале образуется грануляционная ткань, с 6 недели грануляционная ткань начинает созревать. К 3 месяцу образуется полноценный рубец.
Причины смерти в 3 стадию: под действием ферментов лейкоцитов может произойти размягчение инфаркта это может привести к разрыву стенки левого желудочка (на 3-5 день после начала) тогда кровь из полости левого желудочка поступает в полость перикарда. Снаружи кровь давит на полость сердца и оно останавливается - тампонада сердца.
Артериолонефросклероз.
Гиалиноз артериол почек при гипертонической болезни приводит к артериолонефросклерозу.(первично-сморщенные почки) Макро- почки уменьшены до 80-90г., плотные, капсула сращена с подлежащей тканью, поверхность мелко-зернистая, т.к. часть клубочков склерозирована с образованием втяжений. а сохранившиеся увеличены, на разрезе бледные, слои истончены. Гистологически артериолы утолщены, просветы сужены, канальцы расширены, в эпителий-атрофия, склероз, в строме-фиброз. ?
3.Крупозиая пневмония.
Крупозная(долевая, плевропневмония)-это первичная инфекционно-аллергическая пневмония. В развитии крупозная пневмония проходит 4 стадии:
_КСтадия прилива (длится 1-е сутки), пораженная доля увеличена вразмерах, темно-красная, резко полнокровная. Под микроскопом в альвеслахсерозная жидкость, большое количество возбудителей, слущенный эпителий, и выраженное полнокровие межальвеолярной прегордки.
2.Огадия красного опеченения-длится следующие 2-3 суток. В эту стадию доля легких приобретает печеночную плотность, она тяжелая, тонет в воде. На плевре наложение фибрина, на разрезе грязно-красного цвета. Поверхность разреза мелко-зернистая. Под микроскопом в альвеолах большое количество эритроцитов, фибрина, возбудителей.
ЗСгадия серого опеченения-длится следующие 3-5 суток. Вследствие гемолиза эритроциты исчезают. Снижается полнокровие, увеличивается число нейтрофилов, макрофагов, фибрина много.
Под микроскопом пораженная доля грязно-серого цвета. Плевра утолщенная, тусклая, еще больше фибрина. 4. Стадия разрешения. Начинается с 9-11 дня болезни, длится по разному. В эту стадию фибринозный экссудат под действием ферментов, нейтрофилов, макрофагов разжижается. Затем экссудат удаляется по лимфатическим сосудам, происходит регенерация альвеолярного эпителия. Макроскопически доля возвращается к нормальным размерам, зернистость исчезает. Исходы:!.полное выздоровление с регенерацией эпителия. ......... . ............. . .................__....,_
2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.
3.Развитие осложнений: 1. легочные осложнения
1.1карнификация-это организация экссудата в проссвете альвеол.
1.2некроз легочной ткани -
1.3 абсцессы
1.4 эмпиема плевральной плости ^, <--•• 1.5.гангрена легкого.
2.Внелегочные осложнения: 2.1 лимфогенные осложнения:-воспаление л/у. средостения,-медиастенит,-перикардит. 2.2гематогенные осложнения: -менингит,
4. .БрОихопнсвмошш
(очаговая)- наблюдается чаще у детей и пожилых. Поражаются долька или дольки максимум
сегмент.Начинаются воспалительные процессы в бронхах Потом нисходящим путем преходит на альвеолярные ткани. Также
могут быть контактный и гематогенный пути поражения. Чаще поражаются задние нижние отделы.
Под микроскопом в альвеолах острое катаральное воспаление. Нарушается дренажная функция бронхов, здесь много
нейтрофилов и макрофагов. ,
В зависимости от возбудителя бывают:
- пневмококковая-имеется фибринозно-лейкоцитарный экссудат. Макроскопически участки серого цвета, безвоздушны, уплотнены.
-стафилококковая. В центре некроз, вокруг гнойно-геморрагическое воспаление, снаружи серозно-геморрагическое
воспаление.
Макроскопически: в центре желтоватого цвета, вокруг грязно-красного и серо-красного цвета. Часто стафилококковая
пневмония осложняется абсцессами, нагноением. В исходе-склероз.
-стрептококковая пневмония-имеется гнойно-некротические изменения. Осложняется абсцессами, плевритом.
Исходы:!, полное выздоровление с регенерацией эпителия. ;
2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.
3.Развитиеосложнений:1.легочные осложнения : 1.1карнификация-это организация экссудата в просвете альвеол.
1.2.некроз легочной ткани
1.3.абсцессы • : , - ;
1.4.эмпиема плевральной полости
1.5. гангрена легкого.
2.Внелегочные осложнения:2.1.лимфогенные осложнения:-воспаление л/у средостения, -медиастенит, -перикардит.
2.2.гематогенные осложнения: -менингит, - эндокардит
5-Хронический бронхит-
Этиология: воздействие инфекционных агентов. Способствует вдыхание химических веществ,
переохлаждение.Поражаются в 1 очередь мелкие бронхи и бронхиолы. : -I
Классификация: 1.По морфологии: 1.катаральный, 2.слизисто-гнойный, З.полипозный, 4.
атрофический бронхит.
2.110 распространенности: 1. диффузный, .^очаговыйгг^"
3.В зависимости от дренажной функции бронхов: 1.простой(если нет нарушений);
2.обструктивный(наоборот).
Микроскопически: стенки бронхов различных видов катарального воспаления. Инфильтрация
лимфоцитами, плазмоцитами.
Также гиперплазия, гиперфункция слизи образующих и бокаловидных клеток. Изъязвление слизистой.
Плоско-клеточная метаплазия: постепенно со временем наблюдается атрофия и склероз слизистой
оболочки, мышечного слоя.
Макроскопически бронхи становятся утолщенными, плотными, извитыми, деформированы. На разрезе
они пенькообразно выступают. В просветах бронхов слизисто-гнойные пробки, нарушающие .
дренажную функцию. Вслодствие склероза теряется эластичность. Поэтому при повышении
внутрибронхиального давления образуется в стенке бронхов выпячивание(бронхоэктазы)
Осложнение: '-пневмосклероз; легочная гипертензия;, легочное сердце; легочно-сердечная сердечность