микра

РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ.Н.И.ПИРОГОВА

Кафедра микробиологии и вирусологии.

Доклад на тему:

«Полиомиелит»

Студент: Молоткова К.В.

Факультет: педиатрический

Группа : 242

2014 г.

Содержание:

Характеристика………………………………………………………………….3

Эпидемиология………………………………………………………………….4

Патогенез и клинические формы………………………………………………4

Лабораторная диагностика……………………………………………………..5

Профилактика…………………………………………………………………...6

Характеристика.

Полиомиелит – острая энтеровирусная инфекция, преимущественно поражающая детей, обычно протекает бессимптомно. Клинические проявления разнообразны – от легкой формы инфекции с умеренной интоксикацией и симптомами ОРВИ до тяжелого заболевания с поражением ЦНС и развитием вялых параличей конечностей и туловища или с преобладанием менингеального синдрома. Способна к эпидемическому распространению.

Полиовирусы – типичные представители рода Enterovirus, обладают строением и биологическими свойствами, характерными для всех энтеровирусов. Полиовирусы относятся к семейству пикорнавирусов. Это РНК – геномные, мелкие наиболее просто организованные вирусы. Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. 

Вирион имеет форму многогранника с диаметром 8—12 нм. Это простой вирус, не имеющий внешней оболочки. Капсид вириона, икосаэдрического типа симметрии, состоит из 60 протомеров сгруппированных в 12 пентомеров. Каждый протомер образован 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2,VP3,VP4. Белок VP1 и частично белки VP2 и VP3 формируют наружную поверхность капсида, а самый маленький белок VP4 занимает внутреннее положение. Он контактирует с остальными белками и тесно связан с находящейся внутри капсида геномной РНК.

Геном представлен линейной, несегментированной однонитевой плюс – РНК, которая функционирует в зараженной клетке так же в качестве информационной РНК. На 5’ конце геномной РНК находится ковалентно с ней связанный внутренний белок VPg, по-видимому выполняющий регуляторную функцию, а на 3’ конца полиадениловый участок. У иРНК поступившей на рибосомы клетки белок VPg отсутствует. Изолированная геномная РНК свободная от белков обладает инфекционностью.

Антигенность связана с белками капсида, прежде всего с белком VP1. Вирусы содержат комплемент связывающий антиген и типоспецифические для каждого серотипа антигена. VP1 и VP4 являются прикрепительными белками.

Эпидемиология.

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако, наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2—3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса.

Патогенез и клинические формы.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь, и гематогенным путём - в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев — во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

Клинические формы:

• Бессимптомная(90 % инфицированных)

• Абортивныя( 5%) Протекает с повышением температуры, симптомами ОРВИ и гастроэнтерита. Продолжается 4-7 дней и завершается полным выздоровлением, если не переходит в другую форму с поражением ЦНС.

• Менингеальная. На фоне катарального поражения верхних дыхательных путей и симптомов гастроэнтерита развивается синдром серозного менингита с менингеальными симптомами, высокой температурой, интоксикацией, тошнотой и рвотой. Заболевание, как правило, завершается выздоровлением.

• Паралитическая форма. Нередко приводит к тяжелой инвалидности, а иногда и к гибели. Различают спинальный, бульбарный, понтинный и смешанный варианты течения заболевания. Спинальный вариант-поражаются двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к развитию вялых параличей и парезов конечностей и мышц туловища. Бульбарный- комплексное поражение ядер продолговатого мозга с развитием параличей гортани, глотки, мягкого неба, поражение дыхательного и сосудодвигательного центра. Понтинный- поражение находящихся в области моста ядер лицевого нерва и развитие параличей мышц лица.

Перенесенное заболевание оставляет стойкий, пожизненный типоспецифический постинфекционный иммунитет гуморального характера. Защитное действие оказывают вируснейтрализующие сывороточные антитела и, особенно секреторные IgA находящиеся в области входных ворот.

Лабораторная диагностика.

Исследуемы материал: носоглоточное отделяемое, фекалии, спинномозговая жидкость, секционный материал, кровь.

Вирусологический метод заключается в выделении вируса и его идентификации. Исследуемым материалом инфицируют первичные культуры клеток из почек обезьян или почек эмбриона человека и перевиваемую клеточную культуру амниона человека. Присутствие вируса останавливают по выраженному ЦПД , методу бляшек или цветной пробе. Идентификацию проводят в реакции нейтрализации с культуральной жидкостью и диагностическими типоспецифическими сыворотками 1,2,3 типов на культурах клеток.

Для отличия патогенных полиовирусов от вакцинных штаммов, которые могут выделяться привитыми живой полиомиелитной вакциной и контактирующими с ней людьми, применяют РН в культуре клеток или ИФА со штаммоспецифическими типовыми сыворотками или же используют ПЦР.

Серологический метод. Исследуют парные сыворотки взятые вначале заболевания и с интервалом в 3-4 недели, в РСК, ИФА или ставят РН на культуре клеток с полиовирусными диагностикумами 1,2,3 типов. 4-кратное и более повышение титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой говорит о наличии заболевания. Для определения класса специфических сывороточных иммуноглобулинов и их количество используют метод радиальной иммунодиффузи по Манчини.

Для экспресс-диагностики применяют ПЦР.

Профилактика.

Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру. Существует два типа вакцин: инактивированная Солка (повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям. Обе вакцины могут быть как 3х валентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального ещё и тканевой иммунитет.

Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот, в виде капель или конфет, либо вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.

6