Риновирусы

Таксономическое положение

Семейство Picornaviridae

Род Enterovirus: Rhinovirus A, Rhinovirus B и Rhinovirus C

Внутри видов риновирусов по структуре типоспецифического антигена выделяют более 100 серотипов (иммунотипов). РИновирусы вызывают острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) верхних дыхательных путей.

Структура

Риновирусы являются типичными представителями РНК-содержащих пикорнавирусов.

Геном риновирусов представлен одноцепочечной линейной нефрагментированной молекулойплюс-РНК, связанной с белком VPg.

Нуклеокапсид организован по типу кубической (икосаэдрической) симметрии.

Размер вириона составляет 30нм в диаметре.

Снаружи вирион покрыт капсидом из 4 белков (VP1, VP2, VP3 и VP4) по 60 копий каждого белка

Репродукция вируса

Проникнув в организм, риновирус попадает на слизистые оболочки и связывается своими VP- белками с рецепторами на поверхности эпителиальных клеток. Рецептором для большинства риновирусов (большая группа - MAJOR GROUP) является молекула межклеточной адгезии ICAM-I (Ibtracellular Adhesion Molecule), которая экспрессируется на эпителиальных клетках, фибробластах и эндотелиальных клетках. Молекула ICAM-I отвечает за поддержание плотных контактов между эпителиальными клетками.

У небольшой части риновирусов ( малая группа - MINOR GROUP) мишенью являются рецепторы липопротеинов низкой плотнотси( LDL ), также присутсвующие на мембранах эпителиальных клеток верхних дыхательных путей

После контакта адгезина с рецептором часть клеточной мембраны, на которой расположен комплекс рецептора с вирусом, втягивается внутри клетки (эндоцитоз). Внутри образующейся эндосомы вирусная РНК '' раздевается'' покидает эндосому и оказывается в цитоплазме клетки.

В цитоплазме эпителиальной клетки на основе вирусной РНК вначале синтезируется один большой полипротеин, который затем разрезается с помощью протеаз на 11 белков, часть из которых является структурными белками дочерних вирионов , а другая часть необходима для копирования вирусной РНК. Новые копии РНк и капсидные белки собираются в новые дочерние вирионы, которые покидают клетку в результате ее лизиса.

Эпидемиология

Источником риновирусной инфекции является - больной человек

Риновирусы могут передаваться двумя механизмами: ингаляционным и контактным

Пути передачи вируса – воздушно-капельный и контактно- бытавой(через инфицированные предметы обихода)

Входными воротами являются- слизистые оболочки носа,полости рта, конъюнктивы.

Чвще всего процесс начинаеся в верхних дыхательных путях: размножение вируса происходит в клетках слизистой оболочки носоглотки. Подъем заболеваемости наблюдается ранней осенью и поздней весной.

Клиника

Инкубационный период риновирусной инфекции составляет 1-5 суток. Клинически заболевание проявляется в виде острой респираторной вирусной инфекции(ОРВИ).

Первыми клиническими симптомами являются першение в горле, саднение в носу, чихание.

У детей риновирусная инфекция сопроваждается - лихорадкой,

у взрослых- повышение температуры наблюдается редко.

Продолжительность заболевания 5-9 суток .

Основным симптомом заболевания является ринорея. Кроме того отмечается мацерация кожи,в области крыльев носа, гиперемия слизистой ротоглотки, инъекция сосудов.

Типичная локализация риновирусной инфекции - слизистая полости носа, околоносовые пазухи(синусы). Чаще всего вовлекаются верхнечелюстные пазухи(гайморовы пазухи) и пазухи решетчатой кости

Патогенез

Патогенетический механизм развития заболевания:

•повышенный синтез интерферонов и интерлейкинов, участвующих в развитии воспаления

•повышение проницаемости сосудов и гиперсекреция слизи.

Лизис клеток в результате репликации вируса в этом процессе играет незначительную роль. Кроме того, отек слизистой оболочки пазух затрудняет их депонирование, а накапливающаяся в пазухах жидкость создает благоприятные условия для размножения условно-патогенных микроорганизмов.

Иммунитет

После риновирусной инфекции развивается невосприимчивость против гомологичного штамма сроком на 1-2 года.