Лихорадка. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции. Лихорадка.

Гипертермии: лихорадка, перегревание, лихорадоподобные состояния (ЛПС).

Лихорадка – типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения тепла на более высокий уровень “установочной точки” центра теплорегуляции при действии пирогенных факторов.

• Основные проявления: ↑t “ядра” тела, не зависящее от температуры внешней среды.

• Полиэтиологична.

Лихорадка – представляет собой комплексный координированный ответ организма на действие различных болезнетворных факторов и относится к проявлениям острофазной реакции иммунного ответа.

Пирогенные вещества:

I. По возникновению:

• Первичные – это ГЭФ лихорадки – не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку.

• Вторичные – образуются при д-ии первичных – ОЗП лихорадки.

II. По происхождению:

• Инфекционные

• Неинфекционные

Инфекционные первичные пирогены (экзогенны) – термостабильные липополисахариды бактериальной мембраны (эндотоксины Гр”-” бактерий – из них были получены высокоактивные пирогенные препараты: Пирогенал, пиромен, пирексаль); полисахариды, белки и НК некоторых возбудителей инфекции.

• Инфекционная лихорадка – возникает при острых и хрон. заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.

Неинфекционные первичные пирогены – продукты распада нормальных и патологических изменений тканей и лейкоцитов, ИК, фрагменты компонентов комплемента.

• Неинфекционная лихорадка развивается при:

• Некрозе тканей (при инфаркте);

• Асептическом воспалении (панкреатит, подагра, тромбофлебит);

• Асептической травме тканей (после хирург.операции);

• Аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь);

• Злокачественных опухолях;

• Внутренних кровоизлияниях;

• Гемолизе эритроцитов;

• После гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и др. белоксодержащих жидкостей.

Образование вторичных пирогенов происходит при условии активации функций клеток при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных м/о, погибших или поврежденных клеток, ИК, продуктов деградации фибрина и коллагена, в клетках:

• Фагоцитирующих клетках (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов),

• Эндотелиоцитах,

• Клетках микроглии (синтезируются IL-1, IL-6, TNFα).

“Установочная точка” – механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры “ядра” тела.

Патогенез лихорадки:

1. Первич. пирогены возд-ют на фагоциты.

2. Фагоциты образуют вторичные пирогены.

3. Вторичные пирогены воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе.

4. В гипоталамусе увеличивается синтез PG : Вторичные пирогены активируют фосфолипазу А2 → расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран → обр-ся арахидоновая к-та → из нее при участии циклооксигеназы обр-ся PG.

5. Простагландины в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы ⇒ повышение обр-я цАМФ и перестройка обмена веществ.

6. Изменение порогов чувствительности “холодовых” и “тепловых” нейронов к температурным влияниям ⇒ смещение “установочной точки” на более высокий ур.

7. В р-те смещения при действии пирогенов повышается чувствительность “холодовых” нейронов и нормальная температура “ядра” тела воспринимается как пониженная ⇒ снижение теплоотдачи и усиление теплообразования ⇒ избыточное накопление тепла.

8. Лихорадка.

Стадии лихорадки:

1. Повышение температуры тела – теплообразование больше теплоотдачи.

2. Стояние температуры на высоком уровне.

3. Понижение температуры.

Стадия повышения температуры – происходит перестройка теплорегуляции.

• ↑ теплообразования из-за усиления окислительных процессов в клетках (мышцы, печень) – ↑ мышечный тонус (дрожание – сократительный термогенез).

• ↓ теплоотдачи при участии СимпНС – импульсы из преоптической зоны гипоталамуса вызывают возбуждение центров СимпНС в заднем гипоталамусе ⇒ спазм поверхностных сосудов и отток крови в глубокое сосудистое русло ⇒ ↓теплоотдачи посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения.

+ уменьшается потоотделение.

• Варианты изменения терморегуляции:

1. Выраженное ↑ теплопродукции и ↓ теплоотдачи

2. ↑ теплопродукции > ↑ теплоотдачи

3. Слабо ↑ теплопродукция и ↓ теплоотдача

• Температура тела увеличивается пока не достигнет уровня, на который переместилась “установочная точка”. МАХ подъем температуры при лихорадке – 41,1 ^оС.

Стадия высокого стояния температуры – начало стадии, когда температура тела достигает наивысшего уровня (“установочная точка”) и дальше не поднимается, т.к. ↑теплоотдача – “сброс” лишнего тепла, за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей, учащается дыхание, исчезают озноб и дрожь (↓теплообразование).

Стадия снижения температуры – обусловлена уменьшением или прекращением образования вторичных пирогенов. Действие вторичных пирогенов на нейроны центра терморегуляции ослабевает, “установочная точка” возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура “ядра” начинает восприниматься как чрезмерная ⇒ ↓ теплообразования и ↑ теплоотдача – происходит расширение сосудов и ↑ потоотделение.

• Критическое снижение температуры – снижение быстрое (неск. часов) из-за резкого расширения сосудов и обильного потоотделения (↓АД вплоть до коллапса).

• Литическое снижение температуры – снижение медленное (неск. дней).

Виды лихорадки: