2

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Среди воздушно-капельных инфекций рассматриваются дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой дифтерии.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. При дифтерии возникает фибринозное воспаление в участках локализации инфекционного агента. По локализации различают дифтерию зева и миндалин, дифтерию верхних дыхательных путей, дифтерию конъюнктивы, дифтерию раны. В зависимости от вида эпителия фибринозное воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. При дифтерии не происходит генерализации болезни, т.е. нет гематогенного или иного распространения агента. Все изменения при этой болезни связаны с попаданием токсина в кровь – токсинемией.

Пат.анатомия. Дифтерия зева и миндалин местно проявляется дифтеритической ангиной с регионарным лимфаденитом. На зеве и миндалинах появляются толстые, желтовато-белесые пленки, которые прочно сращены с подлежащей тканью. Дифтеритический характер воспаления связан с многослойным плоским эпителием. Под пленками фибрина находится палочка дифтерии, вырабатывающая экзотоксин. Экзотоксин всасывается в кровь, что ведет к тяжелым общим изменениям со стороны миокарда, нервной системы, выделительной системы.

Поражение миокарда токсином ведет к некротическому миокардиту с явлениями острой сердечной недостаточности. Больные погибают от раннего паралича сердца в первые недели болезни.

Поражение нервной системы проявляется паренхиматозным невритом блуждающего, языкоглоточного или диафрагмального нервов. Это приводит к поздним параличам (через 2 месяца после начала болезни) сердца, мягкого неба и диафрагмы.

Повреждение почек токсином может завершиться некротическим нефрозом и острой почечной недостаточностью.

Дифтерия верхних дыхательных путей характеризуется крупозным ларингитом (истинный круп), который в детском возрасте опасен асфиксией, трахеитом и бронхитом (нисходящий круп).

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое в-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. Местные изменения в миндалинах при фиксации на них стрептококка характеризуются воспалением (первичный скарлатинозный аффект) с присоединением регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный комплекс).

Пат.анатомия. В развитии болезни выделяют первый токсический период и второй аллергический (необязательный) период.

Местные изменения в 1-й период локализуются в зеве и миндалинах. Здесь развивается острая катаральная ангина. Миндалины увеличены, ярко-красные. Затем появляются некротические изменения – некротическая ангина. Шейные лимфоузлы увеличены (лимфаденит).

Общие изменения зависят от токсемии и проявляются скарлатинозной сыпью. Сыпь имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, кроме носогубного треугольника. Исход сыпи – пластинчатое шелушение. Во внутренних органах – межуточное воспаление и дистрофия паренхиматозных клеток.

Второй период скарлатины наступает не всегда. Развитие его связано с аллергической реакцией организма на инфекционный агент. Этот период может насупить на 3-5 неделе болезни. Самым серьезным поражением во втором периоде является присоединение острого или хронического гломерулонефрита.

Менингококковая инфекция (МИ) – острое инфекционное с эпидемическими вспышками заболевание, которое вызывается менингококком.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или от носителя. Чаще болеют дети. МИ проявляется в трех формах:

1. Менингококковый назофарингит,

2. Менингококковый менингит,

3. менингококковыйм сепсис.

Пат.анатомия.

Менингококковый назофарингит характеризуется острым катаром слизистой оболочки носоглотки.

Менингококковый менингит представлен гнойным воспалением мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга, которое может перейти на ткань мозга (менингоэнцефалит) и осложниться водянкой мозга (гидроцефалия), что связано с организацией экссудата и нарушением циркуляции ликвора. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга или от церебральной кахексии в исходе водянки мозга.

Менингококковый сепсис (менингококкемия), протекающая молниеносно, имеет картину бактериального шока. В таких случаях возникают генерализованные нарушения микроциркуляции, сыпь с геморрагиями и некрозами, особенно на нижних конечностях и ягодицах, некрозы и кровоизлияния в надпочечники, что сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью.

СЕПСИС

Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме какого-либо местного инфекционного процесса. Сепсис является выражением чаще гиперергической реакции организма на инфекцию.

При сепсисе развиваются местные и общие изменения.

Местные изменения, обнаруживаемые в очаге внедрения возбудителя (входные ворота инфекции) или в отдалении от него, имеют характер очага гнойного воспаления (септический очаг). С распространением инфекции по лимфатическим путям связано возникновение септического лимфангита, лимфаденита, а по кровеносным путям – септического флебита и тромбофлебита. Первичный септический очаг, регионарный септический лимфангит и лимфаденит и тромбофлебит вместе составляют первичный септический комплекс. Из этого комплекса происходит генерализация процесса путем тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения характеризуются дистрофией и некрозом паренхиматозных органов (почек, печени, миокарда), межуточным воспалением и васкулитами, гиперплазией кроветворной и лимфоидной тканей, желтухой, геморрагическим синдромом. Селезенка резко увеличивается, становится дряблой, с выраженным соскобом вещества органа – септическая селезенка.

По входным воротам инфекции (места внедрения инфект. агента) различают

• сепсис терапевтический,

• тонзилогенный,

• хирургический,

• маточный,

• отогенный (через ухо),

• одонтогенный (через зуб),

• пупочный (у новорожденных через пупочные сосуды),

• криптогенный (если входные ворота не удается найти).

На основании клинико-анатомических особенностей выделяют следующие формы сепсиса:

1. септицемия,

2. септикопиемия,

3. септический эндокардит,

4. хрониосепсис.

При септицемии преобладают токсические явления (анемия, желтуха, геморрагический синдром) и гиперергические реакции (гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани), септический очаг обнаруживается редко.

При септикопиемии развиваются гнойные процессы во входных воротах инфекции с образованием метастатических гнойников (абсцессы, флегмоны, септических инфарктов).

Септический эндокардит может протекать остро, подостро или хронически, характеризуется полипозно-язвенным эндокардитом, распространенным васкулитом, тромбоэмболическими и геморрагическими осложнениями.

При хроническом сепсисе имеется длительно не заживающий септический очаг, обширные нагноения, что ведет к интоксикации, истощению, амилоидозу.