Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

терапия / 21 синдром болезней почек нефриты и нефрозы этиология

.txt
Скачиваний:
13
Добавлен:
10.02.2015
Размер:
13.85 Кб
Скачать
21. Синдромы болезней почек. Нефриты и нефрозы. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика.
Почки явл-ся выдел-м органом. Ф-ии:1. Экскреторная, связана с образованием и выделением мочи.2.регуляция обмена воды и солей.3. сохранение кислотно-основного равновесия орг-ма.4.биохимическая:синтез аммиака,гиппуровой к-ты,урохрома.5.регул-я кровяного давления.6. регул-т белковый состав крови.7. в них осущ-ся синтез эритропоэтина.8.участвуют в расщеплении витD3 и превращения его в активный метаболит. Синдромы: 1.мочевой- прояв-ся расст-м акта мочеиспускания, изменением кол-ва и кач-ва,относительной плотности мочи.2.отечный-сопров-ся появлением отеков п/к клетчатке, транссудата в брюшной и грудной полостях.3. СС- прояв-ся гипертонией и усилением второго тона на аорте.4.почечная недостаточность-сопров-ся тяжелыми нарушениями водно-электролитного,азотистого обмена и кислотно-основного состояния орг-ма. Симптомы-олигурия,переходящая в анурию. 5.уремический-явл-ся следствием накопления в орг-ме продуктов остаточного азота-мочевины,мочевой к-ты,креатинина. 6. Анемический-сопров-ся уменьш-м числа эритроцитов и гемоглобина. Чаще гипохромная анемия. 7.болевой- прояв-ся болью, в виде приступов.Нефрит - восп-е почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлянского-Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или разви¬вающееся в межканальцевой соединительной ткани и возлеклубочковой интерстиции - интерстициальный нефрит. Восп. процесс может быть очагиым, локализованным на какой-то части почечной паренхимы, или диффузным, распространенным равномерно по всей почечной паренхиме.Этиология. Нефрит как первичное заболевание разви¬вается сравнительно редко, гораздо чаще он является осложне¬нием инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болез¬ней. Острый нефрит может возникнуть при лептоспирозе, ящуре, тейлериозе КРС, энтеротоксемии и оспе овец, роже и чуме свиней, мыте, инфекционной анемии и пироплазмозе лошадей; чуме плотоядных, паренхиматозных маститах, эндометритах, вагинитах, травматическом ретикулоперитоните и перикардите, флегмонах, хирургическом сепсисе, ожогах, завалах кишечника. Нефриты могут развиться и в ре¬зультате токсич.действия растит. и мин. ядов при скармливании больших кол-в веток березы, ольхи, хвойных деревьев, испорченных кормов, поедании ядов.рас¬тений, кормов, загрязненных пестицидами и удобрениями, вы-паивании недоброкач.воды. Реже причинами нефрита могут быть неправильное применение некоторых лекарств и их передозировка (фенотиазин, СА, скипидар; препараты дегтя, фосфор, мышьяк и др.). Развитию диффузного нефрита способствует охлаждение, вы¬зывающее рефлекторное нарушение кровообращения в почках и меняющее течение иммунологических реакций. К способствующим причинам относятся также гиподинамия, гиповитаминозы и дру¬гие факторы, влияющие на реактивность организма.Патогенез. При остропротек.диффузном нефрите, он сложен и еще недостаточно изучен. Отсутствие бактерий в паренхиме печени и выделяе¬мой моче при диффузном нефрите свидетельствует об отсутствии прямой бак. этиологии заболевания, а его возникновение спустя 1-2 недели после перенесенной инфекции, т. е. времени, необходимого для образования АТ к микробам, говорит в пользу иммуноаллергической теории патогенеза.Нефрит начинается с нарушения кровообращения в сосудистом аппарате почек. Возникают они в ответ на повреждение фиксирующимися в клубочках комплексами АГ-АТ, которые откладываются на базальн. мем¬бране клубочков. Первоначально возникший спазм сосудов клубочков приводит к ? кровяного давления, ? фильтрации и образования мочи. Временное прекращение кровотока в клубочках ведет к образованию в ишемической почке ренина, ? АД, и тем самым к восстановлению кровотока в клубочках. Но к этому времени стенки капилля¬ров успевают измениться настолько, что проницаемость базальной мембраны их ? , и в результате в просвет капсулы Шумлянского - Боумена начи¬нают проникать не только альбумины, но и форменные элементы крови. Скопивш.экссудат в капсуле Шумлянского сдавливает клубочки, еще больше нарушая кровообращение в почках. Поражение клубочкового аппарата, кроме ? АД, приводит к задержке воды и хло¬ридов и развитию отеков, а также к нарушению выведения азотистых шлаков и азотемии. При очагиом нефрите патогенез менее сложен: он обусловлен непосредствен¬ным бак. или токсич.воздействием на эндотелий клубочков. Т.к. при очагиом нефрите поражается лишь только часть клубочков и канальцев, то явлений почечной недостаточности (гипертония, олигурия, отеки, уремия) обычно не наблюдается. При активизации инфекционного процесса, когда по¬вторно возникающие очагиые поражения сливаются или когда изменена иммун¬ная реактивность, возможен переход очагиого нефрита в диффузный.Симптомы. Диффузный нефрит развивается быстро. t тела повышается на 1-1,5 °С, ? поедаемость корма или животное отказывается от него, отмечают угнетенное состояние, ограниченность в движении. Болезненность в области почек. Ранний симптом болезни - быстро возникающий отек подгрудка, живота, вымени, мошонки, век, подчелюстного пространства, ко¬нечностей. Отечная жидкость может скапливаться в плевраль¬ной, брюшной, перикардиальной и суставных полостях. Один из основных и рано возникающих признаков - арте¬риальная гипертония - связан с нарушением кровообращения в почках. Острое развитие артериальной гипертонии сопрово¬ждается появлением твердого, напряженного, учащенного пульса, ? сердечного толчка, ? области сердечного притупления, акцентом второго тона на аорте или на легочной артерии, нередко систолическим шумом, глухостью тонов, ? венозного давления. Прогрессирующая сердечная недостаточность при переполнении кровью сосудов малого круга приводит к застойным бронхитам и отеку легких. Симптомы: частые по¬зывы к мочеиспусканию, олигурия, в некоторых случаях пере¬ходящая в анурию. Моча мутная, нередко с хлопьями, окрашена в красноватый цвет. Относительная плотность мочи ?, но может и не меняться. В моче находят белок (от 0,1 до 3%), состоящий не только из альбуминов, но и глобулинов и фибрино¬гена. Относительно высокая протеинурия держится в первые 7-10 дней болезни, а в последующем снижается и в отдельные дни может даже отсутствовать. В осадке мочи постоянно обнаружи¬вают эритроциты, в меньшем количестве лейкоциты, почечный эпителий, цилиндры. В тяжелых случаях диффузного нефрита, протекающих с ану¬рией, особенно у собак и свиней, развивается уремический син¬дром, проявляющийся резким угнетением, сонливостью, эпилеп-тиформными судорогами, рвотой, поносом, кожным зудом. При исследовании периферической крови -? количества Hb и эритроцитов, связанное с гидремической плеторой (отеком крови). СОЭ ?. Обычно через одну-две недели со дня заболевания ? кровяное давление, начинают уменьшаться и сходить отеки и животное может выздороветь, хотя протеинурия и удер¬живается в течение нескольких недель. Не исключен переход в хронику, которая длится месяцами и годами с пе¬риодическими обострениями различной интенсивности. Тяжело протекающие случаи болезни часто заканчиваются летально. Очагиые нефриты харак-ся протеинурией, реже цилиндрурией. Суточный диурез не нарушен. В большинстве случаев очагиые нефриты протекают без выра¬ж. клиники на фоне симптомов основной бо¬лезни, и только исследования мочи позволяют их выявить.Диагноз. При остропротекающем диффузном нефрите не представляет больших трудностей, и ставят его по харак.симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки.Лечение. Больного жив-го изолируют и назначают диету (легкопереваримые корма с пониженным содерж-ем белка), исключают из рациона поваренную соль, карбамид, силос, барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Плотоядным назначают мо¬лочную диету. Водопой ограничивают. Устранение сердечной недостаточности и гипертонии дости-гается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Применение этих средств не только поддерживает сердечную деятельность, но и восстанавливает нарушенное почечное кро¬вообращение и диурез. Для усиления диуреза показаны калия ацетат, калия нитрат, диакарб. Не следует допускать переохлаждения жив-х, со¬держания молодняка без подстилки в неотапливаемых помеще¬ниях, скармливания раздражающих и токсичных кормов. Жив-м создают хорошие условия содержания и выращивания, соблю¬дают зоогигиенические нормативы, устраняют факторы, снижаю¬щие резистентность (гиповитаминозы, гиподинамию и др.). Нефроз или дистрофия почек — болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некроза без воспалительных Реакций со стороны Сосудистых клубочков амилоидного и жиРОвого перерождения. По течению различают острый и хронический нефроз. Выделяют некротический, амилоидный и липоидный нефроз. Некротический нефроз — поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клинической картины. Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), мышьяком, хлорорганическими соединениями (гексахлоран, гексахлорэтан). Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях. Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо- и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках — стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся в отмирающем эпителии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первичные дегенеративные изменения почечного эпителия (рис. 127) могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздражения продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма. О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы: олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим распадом тканевого белка и частично хлоропенией. Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в частности, поражением печени. Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры тела, учащение пульса. Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии. Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов. При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия. Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время пониженной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек. Течение. При легкой степени болезни может наступить полное выздоровление животного, так как почечный эпителий быстро регенерирует, а при обширном некрозе часто наступает гибель животного с явлениями почечной недостаточности. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследований мочи и крови. Особое внимание уделяют анамнезу. При тяжелом течении болезни моча содержит белок, клети почечного эпителия, цилиндры, эритроциты. Характерной является низкая относительная плотность мочи. Прогрессирует почечная недостаточность. Некротический нефроз следует дифференцировать от токсического гломерулонефрита. Прогноз при легкой форме нефроза благоприятный, после устранения основного процесса наступает выздоровление. В тяжелых случаях болезни про- юз неблагоприятный. Лечение. Устраняют причины болезни. На начальных стадиях развития отравления проводят промывание желудка, глубокие клизмы. Назначается голодная диета в течение суток. При острых отравлениях используют антиксическую терапию. Когда известно токсическое начало, используют антидот. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно (0,5% -й раствор в дозе 0,08—0,12 мг/кг массы). Для iятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином, ге)дез, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера—Локка и др. последующем назначают щадящую диету. Вначале дают небольшое количество корма хорошего качества (сено, корнеплоды), болтушки из отрубей, отвары льняного семени, а плотоядным — молоко, картофельное пюре, кисели. Для ликвидации воспалительных процессов назначают витаминные препараты ‚А, D, Е, С, В12), антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, ампиокс) в терапевтических дозах. Для устранения ацидоза внутривенно вводят 2—5% .й раствор двууглекислой соды.

Соседние файлы в папке терапия