preparaty_patanatomia

Назовите три зоны, различимые на препарате:. а) зона некроза, б) зона демаркационного воспаления, в) зона сохранившейся жизнеспособной ткани

Опишите:

а) локализацию инфаркта корковый слой под капсулой, б) его форму. ) клиновидная

Охарактеризуйте

микроскопические

изменения

в

зоне

некроза:

а) сохранность контуров клубочков и канальцев, б) отсутствие ядер в клубочках и канальцах, в) набухание и распад волокнистых субстанций стромы и базальных мембран

Охарактеризуйте микроскопические изменения в зоне демаркационного воспаления: а)

полнокровие сосудов, б) кровоизлияния, в) лейкоцитарная инфильтрация

Инфаркт - некроз части органа или ткани, развившийся в результате острого нарушения кровоснабжения.

Назовите характер некроза при инфаркте почки. Коагуляционный.

	Укажите	причины	возникновения	инфаркта	почки:

а) тромбоз ветви почечной артерии, б) тромбоэмболия почечной артерии

Объясните, почему инфаркт почки имеет клиновидную форму. Клиновидная форма инфаркта почки связана с магистральным типом ветвления почечных артерий и отсутствием анастомозов

	между
Назовите		исходы:	а)	организация	(рубцевание),	б)	гнойное	расплавление
ветвями

Наиболее частые источники тромбоэмболова) левые отделы сердца, б) брюшной отдел нисходящей аорты.

Паренхиматозные дистрофии:

морфология повреждения клеток и нарушения метаболизма.

Гидропическая (вакуольная) дистрофия почки

Окраска: гематоксилин и эозин

Задания к препарату

2)Опишите:

1) величину эпителиальных клеток извитых канальцев почк) увеличены, набухшие;,

2)их содержимое обилие вакуолей,

3)локализацию ядер-на переферии оттеснены на периферию клетки;

4)состояние просвета канальцев-сужено просвет канальцев резко сужен, в нём находятся отторгнувшиеся клетки и белковые массы.

Укажите отдел нефрона, в котором наблюдаются наиболее выраженные признаки гидропической дистрофии эпителиоцитов при нефротическом синдроме-проксимальный и дистальный Проксимальный извитой каналец

2.гидропической дистрофия-вид нарушения обмена клеточных белков с появлением разных размеров вакуолей(цитоплазматической жидкостью) Гидропическая дистрофия - один из видов

нарушения обмена клеточных белков, характеризующийся появлением в цито плазме, реже в ядре, разных размеров вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

			Приведите	синонимы	гидропической	дистрофии=вакуольная	=водяночная
4.		Дайте название максимально выраженной гидропической дистрофии, граничащей с
колликвационным некрозом клетки. Баллонная дистрофия.
5.			Перечислите	клетки, в	которых часто наблюдается гидропическая		дистрофия:

а) клетки эпителия кожи, б) клетки эпителия почечных канальцев, в) гепатоциты, г) мышечные

клетки, д) нервные клетки, е) клетки коры надпочечников.

6.Назовите мебранно-ферментную систему нефроцита, при повреждении которой развивается гидропическая дистрофия почки. Базальный лабиринт.

7.Назовите основную непосредственную причину гипергидратации нефроцитов извитых

канальцев при заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом. Уменьшение

активности Ма+/К+-АТФазы.

3.Назовите морфогенетические механизмы развития гидропической дистрофии эпителия извитых канальцев почки при нефротическом синдроме:

а) инфильтрация, б) декомпозиция.

Охарактеризуйте:

а) степень обратимости необратимый процесс, б) исход.- колликвационный некроз клеток.

№ 34. Гидропическая дистрофия почки.

Микро: клетки эпителия почечных канальцев увеличены в объеме за счет появления в их цитоплазме большого количества вакуолей. Ядро оттеснено на периферию клетки. Просвет канальцев резко сужен, в нем находятся отторгнувшиеся клетки и белковые массы.

Определение: дистрофия – это сложный патологический процесс, при котором происходит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Для гидропической дистрофии характерно появление вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью.

Этиология: повреждение гломерулярного фильтра -> гиперфильтрация и недостаточность ферментной системы базального лабиринта нефроцитов.

Патогенез: нарушение водно-электролитного и белкового обменов -> изменение коллоидно-осмотического давления -> нарушение проницаемости мембран клетки -> их распад -> закисление цитоплазмы -> активация ферментов лизосом -> разрыв внутримолекулярных связей с присоединением воды.

Заболевания: нефротический синдром, гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет.

Исходы: фокальный или тотальный некроз клетки -> функция почек резко страдает.

Клиническое значение: снижение функции почек -> почечная недостаточность.

Жировая дистрофия миокарда.

Этиология: : патологический процесс связанный с накоплением липидов в кардиомиоцитах

Микроскопическая картина: окраска суданом III липиды в цитоплазме кардиомиоцитоввключения оранжево-красные.поперечная исчерченность исчезает,ядро сморщено или лизировано.

Макроскопическая картина: размеры увеличены камеры растянуты ,миокард дряблой консистенции

Патогенез:

Исходы: сократительная способность миокарда снижена

Осложнения:

Жировая дистрофия печени при кишечной инфекции у ребенка.

Этиология-патологический процесс накопления нейтральных липидов в гепатоцитах,нарушение метаболизма

Микроскопическая картина: окраска гематоксилин и эозин в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте включений липидов судан III –желто-оранжевый

Макроскопическая картина: печень увеличена ,дряблая,на разрезе охряно-желтого цвета,глинистого вида со смазанным рисунком

Патогенез:избыточное поступление жирных кислот в печень,снижение в-окисления жирных кислот в матриксе митохондрий,повышенная этерификация жирных кислот до триглицеридов в гепатоцитах,снижение синтеза апопротеина,нарушение выведения липопротеидов из печени,распад липопротеидных комплексов внутриклеточныз структур

Исходы:.жировая дистрофия печени обратима(обусловлена причиной и выраженностью накопления липидов)Слабо выраженная –обратима,а выраженная необратимо повреждает внутриклеточные процессы.

Накопление липидов (ганглиозидов) в гангиозных клетках спинного (или головного) мозга при болезни Тея-Сакса.

Этиология:

Микроскопическая картина:

Макроскопическая картина:

Патогенез:

Исходы:

Осложнения:

Стромально-сосудистые дистрофии:

морфология повреждения соединительной ткани и сосудов, гиалиноз,

амилоидоз.

Гиалиноз сосудов селезенки

Амилоидоз почки

Амилоидоз селезенки

Ожирение сердца

Гиалиноз сосудов селезенки.

Микроскопическая картина:

Макроскопическая картина:

Амилоидоз почки.

Микроскопическая картина:

Макроскопическая картина:

Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка).

Отложение аморфного розового вещества в толще пульпы, полное замещение им зон лимфатических фолликулов.

Амилоидоз селезёнки

"Саговая селезёнка"

Окраска: конго красный

Задания к препарату

Укажите локализацию амилоида. Ретикулярная строма лимфоидных фолликулов (белая пульпа).

2.Укажите тип отложения амилоида. Периретикулярный.

3.Опишите, как выглядит амилоид при микроскопическом исследовании. Бесструктурные массы.

4.Укажите, каким специфическим красителем и в какой цвет окрашен амилоид. Конго красным в

кирпично-красный цвет.

Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, характеризующийся отложением в строме органов и стенках сосудов амилоида и приводящий к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности органов

Назовите

характерные

компоненты

ультраструктуры

амилоида:

а) фибриллярные белки (Р-компонент), б) плазменные глико-протеиды (Р-компонент

5.Назовите основные физические (поляризационно-оптические) свойства амилоида:

а) дихроизм, б) анизотропия.

6.		Назовите	основные	причины	отложения	амилоида:
		а) нарушения в структурной организации белков, б) замены (мутации) в аминокислотной
		последовательности белков.
7.		Перечислите	звенья		морфогенеза	амилоидоза:
		а) активация	клеток-амилоидобластов	вследствие	воздействия стимулирующего фактора
		(канцероген, хроническое воспаление, генетический дефект и др.), б) образование растворимых
		белков-предшественников амилоида, в)		плазморрагия, г) соединение фибриллярных белков с

гликопротеидами плазмы, д) образование амилоида.

8.Укажите локализацию амилоида в селезёнке при прогрессировании процесса и дайте образное название органа. Ретикулярная строма лимфоидных фолликулов (белая пульпа) и красная пульпа. «Сальная» или «ветчинная» селезёнка.

Примечание: Название "саговая" селезенка происходит от сравнения поверхности разреза селезенки при амилоидозе с саговым супом

,

№ 42. Амилоидоз селезенки по типу «саговой».

Окраска: Конго-рот

Микро: в фолликулах белой пульпы селезенки при окраске Конго-рот выявляются однородные гомогенные массы красного цвета (амилоид), которые отсутствуют в красной пульпе.

Определение: амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида.

Патогенез: 1. теория диспротеинозов: амилоид – продукт извращенного обмена. Основное звено – диспротеинемия, при которой происходит накопление грубодисперсных и аномальных белков – парапротеинов.

2.иммунопатологическая теория: амилоид – продукт иммунной реакции с преципитацией комплекса АГ+АТ -> иммунокомплесы + гематогенные добавки.

3.теория клеточного локального синтеза: извращенный синтез белка клетками => амилоидоз – мезенхимальная болезнь.

4.мутационная теория: мутации, связанные с длительной АГ-ной стимуляцией (2чный амилоидоз), мутации гена в разных локусах (наследственный и старческий амилоидоз), мутации под влиянием опухолевого мутагена.

Хроническое воспаление -> активация макрофагов -> ИЛ-1,6 -> гепатоциты -> SAA-protein -> АА-белок.

Заболевания: хронические инфекции (туберкулез), болезни характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (ХНЗЛ, остеомиелит, нагноение ран), злокачественные новообразования (рак, лимфогранулематозы, парапротеинемические лейкозы), ревматические заболевания (ревматический артрит).

Исходы: неблагоприятный. При локальных формах – амилоидоклазия.

Клиническое значение: выраженный амилоидоз -> атрофия паренхимы и склероз органа, функциональная недостаточность

Ожирение сердца

Окраска: гематоксилин и эозин

Задания к препарату

Определите локализацию разрастания жировой ткани:

а).., б).. а) эпикард, б) строма миокарда.

Опишите состояние кардиомиоцитов. Атрофированы.

Определите вид нарушения жирового обмена. Нарушение обмена нейтрального жира.

Ожирение (тучность) - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо,

имеющее общий характер.

Перечислите причины ожирения:.а) несбалансированное питание, б) гиподинамия, в) нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, г) наследственные (семейно-конституциональные) факторы.

Укажите непосредственные механизмы развития ожирения:. а) усиление липогенеза, б)

ослабление липолиза.

В какой половине сердца наиболее выражен процесс ожирения при тучности? В правой.

Перечислите основные адаптивные процессы в ответ на расширение объёма сосудистого

русла

вследствие

увеличения

массы

тела

при

ожирении:

а) увеличение объёма циркулирующей крови, б) повышение ударного объёма и сердечного выброса, в) снижение периферического системного сосудистого сопротивления, г) повышение

диастолического давления в левом желудочке.

Назовите основную причину развития диастолической дисфункции желудочков при выраженном ожирении сердца. Расширение полостей сердца.

Охарактеризуйте клиническое значение ожирения сердца. Развитие сердечной недостаточности, в редких случаях возможен разрыв правого желудочка.

Смешанные дистрофии:

морфология патологического накопления эндогенных и экзогенных пигментов, патологическое обызвествление.

Старое кровоизлияние в головном мозге.

Хроническое веозное полнокровие легкого.

Холестазы в печени при механической желтухе

Известковые метастазы в миокарде.

Старое кровоизлияние в головном мозге

"Ржавая" киста головного мозга

Окраска: гематоксилин и эозин Окраска: по Перслу

Задания к препарату

1. Назовите пигменты, образовавшиеся в очаге кровоизлияния:

а) гемосидерин, б) гематоидин.

2.Определите, к какой группе эндогенных пигментов они относятся. К гемоглобиногенным

пигментам.

2) Проведите сравнительную характеристику данных пигментов по следующим признакам: 1)физическое состояние; ) гемосидерин аморфный, гематоидин кристаллический,

2)цвет; гемосидерин бурый, гематоидин ярко-оранжевый,

3)

3)наличие железа; гемосидерин содержит железо, гематоидин не содержит железа 4)сроки образования; гемосидерин образуется через 24-48 часов, гематоидин - через 7 дней,

4)

5)локализация в очаге кровоизлияния. гемосидерин локализуется на периферии

кровоизлияния, гематоидин - в центре.

4.Определите, какой из данных пигментов положительно окрашивается по Перлсу. Гемосидерин.

5.Определите, какой из данных пигментов химически идентичен билирубину. Гематоидин.

Укажите, при каких заболеваниях и состояниях часто развивается кровоизлияние в

головной

мозг:

а) гипертоническая болезнь, б) симптоматические артериальные гипертензии, в) аневризмы

и артериовенозные мальформа-ции сосудов мозга, г) амилоидная ангиопатия, д) болезни крови (лейкозы, гемофилия и др.), е) состояния, сопровождающиеся развитием ДВСсиндрома

Перечислите

виды

кровоизлияний

в

головной

мозг:

а) гематома, б) геморрагическое пропитывание (геморрагическая инфильтрация

6.Назовите вид кровоизлияния в головной мозг в данном случае и дайте ему определение.

Гематома - кровоизлияние с нарушением целостности ткани и образованием полости, заполненной кровью.

Назовите по-латыни и переведите на русский язык механизм указанного кровоизлияния.Haemorrhagia per rhexin- разрыв стенки сосуда (или сердца).

Назовите исходы:а) образование «ржавой» кисты, б) инкапсуляция (прорастание

гематомы	соединительной	тканью),	в)	нагноение	при	присое
динении инфекции.

Хроническое венозное полнокровие лёгких.

Бурая индурация лёгких.

Окраска: гематоксилин и эозин

Задания к препарату
	Охарактеризуйте									состояние:
	а)	капилляров		межальвеолярных		перегородок		расширены,		полнокровны,
	б) сосудов мышечного типа сосуды мышечного типа с явлениями миоэластофиброза и резким
	сужением									просвета,
	в) стромы. разрастание соединительной ткани, пневмосклероз.
	Укажите		локализацию		клеток,	содержащих			гранулы	пигмента:
	а) альвеолы, б) просветы бронхиол и бронхов, в) межальвеолярные перегородки, г)
	перибронхиальная соединительная ткань, д) лимфатические сосуды и узлы лёгких.
	Дайте название этим клеткам:а) сидеробласты, б) сидерофаги.
	Укажите		цвет	гранул	в	их	цитоплазме		при	окраске:
	а) гематоксилином и эозином -) бурый,, б) по Перлсу- сине-зелёный

Дайте название пигмента, из которого состоят эти гранулы и объясните его происхождение.

Перечислите звенья морфогенеза изменений лёгких при хроническом общем венозном полнокровии:

а).., б).., в).., г).., д).., е)..

Какие адаптивные процессы развиваются в сосудистом русле лёгких при гипертензии

малого	круга	кровообращения?
а).., б)..

Назовите вид гемосидероза по распространённости, проявлением которого является бурая индурация лёгких и укажите непосредственную причину его развития.

Перечислите заболевания (группы заболеваний), при которых происходит развитие бурой

индурации лёгких вследствие хронического общего венозного полнокровия:

а).., б).., в).., г).., д).., е).., ж)..

Что такое «клетки сердечных пороков» и где их обнаруживают в клинике?

.

Холестазы в печени при механической желтухе

Окраска: гематоксилин и эозин

Задания к препарату

1.Опишите признаки застоя желчи. Внутридольковые желчные капилляры и междольковые

протоки расширены, переполнены желчью.

2.Охарактеризуйте изменения в паренхиме. Очаги некроза гепатоцитов и пропитывание желчью

отдельных участков паренхимы.

Желтуха - это симптом, характеризующийся окрашиванием в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек и паренхимы органов, обусловленным отложением в них билирубина, вследствие повышения его концентрации в крови

3.Назовите синоним механической желтухи. а) подпечёночная, б) обтурационная.

4.Перечислите заболевания, при которых часто развивается механическая желтуха:. а)

желчнокаменная болезнь, б) рак головки поджелудочной железы, в) рак фатерова соска, г) метастазы рака в лимфатические узлы ворот печени, д) пенетрирующая язва в гепатодуоденальную связку, е) рубцовые стриктуры внепечёночных желчных протоков, ж) врождённые

аномалии желчных путей.

5.Назовите желчные протоки, закупорка которых приводит к механической желтухе:

а) общий желчный проток, б) общий печёночный проток.

6.Укажите лабораторные признаки механической желтухи:

7.1) в крови повышается значительно уровень прямого билирубина и умеренно - непрямого,

2)в моче прямой билирубин имеется, уробилин - отсутствует,

3)в кале стеркобилин отсутствует.

Дайте определение синдромам: а) холестаз - это синдром, характеризующийся недостаточным выделением в кишечник, накоплением в желчных протоках и возможным попаданием в кровь всех или отдельных компонентов желчи,

б) ахолия		-	это		синдром,		обусловленный		отсутствием	или
уменьшением		желчи		в		кишечнике	в	результате	первичного	или
вторичного холестаза,
в) холемия		-	это		синдром,		характеризующийся		увеличением	в
крови	желчных		кислот		и	их	солей	вследствие	первичного	или

вторичного холестаза.

9.По механизму развития холестаз может быть первичный (внутрипечёночный) и вторичный (внепечёночный). Механическая желтуха развивается на фоне вторичного (внепечёночного) холестаза.

10.Вторичный билиарный цирроз печени.

№ 62. Печень при механической желтухе.

Микро: внутридольковые желчные капилляры и междольковые протоки расширены, переполнены сгущенной желчью. Местами паренхима пропитана желчью с некрозом отдельных гепатоцитов. Вокруг протоков разрастание грубой с.т.

Определение: подпеченочная (механическая) желтуха связана с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрецию и вызывает регургитацию желчи.

Патогенез: застой желчи -> расширение желчных протоков и разрыв желчных капилляров -> холемия -> интенсивная окраска кожи и холалемия.

Заболевания: ЖКБ, рак желчных путей, головки поджелудочной железы и сосочка duodenum, атрезия (гипоплазия) желчных путей, метастазы рака в перипортальные л/у и печень.

Исходы: при застое желчи в печени возникают очаги некроза с последующим замещением их соед. тканью и развитием цирроза (2чный билиарный цирроз). С аутоинтоксикацией связано поражение почек, развитие гепато-ренальной недостаточности.

Клиническое значение: сниж-е свертываемости крови в связи с аутоинтоксикацией, появление кровоизлияний (геморрагический синдром).

Известковые метастазы в миокарде.

Микроскопическая картина:

Макроскопическая картина: