терапия / 17 анемии и гепатозы пушных зверей этиология

17. Анемии и гепатозы пушных зверей. Железодефицитная анемия (белопухость) — болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при си-стематическом потреблении определенных видов сырой рыбы.
Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых (мин¬тай, сайка, сайда, тресочка Эсмарка, пикша, мерлуза, путассу), кальмары и некоторые другие содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает железо корма и переводит его в не-усвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы (более 25—28 г на 100 ккал, что более 35— 50% от калорийности мясо-рыбной группы рациона) в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. В результате наследственной предрасположен¬ности у отдельных особей болезнь развивается от малых количеств съеденной рыбы, тогда как у других она не возникает после по¬требления больших количеств.
По мере хранения содержание ТМАО в рыбе постоянно сни¬жается за счет образования триметиламина, а у отдельных рыб диметиламина и формальдегида. Последние образуются при мину¬совой температуре (даже при 16 °С). Они, как и ТМАО, препят¬ствуют всасыванию железа.
Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемич¬ность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, развитие других заболеваний, особенно вторичных инфекций. У вы¬живших щенков депигментируется подпушь (белопухость), во¬лосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%, что объясняется наследст¬венной предрасположенностью.
У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипо¬ксии), анемичных или мелких щенков, часто с нарушенной функ¬цией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рво¬той). Уровень гемоглобина в крови у таких щенков снижается до 7—8 г%. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов.
Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исследо¬вания крови на гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального свидетельствует о начавшейся анемии.
Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно по 0,5-1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или другой препарат органического железа. Одновременно показаны симпто¬матические средства — белковые гидролизаты, глюкоза, вита¬мины В12, С и А.
Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрос¬лых зверей в количестве не более 35% (25-28 г на 100 ккал корма), а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци¬руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин. Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в раци¬оне до 12-15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).
Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие желе¬зистые препараты — сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кор¬межки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.
Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным дек-страном, содержащее 50—75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1—2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферро¬анемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую — в конце августа; если более 30%, третью — норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).
Менее трудоемко использование другого препарата — ферро-анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечи-вающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармли¬вают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3— 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.
В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3—8 и 12—14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический пре-парат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день. Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает реко¬мендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30-40 минут при 90-100°С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспрсизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами.Гепатоз характеризуется дистрофичными изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, силы и длительности действия, может возникать жировая дистрофия — жировой гепатоз, дистрофия амилоида — амилоидоз печенки и другие виды дистрофий. У пушных зверей чаще бывает жировой гепатоз — избыточное откладывание жира в печенке.Этиология. По происхождению жировые гепатоз разделяют на алиментарный и токсичный. Алиментарная жировая дистрофия печенки предопределена низким содержанием в рационе витаминов (группы В, С, К, холину), сирковмисних аминокислот (метионину, цистину, треонину, лизину), или же в результате расписания их продуктами окисления жиров и жировмисних кормов. Кроме того, организм зверей испытывает неблагоприятное действие самих продуктов окисления жиров — альдегиды, кетонив, оксикислот и низкомолекулярных жирних кислот, которые имеют токсичное действие. Патогенез. При скармливании в большом количестве мясных субпродуктов и рыбных отходов с неполноценным белком (председатели, кости, губы, уши, гортани, трахеи, легкие, пищеводы, рубец, сичуг, книжка, селезенка, рыбьи председатели, плавники), при недостаточном (менее как 50 % общего белка) поступлении с кормом неполноценного белка (мясо, рыба, молочные продукты) создается дефицит сирковмисних аминокислот. Вследствие этого нарушается синтез белков, активность ферментов, окислительные процессы в печенке и происходит ее ожирение. Диагноз На результатах клинических, ла¬бораторных, патологоморфологических данных, анализа кормле¬ния животных. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью диф¬ференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.Лечение Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овся¬ную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным - свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы допол¬няют введением витаминных препаратов.В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтра¬ции и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав леци¬тина, участвующего в транспорте жиров. Липоевая кислота и липамид по биохимическим свой-ствам приближаются к витаминам группы В. Они принимают участие в регулировании углеводного обмена, оказывают липотропное и детоксицирующее действие. Курс лечения 30 дней.Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют магния сульфат, холагон, аллахол и др.При гепатозах избегают введения солей кальция, так как это усугубляет патологический процесс. Принимают меры к ле¬чению основной болезни.ПрофилактикаНе допускают использования недобро¬качественных кормов, фуража, содержащего высокие концентра¬ции пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов и добавок. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.