ГОС по незаразе / терапия / 26 болезни с-х ж-х связанные с недостатком меди ицинка

26. Болезни с.-х. животных, связанные с недостатком меди и цинка. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.
Гипокупроз - преимущественно хр. забол-е, вызываемое недостатком в орг-ме Cu и сопровожд. наруш. гемопоэза, изм. цвета волос, дистрофич. проц. в ЦНС.Этиол. Осн. причина б-ни - недостаток подвижных форм Cu в почве и растениях или избыток в них Mo, S, Pb, B, Ca, кот-е затрудняют усвоение Cu.Недостаток Cu в орг-ме вызывается постоянно возра¬стающей пром. загазованностью, всл. которой в воздухе ^ конц-я газообразных соединений S, кадмия, Mo. Снижению уровня Cu в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удо¬брений и навозной жижи, содержащей б. кол-во NH3 и сероводорода.При избытке S, Mo, кадмия, Ca, стронция, хрома усвояемость Cu сниж. всл. образования трудно¬р. соединений. Дефицит Cu в орг-ме телят может б. вызван длительным использованием заменителя цельного молока.Обеспеченность жив-х Cu зависит от вида кормов и способа их скармливания. Бедны Cu трава злаковых растений, кукуруза, эспарцет, молоко и молочные продукты.Патогенез. Cu катализирует включение Fe в структуру Hb и способствует созреванию эритроц., участвует в проц.е остеогенеза, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церулоплазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и др. ферм-в.При недостатке Cu Fe не используется для образования Hb, наруш. эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Наруш. норм. теч. окисл.-восст. проц., кератинизация и пигментация. Сниж. активность Cu содержащих окислит. ферм-в, в то время как тканевые протеазы активизируются.В проц. б-ни развив. Дистроф. и атроф. изменения в головном и С\Мс последующей демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалней. Дефицит Cu ведет к наруш. норм. жизнедеятель¬ности микрофлоры преджелудков.Симптомы. Б-нь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмеч. переменный аппе¬тит, анемия сл. обол. замедление роста шерсти, по¬терю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела.У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От многих овцематок родятся б-ные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело б-нь протекает у ягнят, с хар-ными клин.и признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появл. клонические и тетанические судороги. При тяжело протекающей б-ни ягнята обычно погибают на 2-5-и день после рождения.Б-нь средн. тяжести протекает подостро или хр. Клин. симптомы б-ни проявл. у ягнят на 2-3-й неделе, реже на 3-м мес. после рождения. У б-ных отмеч. анемичность сл. обол. шаткость задн. части тела, екованность движений. Затем появл. клоничеекие и тетаиические судороги, парез мышц конечностей. Гипокупроз у крс, свиней и др. жив-х протекает менее заметно. При недостаточности Cu отмеч.: анемичность сл. обол., поседение, побурение, тусклость, жесткость волос и их выпадение, переменный аппетит, извращение аппетита (лизуха), диарею. У телят при недостаточ¬ности Cu наблюдают обесцвечивание кожи вокруг глаз, склад¬чатость ее на шее и др. участках тела.У свиней при гипокупрозе наруш. костеобразование, отмеч. деформацию конечностей, анемию, исхудание, вплоть до истощения. У поросят наблюдают некоординированные дви¬жения тазовых конечностей и даже паралич их. Гипокупроз у всех жив-х сопровожд. сниж. в крови уровня Hb и эритроц., церулоплазмина, Cu.Теч. и прогноз. Зависят от тяжести забол-я и своевременно принятого лечения. Тяжело протекающая атаксия ягнят часто заканчивается неблагоприятно.Пат. изменения. При атаксии ягнят в Г\Мгиперемия мягкой и паутинной обол., в-во мозга влажное, дряблое, иногда находят рас¬плавленные участки в полушариях мозга. В С\Мги¬перемия и помутнение паутинной и мягкой мозговых обол., скопление в эпидуральном пространстве полупрозрачной желто¬ватой жидкости.Диагноз. У ягнят при типичных признаках б-ни диаг¬ностика не представляет трудностей. У взрослых овец и др. видов жив-х критериями диагноза явл.: бледность сл. обол., депигментация шерсти, обесцвечивание кожи вокруг глаз, алопеция, лизуха, диарея. Низкое содерж. в крови Hb, эритроц., Cu,. Содерж. Cu в покров¬ном волосе менее 6-15 мг/кг сухого в-ва.Необходимо исключить беломышечную б-нь, при которой поражаются в основном мышцы, лечебный эффект достигается от селенита Na и вит. Е, а не от солей Cu. Необходимо иметь в виду возможность одновременной недостаточности Cu и Se.Леч. В рационы овец и др. жив-х вводят богатые Cu корма: траву высокогорного луга, злаково-разнотравного степного луга, лесного пастбища, зеленую массу пшеницы, лю¬церны, сено люцерновое, вико-овсяное, клевер¬ное; дерть гороха, сои; жмыхи и шрот. Для лечения б-ных буйволят внутрь дают Cu SO4 1,2 мг, Co хлорида 0,4 мг/кг массы жив-го 1 раз в сутки до выздоровления.Проф. Для предупр. энзоотической атаксии буйволят пред¬лагается с ноября по апрель вводить в рацион добавку, состоящую из 0,6 мг Cu SO4 и 0,2 мг Co хлорида на 1 кг массы жив-го в сутки. Широко применяют добавки Cu SO4, специальные минеральные брикеты из NaCl.Недостаточность Zn - хр. забол-е, хар-ся наруш. проц. ороговения кле¬ток эпидермиса (паракератоз), костеобразования, кроветворения, воспроизводительной ф-ции, задержкой роста и развития молодняка. Дефицит Zn отмечается у жив-х всех видов, но наиболее ярко проявл. у свиней в виде паракератоза. Этиол. Недостаточность Zn у поросят отмеч. при сухом типе кормления и избытке Ca в рационе. Это наблюдается при однотипном высококонцентратном кормлении, нерациональ¬ном бесконтрольном использовании кормового мела, кормового преципитата и др. кальциевых подкормок. Абсорбция Zn сниж. при избытке в рационах Ca и P в связи с образованием в кишечнике труднорримых неусвояемых комплексов Zn. Интенсивность усвоения Zn подавляется также кадмием и Cuю. Белковый перекорм, наличие в кормах фитиновой к-ты препятствуют всасыванию Zn в ЖКТ. Причиной паракератоза может быть сниж. ф-ций щитовидной железы.Патогенез. Недостаток Zn в орг-ме сопровожд. наруш. окислит. проц., угнетением синтеза белка, замедлением роста и развития, запозданием наступления половой зрелости, недоразвитостью семенников, задержкой охоты.Дефицит Zn в рационах беременных маток приводит к нарушению раз¬вития плода, рождению ослабленного приплода. При Zn недостаточности наруш. проц-сы костеобразования, ороговение клеток эпидермиса, харак¬теризующиеся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствием зернистого слоя (паракератоз).Симптомы. Наиболее хар-но забол-е протекает у поросят в возрасте 1,5-2 мес. и подсвинков 3-4 мес. У жив-х уменьш. аппетит, сниж. упитанность, замед¬ляются рост и развитие, отмеч. жажда, понос, рвота. Наблю¬дают покраснение, мелкую сыпь на коже ушей, в области носа, глаз, конечностей и др. участках тела. В последующем на коже образуются струпьевидные наложения светло-коричневого, ко¬ричневого или черного цвета, кот-е наиболее ярко проявл. на ушах. Кожа становится утолщенной, морщинистой.У свиноматок отмеч. удлинение сроков супоросности, ухуд¬шение течения родов и сниж. жизнеспособности приплода, у хряков разв-ся дистрофия семенников. У молодняка КРС, овец и коз рост и развитие замедленны, конечности отечны, суставы утолщены, на коже образуются че¬шуйчатые наложения, появл. участки с выпавшей шерстью. Кожа малоэластична, складчатая, особенно на конечностях.Теч. и прогноз. Б-ные поросята в большин¬стве случаев погибают. Своевременное леч. дает хорошие рез-ты.Пат. изменения. Кожа плотная, с трудом режется. Поверхность разреза белая, блестя¬щая, саловидная. В роговом слое кожи содержатся клетки с яд¬рами и отсутствует зернистый слой.Диагноз. Критерием диагноза служат низкое содерж. Zn в кормах, хар-ные поражения кожи, сниж. содерж. Zn: в сыв-ке крови - ниже 100- 200 мкг/100 мл, в цельной крови - менее 200-400 мкг/100 мл. Следует исключить саркоптоз (чесотку), дерматиты, а также инф. б-ни (чуму, рожу и др.).Леч. Б-ным поросятам в начале б-ни еже-дневно дают по 200 мг Zn SO4 в сутки, при выраженных признаках б-ни дозу доводят до 500, а в тяжелых случаях - до 700-1000 мг в сутки. Препарат, р-ренный в воде, дают с кормом в теч. 2 недель и более. Рекомендуется однократное в/ме введение Zn SO4 в дозе 10 мг/кг массы жив-го в форме 5%-ного водного р-ра.Проф. Нормируют содержимое Zn в ра¬ционах, не допускают избытка в них Ca. Оптимальным уров¬нем Zn в рационах КРС считают 30- 60 мг/кг сухого в-ва корма; в рационах овец и коз - 20-50 мг; в рационах свиней - 45-50 мг/кг. Недостаток Zn устра-няют назначением добавок солей Zn, чаще Zn SO4.Для лечения и профилактики паракератоза поросят, недо¬статочности Zn у др. жив-х показано применение хе-латных комплексов Zn с цистином, лизином и др. амино¬к-тами.