Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патология часть 2, 13-21.doc
Скачиваний:
1393
Добавлен:
13.02.2015
Размер:
7.9 Mб
Скачать

74

Раздел 2. Типовые патологические процессы

ГЛАВА 13. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения регионарного (периферического, местного) кровообращения относятся к типовым патологическим процессампотому, что они

- вызываются различными этиологическими факторами (диалектическое подчеркивание их типичности);

- не зависят от локализации и вида организма;

- характеризуются сходством возникновения и развития (патогенетическое единство);

- отличаются сходством проявлений (симптоматическое единство).

Как и любой типовой патологический процесс, нарушения периферического кровообращения являются составной частью болезни. Причем, они обычно отражают, но могут и не от­ражать специфику болезни.

К регионарным расстройствам кровообращения относятся следующие типовые патологические процессы: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия (местное малокровие), стаз, нарушения микроциркуляци.

Наиболее частыми причинами как расстройств местного кровообращения, так и различных заболеваний и синдромов (тромбо-эмболическая болезнь, ДВС-синдром, тромбофилический синдром, геморрагический синдром, тромбогеморрагический синдром) являются тромбозы, эмболии, геморрагии.Эти часто встречаемые в медицинской практике нарушения, ле­жащие в основе многих заболеваний сердечно-сосудистой системы (инфарктов, инсультов, гангрен, кровотечений и др.), естественно не следует рассматривать в качестве типических патологических процессов местного кровообращения.

13.1. Артериальная гиперемия

Термин гиперемия происходит от греческих слов haima – кровь и hyper – много, чрезмерно. Дословно артериальная гиперемия означает много артериальной крови. Под артериальной гиперемией (АГ) следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей и количества протекающей через них крови в результате расширения артериол.

Виды артериальной гиперемии. Их характеристика

АГ может быть физиологической и патологической.

Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Она бывает следующих видов:

Рабочая гиперемия (повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функции органа; например, гиперемия скелетной мускулатуры во время ее работы; гипере­мия мозга при психической нагрузке);

Реактивная гиперемия (увеличение кровотока в органе после его временного прекращения);

Психогенная гиперемия (краска стыда, радости, гнева).

Физиологическая АГ имеет защитно-приспособительное значение, биологически целесообразна, развивается в ответ на дей­ствие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям (функциональной активности) органов и тканей в субстратах, О2 и регуляторных веществ. В этой связи ее необходимо поддерживать или усиливать.

Патологическая АГ развивается в организме под действием патогенных факторов: токсинов, микроорганизмов, химических веществ, термических и механических травм, перегревания, солнечного удара и т.д.

Она может иметь защитно-приспособительное значение и быть биологически целесообразной (например, при развитии умеренной, адекватной реф­лекторной и гуморально-метаболической А Г), когда созда­ются лучшие условия для доставки кровью кислорода, пита­тельных и (субстратов, витаминов, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов и др.), необходимых для усиления функционирования ткани или органа, а также регуляторных веществ, для удаления из очага поражения незначительного количества токсичных веществ и метаболитов. Все это в итоге приводит к усилению местных защитных, метаболиче­ских (трофических) процессов, репаративной регенерации и функциональной активности ткани или органа. В качестве примера можно назвать развитие АГ в сокращающейся мышце или усиленно функционирующем органе или его части.

Однако она может иметь и патологическое, дизадаптивное значение и быть биологически нецелесообразной (например, при развитии нейропаралитической или неадекватной по силе и длительности рефлекторной, нейротонической и гуморально-метаболической АГ). В качестве примера можно привести развитие АГ при повреждении тканей, сосудосуживающих нервных волокон, денервации.

Признаками артериальной гиперемии являются:

- покраснение ткани, органа или их участка;

- увеличение числа функ­ционирующих капилляров;

- расширение микрососудов (особенно, артериол, прекапилляров и капилля­ров) и увеличение перфузионного давления крови в них;

- повышение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах;

- уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериол) и увеличение ширины потока плазмы крови;

- увеличение лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном участке ткани;

- повышение тургора и объема гиперемированного участка ткани, органа;

- снижение артериовенозной разницы (АВР) по кислороду в одном сосуде в единицу времени (а в целом, по сумме сосудов, в гиперемированном участке АВР по О2 возрастает);

- активизация обменных процессов;

- увеличение местной температуры;

- повышение функцио­нирования гиперемированной части органа или ткани.

Причинами АГ могут быть различные естественные (физиологические) и патогенные (экзогенные и эндогенные инфекционные и неинфекционные) раздражители. К экзогенным и эндогенным инфекционным факторам относятся: разные микроорганизмы и их эндо- и экзоксины. К экзогенным неинфекционным относятся следующие факторы: физические (механические, в том числе трение и другие; тепловые воздействия, в том числе повышение температуры; локальное понижение атмосферного давления), химические (недоокисленные метаболиты, органические и неорганические кислоты); психогенные (рефлекторно вызывающие краску стыда и др.). К эндогенным факторам относятся: недоокисленные метаболиты, особенно органические кислоты (молочная, пировиноградная, -кетоглютаровая и др.), ФАВ (аденозин, простагландины Е, I, А, кинины, оксид азота и др.) и т.д.