Протезы клапанов сердца (120

Московский государственный технический университет имени Н.Э. Баумана

Г.В. Саврасов, Д.А. Николаев

ПРОТЕЗЫ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Рекомендовано Научно-методическим советом МГТУ им. Н.Э. Баумана в качестве учебного пособия по курсу «Искусственные органы и системы»

Москва Издательство МГТУ им. Н.Э. Баумана

2 0 1 1

УДК 616-7.77(075) ББК 54.58

С13

Рецензенты: В.Г. Ведерников, В.Б. Паршин

Саврасов Г.В.

С13 Протезы клапанов сердца : учеб. пособие / Г.В. Саврасов, Д.А, Николаев. — М.: Изд-во МГТУ им. Н.Э. Баумана, 2011. — 20 с. : ил.

Пособие посвящено имплантируемым протезам клапанов сердца. Описаны этиология пороков клапанов и история развития клапанного протезирования. Рассмотрены конструкции отдельных элементов клапанов, технические требования к протезам и методы испытаний протезов.

Для студентов старших курсов МГТУ им. Н.Э. Баумана, обучающихся по специальности «Биотехнические и медицинские аппараты и системы».

УДК 616-7.77(075) ББК 54.58

Учебное издание

Саврасов Геннадий Викторович Николаев Дмитрий Александрович

ПРОТЕЗЫ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Издается в авторской редакции Корректор Е.К. Кошелева

Компьютерная верстка С.А. Серебряковой

Подписано в печать 12.02.2011. Формат 60×84/16. Усл. печ. л. 1,16. Изд. № 174. Тираж 100 экз. Заказ

Издательство МГТУ им. Н.Э. Баумана. Типография МГТУ им. Н.Э. Баумана. 105005, Москва, 2-я Бауманская ул., 5.

© МГТУ им. Н.Э. Баумана, 2011

ВВЕДЕНИЕ

Данное учебное пособие по курсу «Искусственные органы и системы» посвящено имплантируемым протезам клапанов сердца (ПКС). В пособии рассмотрены технические требования, предъявляемые к протезам, и методы испытаний ПКС.

Основным функциональным назначением клапанов сердца является одностороннее циклическое пропускание крови. При некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы может произойти деформация створок клапанов или сужение отверстий,

вобласти которых находятся клапаны. Это приводит либо к возникновению обратного тока крови через клапан — недостаточности клапана сердца, либо к повышенному сопротивлению току крови в прямом направлении — стенозу клапана. Недостаточность и стеноз клапана могут проявляться совместно. Встречаются как изолированное поражение какого-либо клапана (митрального, аортального, реже — трикуспидального), так и поражение двух и даже трех клапанов одновременно.

Хирургическое лечение заболеваний клапанов проводится в некоторых случаях путем их протезирования, т. е. замены пораженных клапанов сердца человека на протезы этих клапанов (искусственные клапаны сердца). Первая в мире успешная операция по протезированию клапанов сердца была выполнена в 1958 г. [1]. В нашей стране первая операция по замене пораженного клапана была проведена

в1962 г. В.И. Бураковским: был имплантирован трехлепестковый тканый искусственный клапан [2]. С начала 60-х годов XX в. операции по протезированию клапанов получают широкое распространение во всем мире. Особенно возросло количество имплантаций клапанов после появления дисковых и двустворчатых малогабаритных механических ПКС. В настоящее время в мире ежегодно проводится более 100 тысячимплантаций клапанов сердца.

3

Протезы клапанов сердца являются имплантируемыми устройствами, функционирующими в организме человека в течение всей жизни после имплантации в постоянном контакте с кровью. В связи с этим к ПКС предъявляют особые требования, учитывающие специфику функционирования ПКС в организме, разнообразие способов их применения, а также имеющихся моделей и конструкций клапанов.

1. СТРОЕНИЕ КЛАПАННОЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА

Нормальная анатомия и физиология клапанов была тщательно исследована уже к 70-м годам XX в. Традиционно при рассмотрении функциональных характеристик и надежности клапанов выделяют левое сердце. Это связано, во-первых, с тем, что именно митральный и аортальный клапаны чаще всего подвержены патологическим изменениям, а во-вторых, нагрузки клапанного аппарата левого сердца существенно превосходят нагрузки, возникающие в правом сердце, что заставляет предъявлять к ним более высокие требования функциональной безопасности. В то же время собственно функции клапанов левого и правого сердца являются идентичными, что позволяет использовать функциональные критерии митрального и аортального клапанов и для клапанов правого сердца.

Все клапаны имеют ряд общих черт. Они образованы несколькими тонкими гибкими створками. Удельный вес створок равен удельному весу крови, поэтому они безынерционны по отношению к току крови, не провисают и не перемещаются в сердце при изменении положения тела. Структура створок клапанов, так же как и околоклапанные структуры, проявляет упругие свойства на растяжение, изгиб и кручение. Это приводит к тому, что при снижении прямого потока крови через клапан створки клапана несколько прикрываются и дальнейшее закрытие происходит быстрее и без удара. Упругость позволяет клапану восстанавливать его форму после снятия нагрузки (систолической или диастолической). Створки эластичны, благодаря чему они имеют возможность плотно и герметично смыкаться. Перечисленные свойства

4

клапанов, а также наличие на поверхности створок клапанов слабоотрицательного заряда, такого же, как и у форменных элементов, обеспечивают то, что клапаны не разрушают форменные элементы крови в процессе своей работы. Движение гибких створок в пульсовом потоке в податливом проточном канале обеспечивает циркуляцию крови, препятствует возникновению застойных зон, что предотвращает тромбообразование.

Аортальный клапан сердца является трехстворчатым. Клапан состоит из фиброзного каркаса, на котором расположены симметричные полулунные створки. Фиброзное кольцо основания клапана (вентрикулоаортальное соединение) имеет круглую форму и соединяет выходной отдел левого желудочка сердца и аорту. Комиссуры (места присоединения створок к корню аорты) и фиброзное кольцо образуют межстворчатые треугольники Генле. Форма комиссур определяет конфигурацию створок клапана и их напряженнодеформированное состояние в закрытом положении. Форма комиссур достаточно точно может быть аппроксимирована дугами или параболами. В закрытом положении створки плотно смыкаются. Линии смыкания створок образуют прямые лучи, исходящие из центра проходного отверстия клапана. В открытом состоянии створки отклоняются к синусам Вальсальвы, анатомическая форма которых оказывает непосредственное влияние на структуру потока крови при закрытии клапана и движение створок при их смыкании.

Функционирование аортальных клапанов в пульсовом потоке хорошо исследовано. Выделяют пять периодов в систолической фазе работы аортального клапана:

•подготовительный (около 30 мс) — створки находятся в сомкнутом состоянии, но начинают выгибаться под действием перепада давления, ширина зоны коаптации (соприкосновения створок) уменьшается;

•период быстрого открытия створок (20…25 мс);

•пик открытия створок (5…10 мс) — края створок максимально изогнуты в сторону синусов, форма клапана приближена

ккругу, профиль клапана соответствует усеченному перевернутому конусу;

•период устойчивого открытия створок (около 150 мс) — сво-

бодные края створок выпрямлены вдоль оси потока крови, клапан имеет форму цилиндра, к концу периода створки постепенно при-

5

крываются и форма проходного отверстия клапана становится треугольной;

• период быстрого закрытия створок (40…50 мс).

Форма проходного отверстия аортального клапана в период устойчивого открытия створок сохраняет очертания треугольника. Изгиб створок в радиальном направлении и гладкость периметра проходного отверстия несколько изменяются с возрастом вследствие снижения какэластичности створок, таки корняаорты в целом.

Форма пульсового потока через аортальный клапан определяется рядом факторов: частотой сердечных сокращений; давлением, развиваемым левым желудочком сердца при сокращении; формой проточного канала; аортальной эластичностью; периферическим гидросопротивлением; собственно эффективной площадью проходного отверстия клапана и кинематикой его створок. Аналогичные факторы влияют и на структуру потока крови через митральный клапан. Особенностью митрального клапана является то, что деформация полости левого желудочка сердца и ее форма при заполнении кровью играют доминирующую роль. Все эти факторы независимы и имеют достаточно большую вариабельность in vivo.

Роль структуры потока крови в обеспечении физиологической нормы кровообращения является одной из центральных проблем физиологии и клинической патофизиологии кровообращения, кардиологии и кардиохирургии. Первые исследования структурной организации потока крови, осуществленные методами скоростной киносъемки движения крови после быстрой инъекции рентгеноконтрастных составов, показали, что линии тока в потоке крови в основном соответствуют спирали и практически не перемешиваются при прохождении сердца на всем протяжении крупных магистральных артерий. Применение новых методов исследования потока и измерения скорости течения крови (МР-томография и МР-велосиметрия, цветная доплер-эхокардиография, лазерная анемометрия), позволяющих регистрировать трехмерное поле скоростей в потоке крови, подтвердило наличие закрутки потока крови в аорте и магистральных артериях. Поддержание структуры потока крови через клапаны в виде единой закрученной струи рассматривается как одно из специфических физиологических свойств клапанов сердца.

6

Митральный клапан сердца является двустворчатым. Он состоит из фиброзного кольца овальной формы, на котором вдоль больших осей овала расположены две главные створки сложной формы. Края створок связаны многочисленными хордами с двумя группами сосочковых (папиллярных) мышц. Форма фиброзного кольца, створок клапана и системы хорд имеет большую анатомическую вариабельность. Передняя створка клапана имеет больший размер и находится со стороны аорты, задняя — противостоит ей.

Площадь створок митрального клапана превосходит площадь сечения фиброзного кольца в 1,5–2 раза, причем в систолу это соотношение увеличивается за счет поджатия фиброзного кольца. В закрытом положении передняя створка максимально перекрывает проходное отверстие клапана, а задняя, менее подвижная створка, дополняет ее. Роль сокращения фиброзного кольца велика для нормального функционирования митрального клапана: в 30 % случаев митральная недостаточность вызывается именно расширением фиброзного кольца при минимальном поражении створок.

При сокращении левого желудочка папиллярные мышцы натягивают хорды и отгибают края створок вниз. Линия смыкания створок является дугой с выпуклостью, обращенной к передней створке. Натянутые хорды также препятствуют выворачиванию створок клапана.

Открытие митрального клапана происходит за счет как влияния гемодинамических механизмов, так и активного участия поддерживающего аппарата митрального клапана. Изоволюметрическое расслабление левого желудочка способствует раннему расхождению створок, а расширение фиброзного кольца — беспрепятственному прохождению створок из предсердия.

Патологическая физиология клапанов сердца связана с развитием пороков клапанов — заболеваний, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, а также приводящие к дисфункции клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

Клапаны сердца могут иметь как врожденные дефекты, так и приобретенные пороки, могут быть повреждены или покрыты рубцами вследствие ревматической атаки, инфекции, наследственных

7

факторов, возраста или сердечных приступов. Наиболее подвержены подобным изменениям митральные клапаны. Более 50 % всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20 % — на поражения аортального клапана. Все пороки клапанов сердца можно разделить на две большие группы: стеноз (сужение проходного отверстия) и недостаточность (пропускание потока крови в обратном направлении). Этиология стенозов и комбинированных пороков клапанов обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая.

При стенозе аортального клапана его проходное отверстие имеет треугольную, щелевидную или, реже, округлую форму и обычно располагается эксцентрично. При стенозе клапана сердце должно работать напряженнее, чтобы нагнетать необходимое количество крови через суженное отверстие. Аортальный стеноз ведет также к морфологическим изменениям миокарда левого желудочка: развитию гипертрофии и относительной коронарной недостаточности.

Если площадь проходного отверстия нормального аортального клапана составляет 2,5…3,5 см2, то проявления стеноза развиваются при уменьшении площади проходного отверстия до значений 0,8…1,0 см2, что соответствует систолическому градиенту давления на клапане около 50 мм рт. ст. Незначительный аортальный стеноз диагностируется уже при значениях площади аортального отверстия около 2,0…1,2 см2.

Проявления стеноза митрального клапана (наиболее частого из встречающихся пороков клапанов) разнообразны. В основе порока лежат склеротические изменения створок, фиброзного кольца, хорд и сосочковых мышц клапана. Стеноз начинается со склеивания соприкасающихся друг с другом краев створок, затем сами створки становятся ригидными, теряет эластичность фиброзное кольцо, сокращаются и частично склеиваются между собой хорды. Проходное отверстие клапана принимает форму сильно вытянутого овала.

Сужение проходного отверстия митрального клапана ведет к повышению давления в левом предсердии и легочных венах, а также к замедлению средней скорости кровотока в левом предсердии, что нередко приводит к развитию тромбов.

8

Если площадь проходного отверстия нормального митрального клапана составляет 4,0…6,0 см2, то проявления стеноза развиваются при уменьшении площади проходного отверстия до значений 1,6…2,0 см2, что соответствует площади проходного отверстия круглой формы диаметром 1,5 см. Первым компенсаторным звеном при развитии митрального стеноза является увеличение давления в левом предсердии. При сужении отверстия до 1 см2 для поддержания нормального кровотока необходимо повышение давления до 25 мм рт. ст, что сопровождается у большинства больных развитием отека легких. Адаптационные механизмы, направленные на предотвращение отека легких, вызывают сужение мелких легочных артерий (рефлекс Китаева), что в последующем ведет к перерожению стенок сосудов, вследствие чего препятствие движению крови становится необратимым. Развитие митрального стеноза завершается гипертрофией правогожелудочка, а затем и правогопредсердия.

При недостаточности клапана сердца часть объема крови, проходящей через него в прямом направлении, в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему крови, проходящей через клапан, добавляется «паразитический» объем крови, совершающей маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Недостаточность клапана сердца характеризуется неполным смыканием его створок и возникает в результате их сморщивания, укорочения, перфорации или расширения фиброзного кольца клапана, деформации илиотрыва хорди папиллярных мышц.

Недостаточность аортального клапана наиболее часто обу-

словлена ревматическими явлениями в соединительной ткани клапанных структур. По мере развития воспаления происходят утолщение краев створок и их укорочение в продольном и поперечном направлениях, что приводит к несмыканию створок во время диастолы. Часто наряду с несмыканием створки клапана спаиваются между собой по краям, что дополнительно ведет к аортальному стенозу. Недостаточность аортального клапана ведет к возврату значительного объема крови из аорты. Это, с одной стороны, приводит к падению давления в аорте, а с другой — к тоногенной дилатации левого желудочка. Компенсаторные механизмы приводят к гипертрофии и дилатации левого желудочка с повышением амплитуды пульсового давления до значения 100 ммрт. ст., тахикардии и снижению периферического сопротивления.

9

Недостаточность митрального клапана обычно связана с комплексным нарушением функции нескольких его элементов. Часто недостаточность обусловлена ревматическими явлениями на краях створок и в хордовом аппарате клапана, что ведет к неплотному смыканию или выраженному несмыканию створок. Как правило, наряду с несмыканием створки спаиваются между собой по краям, что дополнительно ведет к стенозу клапана. Недостаточность клапана ведет к возврату значительного объема крови из желудочка в предсердие, что приводит как к дилатации левого предсердия, так и к увеличению ударного выброса левого предсердия. Компенсаторные механизмы увеличивают ударный выброс левого желудочка, что вызывает его гипертрофию и дилатацию.

Главной задачей протезирования клапанов сердца является восстановление функции клапанов путем замены патологических клапанов протезами. Основным требованием к любому ПКС является его высокая функциональная эффективность, т. е. способность беспрепятственно пропускать поток крови в прямом направлении и максимально препятствовать потоку в обратном направлении. Соответствующие характеристики ПКС должны быть существенно лучше характеристик патологического клапана, а желательно, и не хуже клапана нормального.

Основные требования к ПКС состоят в следующем:

1)пропускать прямой поток крови с приемлемой небольшой средней разностью давления;

2)предотвращать обратный поток крови с приемлемой небольшой регургитацией (регургитационный объем — объем крови, проходящий через заменитель клапана сердца в обратном направлении во время одного цикла; он равен сумме объема крови при закрытии клапана и объема утечки крови через закрытый клапан);

3)не вызывать тромбоэмболию (эмболизацию);

4)не вызывать гемолиз;

5)препятствовать образованию тромба;

6)быть биосовместимым;

7)быть совместимым с диагностическими методами in vivo;

8)быть доставляемым и имплантируемым в планируемую популяцию;

9)оставаться зафиксированным после его размещения;

10)иметь приемлемый уровень шума;

10