нервы / 3

1. Понятие устойчивого патологического состояния мозга.

Пример: наличие эпилептического очага, невралгия тройничного нерва.

Гипотезу об устойчивом патолог состоянии при различных заболеваниях мозга выдвинула в 1978г. Н.П. Бехтерева с сотрудниками. Она в определенной степени находит своё отражение в концепции Снежнековского о стойких патологических состояниях, возникающих вследствии патологических процессов или пороков развития. Бехтерева считает, что адаптация организма к измененившимся в результате болезни «внутренним условиям» происходит не только путем «восполнения» пораженных систем мозга его «здоровыми резервами», но и за счет формирования нового гомеостаза, нового устойчивого патологического состояния. Последнее формируется путем функциональной перестройки многоих систем мозга, как пораженных болезнью, так и здоровых. Если патолог проц прогрессирует, то функц системы сначала претерпевают количественные изменения, а затем, пройдя фазу дестабилиэации,- качественные, вызывающие поражение новых структур мозга и истощение компенсаторно-гиперактивных систем. Так возникает новое (вторичное) устойчивое пат сост. Бехтерева указывает, что для преодоления устойчивого пат сост необходимо комплексное симптоматическое или патогенетическое лечение, кот можно осуществлять двумя путями: 1) снижение общего функционирования систем мозга 2) активизированием возможностей мозговых структур. И в одном и в другом случае создаются предпосылки для возникновения приближенного к норме состояния с последующей адаптивной перестройкой пораженных систем мозга.

2. Механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения. Причины и условия его срыва

Системы, имеющие отношение к мозг кровообр обладают определенной автономностью: собственное сосудистое русло; ГЭБ; системы окисл-восстан проц (АТФ, АДФ); система К-Na насоса.

Ауторегуляция мозг кровообр- взаимодейств 3 факторв:

• способность гладкомышечных элементов сосудистой стенки реагировать на колебания внутрисосуд давл (Значительные колебания внутрисосудистого давления оказывают прямое стимулирующее действие на гладкую мускулатуру сосудов мозга. Падение давления в кровеносном русле вызывает вазодилятацию, а повышение вазоконстрикцию за счет сокращения гладкой мускулатуры сосудов мозга. Медленное повышение внутрисосудистого давления вызывает усиление кровотока, что создает условия для быстрого удаления СО2 и увеличения количества кислорода),

• нервная регуляция. Стимуляция парасимпатических волокон вызывает слабую вазодилятацию, а раздражение симпатических волокон вызывает незначительную вазоконстрикцию

• влияние продуктов метаболизма (концентрация СО2 и О2, мощным регулирующим фактором служит увеличение концентрации углекислого газа, более слабый эффект оказывает уменьшение концентрации кислорода. Метаболический контроль мозгового кровообращения включается вслед за нарастанием парциального давления углекислого газа в мозге. При этом происходят вазодилятация мозговых сосудов, ускорение тока крови и удаление избыточного количества СО2. Вдыхание газовой смеси, содержащей 57% СО2, увеличивает мозговой кровоток почти вдвое. Падение парциального давления СО2 вызывает сужение сосудов и восстановление концентрации СО2 до нормального уровня. Существует большое количество химических веществ, которые при непосредственном введении в кровь способны вызвать изменение мозгового кровотока. Среди них основное значение имеют такие биологически активные вещества, как адреналин, норадреналин, гепарин и др.).

Срывы:

1. Колебания АД. Колебания АД и 80-180 не изменяют мозг кровообр.

Предельная граница срыва-80-60. Также важна скорость сниж АД(при внезапном сниж АД кровоток уменьшается)

2)Гиперкапния. При высоком напряжении СО2 происходит выраженная дилятация мозг сосудов, исчерпывается их возможность дальнейшего расширения в ответ на понижение АД.

1. Гипоксия. При рО2>75% кровоток не меняется, при 35% кровоток удваивается.

2. Существование нейрогенного тонуса-спорный вопрос.

3. Гамк, другие аминокислоты, простагландины, ганглиозиды.

ГАМК- сниж сопротивление сосудов мозга, увеличив мозг кровоток, способствует повышению напряженияО2, влияет на выброс норадреналина.

Ганглиозиды- повыш сопротивление сосудов мозга, снижают мозг кровоток

4. Сниж конц АТФ→сниж потенциалов покоя, наруш генерации и проведения нервн импульсов,разрушения мембр образований клетки, накопление недоокисленных продуктов→ацидоз крови→изменение акт клет ферментов, наруш синтеза гормонов и нейромедиаторов.

5. Окклюзия сосудов при недостаточном коллатеральном кровообр.

6. Патологическая извитость сосудов.

3. Принципы терапии приходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК- обратимость диффузной и очаговой симптоматики в течении 24ч. Формы ПНМК: ТИА и гиперт кризы.

Терапия:    Больным с ПНМК необходим постельный режим до окончания острого периода и стабилизации состояния. Стационарное лечение показано в случае острой гипертонической энцефалопатии, тяжелого гипертонического криза, повторных ТИА. Показанием для госпитализации служат также отсутствие эффекта от проводимой в амбулаторных условиях терапии и обострение сопутствующих заболеваний, в частности ИБС.

Недифференцированное лечение. Коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы в первую очередь направлена на контролъ артериального давления. Цифры его должны на 15—25 мм рт. ст. превышать привычные для больного. Следует избегать редкого снижения артериального давления во избежание развития синдрома обкрадывания. Гипотензивная терапия включает в себя применение бета адреноблокаторов (анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов (как краткосрочного действия – нифедипин, так и пролонгированных – амлодипин), диуретиков (фуросемид), при необходимости – ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). При развитии артериальной гипотензии назначают кардиотонические средства (мезатон, кордиамин), при отсутствии эффекта – внутривенное введение кортикостероидов (гидрокортизон, дексаметазон). При наличии показаний проводят коррекцию нарушений коронарного кровообращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности   Для поддержания гомеостаза требуется введение адекватного количества солевых растворов (2000—3000 мл в сутки в 2—3 приема):изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, при этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкости. Учитывая, что у больных с инсультом нередко развивается ацидоз, показано применение 4-5 % раствора бикарбоната натрия, 3,6 % раствора трисамина (под контролем показателей КОС). При необходимости корригируется содержание в крови ионов калия и хлора.  В комплексном лечении больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения показано применение препаратов, оказывающих антиагрегантное и вазоактивное действие: блокаторов кальциевых каналов (нимотоп, флунаризин), вазобрала, танакана. Обосновано применение ангиопротекторов: продектина (ангинин).

4. Основные ритмы и их распределение на нормальной ЭЭГ.

ЭЭГ- метод объективного иссл функц сост гол мозга, проводимого при помощи регистр биоэлектр активн через неповрежден покровы головы (регистр биотоков с обнаженного мозга-электрокортикография). ЭЭГ представл собой суммарную активность нейронов мозга и сост из различных частотных компонентов.

Методика: запись биотоков при помощи электроэнцелографа. Монополярное отведение- общая оценка биоэл сост акт гол мозга, выявл глубинно располож очагов, получ инф о корково-подкорковых функц взаимоотоношениях. Биполярное- для выявл локализации корковых очагов патолог активн.

ЭЭГ «покоя», светового раздажения (вспышки света 3-24 мелькания в 1 с длительн по 5-15 с), гипервентиляции, открывания и закрывания глаз, фармоколог возд. Для выявл эпилептич очагов(аналептики).

Нормальные величины: Осн компонентом ЭЭГ здорового взрослого человека явл:

1. А-волны-правильные ритмичные колебания с част=8-13 Гц, амплитудой 30-100 мкВ. Регистр преимущ в затылочн областях. В некот случаях А-ритм может отсутствовать или усилен, исчезает при открытии глаз.

2. В-ритм условно разделяют на частоты: низкие-част=14-24 и ампл=10-30 мкВ; средние- част=25-30; высокие- част>50. Выражены в передних отделах, исчезает при выполнении или представлении движений.

3. М-ритм – не у всех, похож на Альфа, частота 8-13 Гц, исчезает при двигательной активации.

При пат сост на ЭЭГ появляются дельта-волны с част=1-3 в с, тета-волны с част=4-7 в с, острые волны, пики- комплексы спайк-волн, пароксизмальная активность- внезапно появляющиеся и исчезающие изменения ритмической активности