патшиз коллок третья часть
.docx18. III тип: сывороточная болезнь, СКВ, ревматоидный артрит, симпатическая офтальмия, легкое фермера (экзогенный альвеолит), аутоиммунный гломерулонефрит
19. IV тип: реакция отторжения гомотрансплантата, противоопухолевые реакции, контактный дерматит, туберкулиновая проба, реакции против инфектов
20. Первичные ИДС:
-
наследственные
-
В-клеточные
-
Т-клеточные
-
комбинированные
-
по фагоцитам
-
по системе комплемента
-
приобретенные
21. Сенсибилизация - состояние повышенной чувствительности к веществам белковой и небелковой природы.
22. Классификация аллергенов:
-
бытовые (дом. пыль)
-
животного происхождения (шерсть, перхоть, слюна)
-
лекарственные
-
пыльцевые
-
пищевые
-
инъекционные (ужаления)
23. Медиаторы аллергии (I), их источники:
-
гистамин (тучные кл-ки, базофилы)
-
ФХЭ, ФХН (тучные кл-ки)
-
ЛТ (кл-ки очага воспаления - мембранные фосфолипиды) - ЛТВ4, МРСА (ЛТС4, D4, Е4)
-
ПГ (фосфолипиды)
-
ФАТ (кл-ки очага воспаления - мембранные фосфолипиды)
24. Медиаторы II типа, их источники:
-
активированные фракции комплемента - С3а, С5а, С3b, С5b6789 (плазма)
-
оксиданты (фагоциты)
-
гидролазы (фагоциты)
-
перфорины, гранзимы (NK)
25. Медиаторы III типа, их источники:
-
активированные фракции комплемента - С3а, С5а, С3b, С5b6789 (плазма)
-
брадикинин (плазма)
-
оскиданты (фагоциты)
-
гидролазы (фагоциты)
26. Медиаторы IV типа, их источники:
цитокины: (Th1, CD8+)
-
ИЛ-2
-
ИЛ-12
-
ФНО-альфа
-
ФНО-бета
-
ИФН-гамма
27. Главные источники медиаторов при атопии и анафилаксии: тучные клетки, базофилы
Конструктивные вопросы:
7. М-зм СИТ, в каких случаях применяется: При: поллинозах, БА
Если аллерген вводится неестественным путем (дом. пыль, пыльца) происходит переключение синтеза IgE на IgG, IgG не фиксируется на тучных клетках, а циркулирует в крови, где перехватывает аллерген ("блок влияния") и выводит в виде иммуных комплексов.
8. М-зм иммунной стадии при II типе. Что вызывает:
-
лекарства
-
хим. в-ва
-
снижение иммунной толерантности, позволяющей вызывать Ig к собственным кл-кам
Гаптен соединяется с мембраной клетки -> соединяется с белком, становясь полноценным Аг ->
Аг-Ат -> пролиферация В-лимоцитов -> IgG->IgM -> B-кл-ки->плазматические кл-ки ->
образование моноклональных Ат
9. М-зм патохимической стадии при II типе, медиаторы:
-
активированные фракции комплемента - C3a, C5a, C3b, C5b6789
-
лизосомальные ферменты
-
оксиданты
-
перфорины
-
гранзимы
повторная экспозиция или вторичный иммунный ответ, и фиксация Ат своим Fab-фрагментов с Аг на мембране - образование компекса Аг-Ат
Задачи.
№9.
-
Результат кожной пробы - положительный
-
Для максимального развития кожной реакции на аллерген необходимо 15-20 минут.
-
М-зм кожной реакции:
-
Гидрокортизон - противовоспалительный препарат, способствующий синтезу липокартина, который снижает фагоцитоз, воспаление, БАВ.
-
Устранить контакт ребенка и собаки.
№10.
-
Реакция Праустница-Кюстнера
-
Врач не проводил кожную пробу ребенку, чтобы не было провокации б-ни.
-
Введение аллергена -> взаимодействие аллергена с АТ на мембране тучной клетки -> дегрануляция тучной клетки -> выделение медиаторов, в основном гистамина -> местный реакции: отек, покраснение, зуд
-
Вести пищевой дневник
№11.
-
Передается не сама болезнь, атопия, а ее вариант. Если болен 1 родитель, то 30%, а если оба, то 60-80%. Может влиять на иммунную стадию.
-
Приступ БА приводит к сужению мелких бронхов и повышению сопротивления воздушному потоку в этих бронхах -> экспираторная одышка
К сужению приводят:
-
бронхоспазм (влияние МРС, ФАТ, ПГД2, АХ - раздражение рецепторов и усиление слизи
-
отёк подслизистой бронхов(влияние гистамина)
-
гиперсекреция слизи
-
В момент приступа происходит: кратковременное повышение цАМФ, затем стойкое повышение и повышение Са2+.
-
альфа-АБ, бета-АБ