45. Клиническая анатомия наружнего и среднего уха. Методы исследования (отоскопия, определение проходимости слуховой трубы).

Анатомия наружного уха

Наружное ухо включает ушную раковину (auricula) и наружный слуховой проход (meatus acusticus externus).

Ушная раковина располагается между височно-нижнечелюстным суставом спереди и сосцевидным отростком сзади; в ней различают вогнутую наружную поверхность и вы­пуклую внутреннюю, обращенную к сосцевидному отростку. Остовом раковины является эластический хрящ толщиной 0,5—1 мм, с обеих сторон покрытый надхрящницей и кожей.

На вогнутой поверхности кожа плотно сращена с надхрящ­ницей, а на выпуклой, где более развита подкожная соеди­нительная ткань, она собирается в складки. Хрящ ушной ра­ковины имеет сложное строение из-за наличия возвышений и углублений различной формы. Ушная раковина состоит из завитка (helix), окаймляющего наружный край раковины, и противозавитка (anthelix), расположенного в виде валика кнутри от завитка. Между ними располагается продольное углубление — ладья (scapha). Кпереди от входа в наружный слуховой проход находится его выступающая часть — козелок (tragus), а кзади расположен другой выступ — противокозелок(antitragus). Между ними внизу имеется вырезка — incisura in-tertragica. На вогнутой поверхности ушной раковины вверху находится треугольная ямка (fossa triangularis), а ниже распо­лагается углубление — раковина уха (concha auriculae), кото­рая в свою очередь делится на челнок раковины (cymba con-chae) и полость раковины (cavum canchae). Книзу ушная рако­вина оканчивается мочкой, или долькой, уха (lobulus auricu­lae), которая лишена хряща и образована только жировой клетчаткой, покрытой кожей.

Ушная раковина связками и мышцами прикрепляется к чешуе височной кости, сосцевидному и скуловому отросткам, причем мышцы раковины у человека рудиментарные. Ушная раковина, образуя воронкообразное сужение, переходит в на­ружный слуховой проход, представляющий собой изогнутую по длине трубку протяженностью у взрослых около 2,5 см, не счи­тая козелка. Форма его просвета приближается к эллипсу диа­метром до 0,7—0,9 см. Наружный слуховой проход заканчива­ется у барабанной перепонки, которая разграничивает наруж­ное и среднее ухо.

Наружный слуховой проход состоит из двух отделов: перепончато-хрящевого наружного и костного внутрен­него. Наружный отдел составляет две трети всей длины слухо­вого прохода. При этом хрящевыми являются только его пе­редняя и нижняя стенки, а задняя и верхняя образованы плот­ной фиброзно-соединительной тканью. Хрящевая пластинка наружного слухового прохода прерывается двумя поперечно расположенными вырезками хряща слухового прохода (in­cisura cartilaginis meatus acustici), или санториниевыми щеля­ми, закрытыми фиброзной тканью. Перепончато-хрящевой отдел соединяется с костной частью наружного слухового про­хода посредством эластичной соединительной ткани в виде круговой связки. Такое строение наружного уха обусловливает значительную подвижность слухового прохода, что облегчает не только осмотр уха, но и выполнение различных оперативных вмешательств. В области санториниевых щелей из-за наличия рыхлой клетчатки слуховой проход снизу граничит с околоушной железой, чем и обусловливается нередко наблюдающийся переход воспалительного процесса из наружного уха на около­ушную железу и наоборот.

Наружный слуховой проход у взрослых имеет наклон от барабанной перепонки кпереди и вниз, поэтому для осмотра костного отдела и барабанной перепонки ушную раковину (вместе с наружной частью слухового прохода) нужно оттянуть кверху и кзади: в этом случае слуховой проход становится пря­мым. У детей при осмотре уха раковину следует оттянуть вниз и кзади.

У новорожденного и ребенка в первые 6 мес жизни вход в наружный слуховой проход имеет вид щели, так как верхняя стенка почти вплотную прилегает к нижней. У взрослых отмечается тенденция к сужению слухового прохо­да от входа в него до конца хрящевой части; в костной части просвет несколько расширяется, а затем вновь сужается. Са­мая узкая часть наружного слухового прохода располагается в середине костного отдела и называется перешейком (isthmus).

Знание места расположения сужений наружного слухового прохода позволяет избежать возможного проталкивания ино­родного тела за перешеек при попытке его удаления инстру­ментом. Передняя стенка наружного слухового про­хода отграничивает сустав нижней челюсти от наружного уха, поэтому при возникновении воспалительного процесса в ней жевательные движения вызывают сильные боли. В ряде случа­ев наблюдается травма передней стенки при падении на под­бородок. Верхняя стенка отграничивает наружное ухо от средней черепной ямки, поэтому при переломах основания черепа из уха может вытекать кровь или цереброспинальная жидкость. Задняя стенка наружного уха, являясь пе­редней стенкой сосцевидного отростка, нередко вовлекается в воспалительный процесс при мастоидите. В основании этой стенки проходит лицевой нерв. Нижняя стенка отграни­чивает околоушную железу от наружного уха.

У новорожденных височная кость еще не полностью раз­вита, поэтому костная часть слухового прохода у них отсутст­вует, существует лишь костное кольцо, к которому прикрепля­ется барабанная перепонка, а стенки прохода почти смыкают­ся, не оставляя просвета. Костная часть слухового прохода формируется к 4 годам, а диаметр просвета, форма и величина наружного слухового прохода изменяются до 12—15 лет.

Наружный слуховой проход покрыт кожей, являющейся продолжением кожи ушной раковины. В перепончато-хряще­вом отделе слухового прохода толщина кожи достигает 1 — 2 мм, она обильно снабжена волосами, сальными и серными железами. Последние являются видоизмененными сальными железами. Они выделяют секрет коричневого цвета, который вместе с отделяемым сальных желез и отторгшимся эпителием кожи образует ушную серу. Подсыхая, ушная сера обычно вы­падает из слухового прохода; этому способствуют колебания перепончато-хрящевого отдела слухового прохода при движе­ниях нижней челюсти. В костном отделе слухового прохода кожа тонкая (до 0,1 мм). В ней нет ни желез, ни волос. Меди­ально она переходит на наружную поверхность барабанной перепонки, образуя ее наружный слой.

Кровоснабжение наружного уха осуществляется из системы наружной сонной артерии (a.carotis externa); спе­реди — от поверхностной височной артерии (a.temporalis su-perficialis), сзади — от задней ушной (a.auricularis posterior) и затылочной (a.occipitalis) артерий. Более глубокие отделы наружного слухового прохода получают кровь из глубокой ушной артерии (a.auricularis profunda — ветвь внутренней че­люстной артерии — a.maxillaris interna). Венозный отток идет в двух направлениях: кпереди — в заднюю лицевую вену (v.facia-lis posterior), кзади — в заднюю ушную (v.auricularis posterior).

Лимфоотток происходит в направлении узлов, распо­ложенных впереди козелка, на сосцевидном отростке и под нижней стенкой наружного слухового прохода. Отсюда лимфа оттекает в глубокорасположенные лимфатические узлы шеи (при возникновении воспаления в наружном слуховом прохо­де эти узлы увеличиваются и становятся резко болезненными при пальпации).

Иннервация наружного уха осуществляется чувстви­тельными ветвями ушно-височного (n.auriculotemporalis — третья ветвь тройничного нерва — n.trigeminus) и большого ушного (n.auricularis magnus — ветвь шейного сплетения) нер­вов, а также ушной ветвью (r.auricularis) блуждающего нерва (n.vagus). В связи с этим у некоторых людей механическое раз­дражение задней и нижней стенок наружного слухового про­хода, иннервируемых блуждающим нервом, вызывает рефлек­торный кашель. Двигательным нервом для рудиментарных мышц ушной раковины является задний ушной нерв (n.auricu­laris posterior — ветвь п.facialis).

Барабанная перепонка (membrana tympani, myrinx) является наружной стенкой барабанной полости (рис. 4.3) и отграничивает наружное ухо от среднего. Перепонка представляет собой анатомическое образование неправильной формы (овал высотой 10 и шириной 9 мм), очень упругое, малоэластичное и очень тонкое, до 0,1 мм. У детей она имеет почти круглую форму и значительно толще, чем у взрослых, за счет толщины кожи и слизистой оболочки, т.е. наружного и внутреннего слоев. Перепонка воронкообразно втянута внутрь барабанной полости. Она состоит из трех слоев: наружного — кожного (эпидермального), являющегося продолжением кожи наружного слухового прохода, внутреннего — слизистого, яв­ляющегося продолжением слизистой оболочки барабанной полости, и среднего — соединительнотканного, представлен­ного двумя слоями волокон: наружным радиальным и внут­ренним циркулярным. Радиальные волокна более развитые, циркулярные. Большая часть радиальных волокон направляет­ся к центру перепонки, где находится место наибольшего вдавления — пупок (umbo), однако некоторые волокна дохо­дят лишь до рукоятки молоточка, прикрепляясь по бокам по всей его длине. Циркулярные волокна развиты слабее и в центре перепонки отсутствуют.

Барабанная перепонка заключена в желобок барабанного кольца (sulcus tympanicus), однако вверху желобок отсутствует: в этом месте располагается вырезка (incisura tympanica, s.Rivi ni), и барабанная перепонка непосредственно прикрепляется к краю чешуи височной кости. Верхнезадняя часть барабанной перепонки наклонена наружу к длинной оси наружного слухо­вого прохода латерально, образуя с верхней стенкой слухового прохода тупой угол, а в нижней и передней частях отклонена внутрь и подходит к стенкам костного прохода, образуя с ним острый угол в 27°, в результате чего формируется углубле­ние — sinus tympanicus. Барабанная перепонка в разных своих отделах неодинаково отстоит от внутренней стенки барабан­ной полости: так, в центре — на 1,5—2 мм, в нижнепереднем отделе — на 4—5 мм, в нижнезаднем — на 6 мм. Последний отдел предпочтителен для выполнения парацентеза (разреза барабанной перепонки) при остром гнойном воспалении сред­него уха. С внутренним и средним слоями барабанной перепо­нки плотно сращена рукоятка молоточка, нижний конец кото­рой несколько ниже середины барабанной перепонки образует воронкообразное углубление — пупок (umbo). Рукоятка моло­точка, продолжаясь от пупка кверху и отчасти кпереди, в верх­ней трети перепонки дает видимый снаружи короткий отрос­ток (processus brevis), который, выдаваясь наружу, выпячиваетперепонку, в результате чего на ней образуются две складки — передняя и задняя.

Небольшая часть перепонки, расположенная в области ба­рабанной (ривиниевой) вырезки (incisura tympanica) (выше ко­роткого отростка и складок), не имеет среднего (фиброзного) слоя — ненатянутая, или обвислая, часть (pars flaccida, s.Shrap-nelli) в отличие от остальной части — натянутой (pars tensa). Величина ненатянутой части зависит от размера ривинусовой вырезки и положения короткого отростка молоточка.

Барабанная перепонка при искусственном освещении имеет перламутрово-серый цвет, однако следует иметь в виду, что источник освещения оказывает существенное влияние на внешний вид перепонки, в частности образуя так называемый световой конус.

В практических целях барабанную перепонку условно делят на четыре квадранта двумя линиями, одну из которых проводят вдоль рукоятки молоточка до нижнего края перепо­нки, а другую — перпендикулярно к ней через пупок. В соот­ветствии с таким делением различают передневерхний, задне-верхний, передненижний и задненижний квадранты.

Кровоснабжение барабанной перепонки со сторо­ны наружного уха осуществляет глубокая ушная артерия (a.auricularis profunda — ветвь верхнечелюстной артерии — a.maxillaris) и со стороны среднего уха — нижняя барабанная (a.tympanica inferior). Сосуды наружного и внутреннего слоев барабанной перепонки анастамозируют между собой.

Вены наружной поверхности барабанной перепонки впада­ют в наружную яремную вену, а внутренней поверхности — в сплетение, расположенное вокруг слуховой трубы, поперечный синус и вены твердой мозговой оболочки.

Лимфоотток осуществляется к пред-, позадиушным и задним шейным лимфатическим узлам.

Иннервацию барабанной перепонки обеспечивают ушная ветвь блуждающего нерва (r.auricularis n.vagus), бара­банные ветви ушно-височного (n.auriculotemporalis) и языко-глоточного (n.glossopharyngeus) нервов.

Анатомия среднего уха

Среднее ухо (auris media) состоит из нескольких сообщаю­щихся между собой воздухоносных полостей: барабанной полости (cavum tympani), слуховой трубы (tuba auditiva), вхо­да в пещеру (aditus ad antrum), пещеры (antrum) и связанных с нею воздухоносных ячеек сосцевидного отростка (cellulae mastoidea). Посредством слуховой трубы среднее ухо сообща­ется с носоглоткой; в нормальных условиях это единствен­ное сообщение всех полостей среднего уха с внешней средой.

Барабанная полость. Барабанную по­лость можно сравнить с кубом неправильной формы объемом до 1 см³. В ней различают шесть стенок: верхнюю, нижнюю, переднюю, заднюю, наружную и внутреннюю.

Верхняя стенка, или крыша, барабанной полости (tegmen tympani) представлена костной пластинкой толщиной 1—6 мм. Она отделяет барабанную полость от средней череп­ной ямки. В крыше имеются небольшие отверстия, через ко­торые проходят сосуды, несущие кровь от твердой мозговой оболочки к слизистой оболочке среднего уха. Иногда в верх­ней стенке образуются дегисценции; в этих случаях слизистая оболочка барабанной полости непосредственно примыкает к твердой мозговой оболочке.

У новорожденных и детей первых лет жизни на границе между пирамидой и чешуей височной кости расположена не-зарашенная щель (fissura petrosquamosa), обусловливающая возникновение у них мозговых симптомов при остром воспа­лении среднего уха. Впоследствии на этом месте образуется шов (sutura petrosquamosa) и сообщение с полостью черепа в этом месте ликвидируется.

Нижняя (яремная) стенка, или дно барабанной полости (paries jugularis), граничит с лежащей под ней яремной ямкой (fossa jugularis), в которой располагается луковица ярем­ной вены (bulbus venae jugularis). Чем больше ямка вдается в барабанную полость, тем тоньше костная стенка. Нижняя стенка может быть очень тонкой или иметь дегисценции, через которые луковица вены иногда выпячивается в барабан­ную полость. Это обусловливает возможность ранения луко­вицы яремной вены, сопровождающегося сильным кровотече­нием, при парацентезе или неосторожном выскабливании гра­нуляций со дна барабанной полости.

Передняя стенка, трубная или сонная (paries tubaria, s.caroticus), барабанной полости образована тонкой костной пластинкой, кнаружи от которой расположена внут­ренняя сонная артерия. В передней стенке имеются два от­верстия, верхнее из которых, узкое, ведет в полуканал для мышцы, натягивающей барабанную перепонку (semicanalis m.tensoris tympani), а нижнее, широкое, — в барабанное устье слуховой трубы (ostium tympanicum tybae auditivae). Кроме того, передняя стенка пронизана тоненькими канальцами (са-naliculi caroticotympanici), через которые в барабанную полость проходят сосуды и нервы, в ряде случаев она имеет дегисцен­ции.

Задняя (сосцевидная) стенка барабанной по­лости (paries mastoideus) граничит с сосцевидным отростком. В верхнем отделе этой стенки имеется широкий ход (aditus ad antrum), сообщающий надбарабанное углубление — аттик (attic) с постоянной клеткой сосцевидного отростка — пещерой (an­trum mastoideum). Ниже этого хода находится костный выс­туп — пирамидальный отросток, от которого начинается стре­менная мышца (m.stapedius). На наружной поверхности пира­мидального отростка располагается барабанное отверстие (apertura tympanica canaliculi chordae), через которое в бара­банную полость вступает барабанная струна (chorda tympani), отходящая от лицевого нерва. В толще нижнего отдела задней стенки проходит нисходящее колено канала лицевого нерва.

Наружная (перепончатая) стенка барабан­ной полости (paries membranaceus) образована барабанной перепонкой и частично в области аттика костной пластинкой, которая отходит от верхней костной стенки наружного слухо­вого прохода.

Внутренняя (лабиринтная, медиальная, промонториальная) стенка барабанной полости (paries labyrinthicus) является наружной стенкой лабиринта и отделяет его от полости среднего уха. В средней части этой стенки имеется возвышение овальной формы — мыс (promonto-rium), образованный выслупом основного завитка улитки. Кзади и кверху от мыса находится ниша окна преддверия I (овального окна по старой номенклатуре; fenestra vestibuli), закрытого основанием стремени (basis stapedis). Последнее прикреплено к краям окна посредством кольцевидной связки (lig. annulare). В направлении кзади и книзу от мыса располагается 1 другая ниша, на дне которой находится окно улитки (круглое окно по старой номенклатуре; fenestra cochleae), ведущее в I улитку и закрытое вторичной барабанной перепонкой (mem-I brana tympany secundaria), которая состоит из трех слоев: на-1 ружного — слизистого, среднего — соединительнотканного и Щ внутреннего — эндотелиального.

Над окном преддверия по внутренней стенке барабанной полости в направлении спереди назад проходит горизонтальное колено костного канала лицевого нерва, который, дойдя до вы­ступа горизонтального полукружного канала на внутренней стенке антрума, поворачивает вертикально вниз — нисходя­щее колено — и выходит на основание черепа через шилосос-цевидное отверстие (for. stylomastoideum). Лицевой нерв нахо­дится в костном канале (canalis Fallopii). Горизонтальный от­резок канала лицевого нерва над окном преддверия выступает в барабанную полость в виде костного валика (prominentia ca­nalis facialis). Здесь он имеет очень тонкую стенку, в которой нередко бывают дегисценции, что способствует распростране­нию воспаления из среднего уха на нерв и возникновению па­ралича лицевого нерва. Хирургу-отоларингологу иногда при­ходится сталкиваться с различными вариантами и аномалиями расположения лицевого нерва как в его барабанном, так и в сосцевидном отделах.

В среднем этаже барабанной полости от лицевого нерва от­ходит барабанная струна (chorda tympani). Она проходит между молоточком и наковальней через всю барабанную по­лость вблизи барабанной перепонки и выходит из нее через каменисто-барабанную (глазерову) щель (fissura petrotym-panica, s.Glaseri), отдавая вкусовые волокна к языку на своей стороне, секреторные волокна к слюнной железе и волокна к нервным сосудистым сплетениям.

Барабанную полость условно делят на три отдела, или этажа: верхний — аттик, или эпитимпанум (epitympanum), располагающийся выше верхнего края натянутой части бара­банной перепонки, высота аттика колеблется от 3 до 6 мм. За­ключенное в нем сочленение молоточка с наковальней делит аттик на наружный и внутренний отделы. Нижняя часть на­ружного отдела аттика носит название «верхнее углубление ба­рабанной перепонки», или «пруссаково пространство», кзади аттик переходит в антрум; средний — наибольший по разме­рам (mesotympanum), соответствует расположению натянутой части барабанной перепонки; нижний (hypotympanum) — уг­лубление ниже уровня прикрепления барабанной перепонки Слизистая оболочка барабанной полости является продол­жением слизистой оболочки носоглотки (через слуховую трубу); она покрывает стенки барабанной полости, слуховые косточки и их связки, образуя ряд складок и карманов. Плотно прилегая к костным стенкам, слизистая оболочка является для них одно­временно и периостом (мукопериостом). Она покрыта в основ­ном плоским эпителием, за исключением устья слуховой трубы, где имеется мерцательный цилиндрический эпителий. В отдель­ных местах слизистой оболочки встречаются железы.

Слуховые косточки — молоточек (malleus), нако­вальня (incus) и стремя (stapes) — связаны сочленениями, ана­томически и функционально представляют собой единую цепь (рис. 4.6), которая тянется от барабанной перепонки к окну преддверия. Рукоятка молоточка вплетена в фиброзный слой барабанной перепонки, основание стремени укреплено в нише окна преддверия. Главная масса слуховых косточек — головка и шейка молоточка, тело наковальни — находится в надбарабанном пространстве (см. рис. 4.5, б). Слуховые кос­точки укреплены между собой и со стенками барабанной по­лости при помощи эластических связок, что обеспечивает их свободное смещение при колебаниях барабанной перепонки.

В молоточке различают рукоятку, шейку и головку. У осно­вания рукоятки находится короткий отросток, выпячивающий кнаружи часть барабанной перепонки. Масса молоточка около 30 мг.

Наковальня состоит из тела, короткого отростка и длинного отростка, сочлененного со стременем. Масса наковальни око­ло 27 мг.

В стремени различают головку, две ножки и основание. Кольцевидная связка, с помощью которой основание стреме­ни прикрепляется к краю окна преддверия, достаточно элас­тична и обеспечивает хорошую колебательную подвижность стремени. В переднем отделе эта связка более широкая, чем в заднем, поэтому при передаче звуковых колебаний основание стремени смещается в основном своим передним полюсом. Стремя — самая маленькая из слуховых косточек; масса ее около 2,5 мг при площади основания 3—3,5 мм².

Мышечный аппарат барабанной полости представлен двумя мышцами: натягивающей барабанную пере­понку (m.tensor tympani) и стременной (m.stapedius). Обе эти мышцы, с одной стороны, удерживают слуховые косточки в определенном положении, наиболее благоприятном для про­ведения звука, с другой — защищают внутреннее ухо от чрез­мерных звуковых раздражений путем рефлекторного сокраще­ния. Мышца, натягивающая барабанную перепонку, прикреплена одним концом в области отверстия слуховой трубы, дру­гим — к рукоятке молоточка около шейки. Она иннервируется нижнечелюстной ветвью тройничного нерва через ушной ган­глий; стременная мышца начинается от пирамидального вы­ступа и прикреплена к шейке стремени; иннервируется стре­менным нервом (п.stapedius) веточкой лицевого нерва.

Слуховая (евстахиева) труба, как уже отме­чалось, является образованием, через которое барабанная по­лость сообщается с внешней средой: открывается в области носоглотки. Слуховая труба состоит из двух частей: короткой костной — '/5 канала (pars ossea) и длинной хрящевой — ²/5 (pars cartilaginea). Длина ее у взрослых в среднем равна 3,5 см, у новорожденных — 2 см.

В месте перехода хрящевой части в костную образуется перешеек (isthmus) — самое узкое место (диаметр 1 — 1,5 мм); он расположен приблизительно в 24 мм от глоточного отверс­тия трубы. Просвет костной части слуховой трубы в разрезе представляет собой подобие треугольника, а в перепончато-хрящевом отделе стенки трубы прилежат друг к другу.

Медиальнее костной части трубы проходит внутренняя сонная артерия. Следует учитывать, что в перепончато-хряще­вой части нижняя и передняя стенки трубы представлены только фиброзной тканью. Глоточное отверстие слуховой трубы в 2 раза шире барабанного и расположено на 1—2,5 см ниже него на боковой стенке носоглотки на уровне заднего конца нижней носовой раковины.

Кровоснабжение барабанной полости осуществля­ется из бассейнов наружной и частично внутренней сонных артерий: передняя, барабанная артерия, отходящая от верхне­челюстной; задняя ушная артерия, отходящая от шилососце-видной артерии и анастомозирующая со средней менингеаль-ной артерией. От внутренней сонной артерии отходят ветви к передним отделам барабанной полости.

Венозный отток из барабанной полости происхо­дит в основном по одноименным венам.

Лимфоотток из барабанной полости следует по ходу слизистой оболочки слуховой трубы в заглоточные лимфати­ческие узлы.

Иннервация барабанной полости происходит за счет барабанного нерва (n.tympanicus) из IX пары (n.glossopharyn-geus) черепных нервов. Вступив в барабанную полость, бара­банный нерв и его веточки анастомозируют на внутренней стенке с веточками лицевого нерва, тройничного и симпати­ческого сплетений внутренней сонной артерии, образуя на мысе барабанное сплетение (plexus tympanicus s.Jacobsoni).

Сосцевидный отросток (prosessus mastoideus). У новорожденного сосцевидная часть среднего уха имеет вид не­большого возвышения позади верхнезаднего края барабанного кольца, содержащего только одну полость — антрум (пещера). Начиная со 2-го года, это возвышение вытягивается книзу за счет развития мышц шеи и затылка. Формирование отростка за­канчивается в основном к концу 6-го — началу 7-го года жизни.

Сосцевидный отросток взрослого напоминает конус, опро­кинутый вниз верхушкой — выступом. Внутреннее строение сосцевидного отростка неодинаково и зависит главным обра­зом от образования воздухоносных полостей. Этот процесс происходит путем замещения костномозговой ткани врастаю­щим эпителием. По мере роста кости количество воздухонос­ных клеток увеличивается. По характеру пневматизации сле­дует различать: 1)пневматический тип строения со­сцевидного отростка, когда количество воздухоносных ячеек достаточно велико. Они заполняют почти весь отросток и рас­пространяются иногда даже на чешую височной кости, пи­рамиду, костную часть слуховой трубы, скуловой отросток; 2)диплоэтический (спонгиозный, губчатый) тип стро­ения. В этом случае количество воздухоносных клеток невели­ко, они похожи на небольшие полости, ограниченные трабе-кулами, и располагаются в основном около пещеры; 3) с к л е-ротический (компактный) тип строения: сосцевидный отросток образован исключительно плотной костной тканью. Если пневматический тип строения сосцевидного отростка наблюдается при нормальном развитии ребенка, то диплоэти-ческий и склеротический иногда являются следствием нару­шения обменных процессов или результатом перенесенных общих и местных воспалительных заболеваний и т.д. Сущест­вует мнение, что на процесс пневматизации сосцевидного от­ростка оказывают определенное влияние некоторые генети­ческие или конституциональные факторы, а также связанные с ними резистентность и органотканевая реактивность.

Анатомическое строение сосцевидного отростка таково, что все его воздухоносные клетки независимо от их распро­странения и расположения сообщаются друг с другом и с пе­щерой, которая посредством aditus ad antrum сообщается с надбарабанным пространством барабанной полости. Пеще­ра — единственная врожденная воздухоносная полость, ее раз­витие не зависит от типа строения сосцевидного отростка. У грудных детей в отличие от взрослых она значительно боль­ше по объему и расположена довольно близко к наружной по­верхности. У взрослых пещера лежит на глубине 2—2,5 см от наружной поверхности сосцевидного отростка. Размеры со­сцевидного отростка у взрослых колеблются в пределах 9— 15 мм в длину, 5—8 мм в ширину и 4—18 мм в высоту. У ново­рожденного размеры пещеры такие же. От твердой мозговой оболочки средней черепной ямки пещеру отделяет костная плас­тинка (tegmen antri), при разрушении которой гнойным про­цессом воспаление может перейти на мозговые оболочки.

Твердая мозговая оболочка задней черепной ямки отделена от полости сосцевидного отростка треугольником Траутманна, который расположен кзади от лицевого нерва до сигмовидно­го синуса. Слизистая оболочка, выстилающая пещеру и возду­хоносные клетки, является продолжением слизистой оболочки барабанной полости.

На внутренней задней поверхности (со стороны полости черепа) сосцевидного отростка имеется углубление в виде же­лоба. В нем лежит сигмовидная венозная пазуха (sinus sig-moideus), через которую осуществляется отток венозной крови из мозга в систему яремной вены. Твердая мозговая оболочка задней черепной ямки отграничивается от клеточной системы сосцевидного отростка посредством тонкой, но достаточно плотной костной пластинки (lamina vitrea). В ряде случаев гнойное воспаление клеток может привести к разрушению этой пластинки и проникновению инфекции в венозную пазу­ху. Иногда травма сосцевидного отростка может вызвать нару­шение целости стенки синуса и привести к опасному для жизни кровотечению. Вблизи клеток сосцевидного отростка расположена сосцевидная часть лицевого нерва. Этим сосед­ством иногда объясняются параличи и парезы лицевого нерва при острых и хронических воспалениях среднего уха.

Снаружи сосцевидный отросток имеет компактный кост-нокортикальный слой, поверхность которого шероховатая, особенно в нижнем отделе, где прикрепляется грудино-клю-чично-сосцевидная мышца (m.sternocleidomastoideus). На вну­тренней стороне верхушки отростка имеется глубокая борозда (incisura mastoidea), где прикрепляется двубрюшная мышца (m.digastricus). Через эту борозду гной иногда прорывается из клеток отростка под шейные мышцы. В пределах наружной поверхности сосцевидного отростка располагается гладкая площадка треугольной формы, получившая название «треуголь­ник Шипо». В передневерхнем углу этого треугольника нахо­дятся ямка в виде площадки (planum mastoidea) и гребешок (spina suprameatum), которые соответствуют наружной стенке антрума. В этой области и производят трепанацию кости в по­исках пещеры при мастоидитах у взрослых и антритах у детей.

Кровоснабжение сосцевидной области осущест­вляется из задней ушной артерии (a.auricularis posterior — ветвь наружной сонной артерии — a.carotis externa). Веноз­ный отток происходит в одноименную вену, впадающую в наружную яремную вену (v.jugularis externa).

Иннервацию сосцевидной области обеспечивают чувствительные нервы из верхнего шейного сплетения боль­шой ушной (n.auricularis magnus) и малый затылочный (п.ос-cipitalis minor). Двигательным нервом для рудиментарной за­ушной мышцы (m.auricularis posterior) является одноименная веточка лицевого нерва.

Методы исследования уха

Наружный осмотр и пальпация уха. Под­готовку к осмотру проводят так же, как указано выше. Осмотр начинают со здорового уха: осматривают ушную раковину, на­ружное отверстие слухового прохода, заушную область, об­ласть впереди слухового прохода. В норме ушная раковина и козелок при пальпации безболезненны. Для осмотра наружно­го отверстия правого слухового прохода необходимо оттянуть ушную раковину кзади и кверху, взявшись I и II пальцами ле­вой руки за завиток ушной раковины. Для осмотра слева уш­ную раковину нужно оттянуть так же правой рукой (рис. 5.12). Для осмотра заушной области правой рукой оттягивают пра­вую ушную раковину кпереди. Обращают внимание на зауш­ную складку (место прикрепления ушной раковины к сосце­видному отростку): в норме она хорошо контурируется. Затем I пальцем левой руки пальпируют сосцевидный отросток в трех точках: в проекции антрума, сигмовидного синуса, вер­хушки сосцевидного отростка. При пальпации левого сосце­видного отростка ушную раковину оттягивают левой рукой, а ощупывание осуществляют I пальцем правой руки; II пальцем левой руки пальпируют регионарные лимфатические узлы правого уха кпереди и кзади от наружного слухового прохода, II пальцем правой руки — аналогично лимфатические узлы ле­вого уха. В норме лимфатические узлы не прощупываются; I пальцем правой руки надавливают на козелок: в норме паль­пация его безболезненна.

Отоскопия. Левой рукой оттягивают правую ушную раковину кзади и кверху у взрослых, кзади и книзу у детей; I и II пальцами правой руки вводят ушную воронку в хрящевой отдел наружного слухового прохода. При осмотре левого уха ушную раковину оттягивают правой рукой, а воронку вводят пальцами левой руки. Воронку подбирают таким образом, чтобы ее диаметр соответствовал поперечному диаметру на­ружного слухового прохода. Ушную воронку нельзя вводить в костный отдел слухового прохода, так как это вызывает боль. Длинная ось воронки должна совпадать с осью костного отде­ла слухового прохода, иначе воронка упрется в его какую-либо стенку. Производят легкие перемещения наружного конца во­ронки для того, чтобы последовательно осмотреть все части барабанной перепонки. Из побочных явлений, наблюдаемых при введении воронки, особенно при надавливании на задне-нижнюю стенку, может быть кашель, возникающий вследст­вие раздражения окончаний веточек блуждающего нерва.

Очистку слухового прохода производят сухим способом или путем промывания. При сухой очистке на ушной зонд с нарез­кой накручивают небольшой кусочек ваты в виде кисточки, чтобы кончик зонда был закрытым. Вату на зонде слегка смачи­вают в вазелиновом масле, вводят при отоскопии в наружный слуховой проход и удаляют содержащуюся в нем ушную серу.

При промывании в шприц Жане набирают теплую воду температуры тела (чтобы не вызвать раздражение вестибуляр­ного аппарата), под ухо больного подставляют почкообраз-ный лоток, наконечник шприца вводят в начальную часть слухового прохода и направляют струю жидкости вдоль его задневерхней стенки. После промывания оставшуюся воду необходимо удалить с помощью накрученной на зонд ваты. При подозрении на сухую перфорацию промывание уха про­тивопоказано в связи с опасностью развития воспаления в среднем ухе.

Наружный слуховой проход, имеющий длину 2,5 см, по­крыт кожей, в его перепончато-хрящевой части имеются воло­сы; он может содержать секрет серных желез (ушная сера).

Барабанная перепонка серого цвета, с перламутровым от­тенком. На ней имеются опознавательные пункты: рукоятка и короткий отросток молоточка, передняя и задняя складки, световой конус (рефлекс), умбо (пупок). Барабанная перепо­нка состоит из двух частей: натянутой и расслабленной. На поверхности барабанной перепонки условно различают четы­ре квадранта, которые получают при мысленном проведении двух перпендикулярных линий: одна проходит по рукоятке молоточка, другая — перпендикулярно к ней через центр пупка. Образующиеся при этом квадранты называются перед­не- и задневерхние, передне- и задненижние.

Определение проходимости слуховых труб. Для исследования проходимости слуховых труб необ­ходимо иметь специальную эластичную (резиновую) трубку с ушными вкладышами на обоих концах (отоскоп), резиновую грушу с оливой на конце (баллон Политцера), набор ушных катетеров различных размеров (от № 1 до № 6).

Исследование основано на продувании слуховой трубы и прослушивании шума воздуха, проходящего через нее. После­довательно применяют 4 способа продувания (определение степени проходимости) слуховой трубы. В зависимости от воз­можности выполнения продувания тем или иным способом устанавливают I, II, III или IV степень проходимости трубы. При выполнении исследования один конец отоскопа помеща­ют в наружный слуховой проход обследуемого, второй — вра­ча, который через отоскоп выслушивает шум, возникающий при прохождении воздуха через слуховую трубу.

Способ Тойнби. Проходимость слуховых труб определяют в момент совершения глотательного движения, при закрытых рте и носе (в норме ощущается толчок в уши).

Способ Вальсальвы. Обследуемого просят сделать глубокий вдох, а затем произвести усиленную экспирацию (надувание) при плотно закрытых рте и носе. Под давлением выдыхаемо­го воздуха слуховые трубы раскрываются, и воздух с силой входит в барабанную полость, что сопровождается легким треском, который ощущает обследуе­мый, а врач через отоскоп прослуши­вает характерный шум. При заболева­нии слизистой оболочки слуховых труб опыт Вальсальвы не удается.

Способ Политцера. Оливу ушного баллона вводят в преддверие носа справа и придерживают ее II паль­цем левой руки, а I пальцем прижима­ют левое крыло носа к носовой перего­родке. Одну оливу отоскопа вводят в наружный слуховой проход обследуе­мого, а другую — в ухо врача и просят больного произнести слова «пароход» или «раз, два, три». В момент произне­сения гласного звука баллон сжимают четырьмя пальцами правой руки (I па­лец служит опорой). В момент продува­ния, когда произносится гласный звук, мягкое небо отклоняется кзади и отделяет носоглотку; воздух входит в закрытую полость носоглотки и равномерно давит на все стенки; часть воздуха с силой проходит в устье слуховых труб, что определяют по характерному звуку в отоскопе. Ана­логично производят продувание по Политцеру и через левую половину носа.

46. Периферический рецептор, центральные пути, корковые центры слухоого анализатора. Теории слуха.

Зачаток внутреннего уха у зародыша появляется раньше, чем зачатки наружного и среднего уха — в начале 4-й недели внутриутробного развития, он образуется в области ромбовид­ного мозга в виде ограниченного утолщения эктодермы. К 9-й неделе развития плода формирование внутреннего уха закан­чивается. Кохлеарный аппарат филогенетически моложе и развивается позже вестибулярного аппарата. Однако процессы роста лабиринта в основном заканчиваются на первом году жизни. Анатомические образования, формирующие среднее ухо, развиваются из 1-й жаберной щели. К моменту рождения у плода имеется уже сформированная барабанная полость с шес­тью костными стенками; просвет ее заполнен миксоидной тка­нью, которая рассасывается в течение последующих 6 мес. В этот период особенно легко возникает воспалительный про­цесс в среднем ухе, поскольку миксоидная ткань является хо­рошей питательной средой для возбудителей инфекций. На­ружное ухо развивается из 1-й и 2-й жаберных дуг на 5-й неде­ле внутриутробного развития.

Периферический отдел слухового анализатора состоит из трех частей: наружного, среднего и внутреннего уха (ушной лабиринт). В функциональном отношении в слуховом ана­лизаторе различают две части: звукопроводящую (ушная раковина, наружный слуховой проход, барабанная пере­понка, слуховые косточки, лабиринтные жидкости) и звуко-воспринимающую — спиральный (кортиев) орган, распо­ложенный в улитке (рис. 4.1) и нервный путь до мозгового центра.

Периферический вестибулярный отдел представлен ре-цепторным аппаратом вестибулярного (статокинетического) анализатора, расположенным в преддверии и полукружных каналах внутреннего уха. Адекватным раздражителем слухо­вого анализатора является звук, вестибулярного — земное при­тяжение и ускорение тела в пространстве с различными век­торами. Объединяющей функцией рецепторов слуха и рав­новесия в единой морфологической структуре принято счи­тать функцию ориентации тела в пространстве. Вместе с тем нельзя не отметить существенного различия между слухо­вым и вестибулярным рецепторами: первый относится к экстероцепторным образованиям, второй — к интероцепторным.

Иннервация внутреннего уха. Периферичес­кий (рецепторный) отдел слухового анализатора образует опи­санный выше спиральный орган. В основании костной спираль­ной пластинки улитки расположен спиральный узел (ganglion spirale), каждая ганглиозная клетка которого имеет два от­ростка — периферический и центральный. Периферические от­ростки идут к рецепторным клеткам, центральные являются волокнами слуховой (улитковой) порции VIII нерва (n.vestibu-locochlearis). В области мосто-мозжечкового угла VIII нерв входит в мост и на дне четвертого желудочка делится на два корешка: верхний (вестибулярный) и нижний (улитковый). Волокна улиткового нерва заканчиваются в слуховых бугорках, где находятся дорсальные и вентральные ядра. Таким образом, клетки спирального узла вместе с периферическими отростка­ми, идущими к нейроэпителиальным волосковым клеткам спирального органа, и центральными отростками, заканчива­ющимися в ядрах продолговатого мозга, составляют / нейрон слухового анализатора. От вентрального и дорсального слухо­вых ядер в продолговатом мозге начинается II нейрон слухового анализатора. При этом меньшая часть волокон этого нейрона идет по одноименной стороне, а большая часть в виде striae acusticae переходит на противоположную сторону. В составе боковой петли волокна II нейрона доходят до оливы, откуда начинается III нейрон, идущий к ядрам четверохолмия и меди­ального коленчатого тела. IV нейрон идет к височной доли мозга и оканчивается в корковом отделе слухового анализато­ра, располагаясь преимущественно в поперечных височных извилинах (извилины Гешля) (рис. 4.10).

Вестибулярный анализатор построен аналогичным образом. Во внутреннем слуховом проходе расположен вестибулярный ган­глий (ganglion Scarpe), клетки которого имеют два отростка. Периферические отростки идут к нейроэпителиальным волос-ковым клеткам ампулярных и отолитовых рецепторов, а цент­ральные составляют вестибулярную порцию VIII нерва (п.со-chleovestibularis). В ядрах продолговатого мозга заканчивается I нейрон. Различают четыре группы ядер: латеральные ядра Дейтерса; медиальные, треугольные Швальбе и верхнеугловые Бехтерева, нисходящие Роллера. От каждого ядра идет с пре­имущественным перекрестом II нейрон.

Широкие адаптационные возможности вестибулярного ана­лизатора обусловлены наличием множества ассоциативных путей ядерного вестибулярного комплекса (рис. 4.11). С пози­ций клинической анатомии и диагностики заболеваний следует отметить пять связей вестибулярных ядер с ядрами центральной нервной системы. 1. Вестибулоспжальные связи, начинаясь от латеральных ядер, в составе вестибулоспинального тракта закан­чиваются в двигательных ядрах спинного мозга, обеспечивая связь вестибулярных рецепторов с мышечной системой. 2. Вестибулоглазодвигательные связи осуществляются через систему заднего продольного пучка: от медиального и нисходящего ядер идет перекрещенный путь к глазодвигательным ядрам, а от верх­него ядра — неперекрещенный. 3. Вестибуловегетативные связи идут от нижних отделов медиального треугольного ядра к ядрам блуждающего нерва, диэнцефальной области и др. 4. Вестибуло-мозжечковые пути проходят во внутреннем отделе нижней ножки мозжечка и связывают вестибулярные ядра с ядрами моз­жечка. 5. Вестибулокортикальные связи обеспечиваются систе-.мой вертикальных волокон, идущих от всех четырех ядер к зри­тельному бугру. Прерываясь в последнем, названные волокна направляются к височной доле коры головного мозга, где вести­булярный анализатор имеет рассеянное представительство. Кора и мозжечок выполняют регулирующую функцию по отно­шению к вестибулярному анализатору.

Функции наружного, среднего и внутреннего уха, звукопро-ведение и звуковосприятие. Периферический отдел слухового анализатора выполняет две основные функции: звукопроведе-ние — доставка звуковой энергии к рецепторному аппарату (преимущественно механическая, или физическая, функция) и звуковосприятие — превращение (трансформация) физичес­кой энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение. Со­ответственно этим функциям различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты.

Звукопроведение. В выполнении этой функции участвуют ушная раковина, наружный слуховой проход, бара­банная перепонка, цепь слуховых косточек, мембрана окна улитки, перилимфа, базилярная пластинка и преддверная (рейсснерова) мембрана.

Звуковая волна, как уже отмечалось, является двойным ко­лебанием среды, в котором различают фазу повышения и фазу понижения давления. Продольные звуковые колебания посту­пают в наружный слуховой проход, достигают барабанной перепонки и вызывают ее колебания. В фазе повышения (сгу­щения) давления барабанная перепонка вместе с рукояткой молоточка двигается кнутри. При этом тело наковальни, со­единенное с головкой молоточка, благодаря подвешивающим связкам смещается кнаружи, а длинный отросток наковаль­ни — кнутри, смещая таким образом кнутри и стремя. Вдавли­ваясь в окно преддверия, стремя толчкообразно приводит к смещению перилимфы преддверия. Дальнейшее распростра­нение звуковой волны возможно лишь по лестнице преддверия, где колебательные движения передаются преддверной (рейсс-неровой) мембране, а та в свою очередь приводит в движение эндолимфу и базилярную пластинку, а затем перилимфу бара­банной лестницы и вторичную мембрану окна улитки. При каждом движении стремени в сторону преддверия перилимфа в конечном итоге вызывает смещение мембраны окна улитки в сторону барабанной полости. В фазе снижения давления передающая система возвращается в исходное положение.

Воздушный путь доставки звуков во внутреннее ухо являет­ся основным. Другой путь проведения звуков к спиральному органу — костная (тканевая) проводимость. Примером может служить простой опыт. Если герметично закрыть уши, воспри­ятие громких звуков сохранится. В этом случае вступает в дей­ствие механизм, при котором звуковые колебания воздуха по­падают на кости черепа, распространяются в них и доходят до улитки. Однако механизм передачи звука до спирального орга­на через кость имеет двоякий характер. В одном случае коле­бание основной мембраны и, следовательно, возбуждение спирального органа происходит таким же образом, как и при воздушном проведении, т.е. звуковая волна в виде двух фаз, распространяясь по кости до жидких сред внутреннего уха, в фазе давления будет выпячивать мембрану окна улитки и в меньшей степени основание стремени (учитывая практичес­кую несжимаемость жидкости). Одновременно с таким ком­прессионным механизмом может наблюдаться другой, инер­ционный, при котором учитываются не только различия в массе и плотности слуховых косточек и жидких сред внутрен­него уха по отношению к черепу, но также свободное соедине­ние этих косточек с костями черепа. В этом случае при прове­дении звука через кость колебание звукопроводящей системы не будет совпадать с колебаниями костей черепа, следователь­но, базилярная и преддверная мембраны будут колебаться и возбуждать спиральный орган обычным путем. Колебание костей черепа можно вызвать прикосновением к нему звуча­щего камертона или костного телефона аудиометра. Таким образом, при нарушении передачи звука через воздух костный путь его проведения приобретает большое значение. Инерци­онный механизм характерен для передачи низких частот, ком­прессионный — высоких.

Функции отдельных элементов органа слуха в проведении звуков различны.

Ушная раковина. Роль ушных раковин в физиоло­гии слуха человека изучена достаточно детально. Они имеют определенное значение в ототопике. В частности, при измене­нии положения ушных раковин вертикальная ототопика иска­жается, а при выключении их путем введения в слуховые про­ходы полых трубок полностью исчезает. Наряду с этим ушные раковины играют роль коллектора для высоких частот, отра­жая их от разных завитков к слуховому проходу.

Наружный слуховой проход. По форме он представляет собой трубку, благодаря чему является хорошим проводником звуков в глубину (чему способствует и покрытие стенок прохода ушной серой). Ширина и форма слухового прохода не играют особой роли при звукопроведении. Вместе с тем полное заращение просвета слухового прохода или меха­ническая закупорка его препятствуют распространению звуко­вых волн к барабанной перепонке и приводят к заметному ухудшению слуха. Кроме того, форма слухового прохода и вы­сокая чувствительность его кожи способствуют предотвраще­нию травм органа слуха. В частности, в слуховом проходе вблизи барабанной перепонки поддерживается постоянный уровень температуры и влажности независимо от колебаний температуры и влажности внешней среды, что обеспечивает стабильность упругих свойств барабанной перепонки. Однако главное заключается в том, что резонансная частота слухового прохода при длине 2,7 см составляет примерно 2—3 кГц и бла­годаря этому именно указанные частоты поступают к барабан­ной перепонке усиленными на 10—12 дБ.

Полость среднего уха. Важным условием пра­вильной работы звукопроводящей системы является наличие одинакового давления по обе стороны барабанной перепонки. При повышении или понижении давления как в полости сред­него уха, так и в наружном слуховом проходе натяжение бара­банной перепонки меняется, акустическое (звуковое) сопро­тивление повышается и слух понижается. Выравнивание дав­ления по обе стороны барабанной перепонки обеспечивается вентиляционной функцией слуховой трубы. При глотании или зевании слуховая труба открывается и становится проходимой для воздуха. Поскольку слизистая оболочка среднего уха посте­пенно всасывает воздух, нарушение вентиляционной функции слуховой трубы приводит к тому, что наружное давление пре­вышает давление в среднем ухе, в результате чего происходит втяжение барабанной перепонки внутрь. В связи с этим нарушается звукопроведение и возникают патологические измене­ния в среднем ухе. Своеобразие строения и натяжения бара­банной перепонки обусловливает ее импеданс, близкий к им­педансу воздуха на частоте 0,8 кГц, поэтому звуки этой и смежных частот почти беспрепятственно проходят через бара­банную перепонку.

Барабанная перепонка и слуховые кос­точки. Они увеличивают силу звуковых колебаний за счет уменьшения их амплитуды. Благодаря тому, что площадь осно­вания стремени (3,2 мм²) в окне преддверия значительно мень­ше рабочей площади барабанной перепонки (около 55 мм²), соответственно увеличивается сила за счет уменьшения амп­литуды; увеличение силы звука происходит также благодаря рычажному способу сочленения слуховых косточек. В целом давление на поверхности окна преддверия оказывается при­мерно в 19 раз больше, чем на барабанной перепонке. Этот механизм увеличения звукового давления является чрезвычай­но важным приспособлением, способствующим восстановле­нию утрачиваемой акустической (звуковой) энергии при пере­ходе из воздушной среды в жидкую (перилимфу), которая имеет значительно большую плотность и, следовательно, большее акустическое сопротивление (импеданс) по сравне­нию с воздухом. Благодаря барабанной перепонке и слуховым коеточкам воздушные колебания большой амплитуды и отно­сительно малой силы преобразуются в колебания перилимфы с относительно малой амплитудой, но большим давлением.

Слуховые мышцы. Слуховые мышцы (mm.tensor tympani, stapedius) являются тем специальным механизмом среднего уха, который выполняет, с одной стороны, аккомода­ционную функцию (обеспечивая оптимальное натяжение от­дельных элементов звукопроводящего аппарата), с другой — защитную функцию при действии звуков большой мощности: при высокой интенсивности звука слуховые мышцы рефлек-торно резко сокращаются (их рефрактерный период опережает быстроту распространения колебаний на слуховые косточки и перилимфу), что приводит к торможению колебания барабан­ной перепонки и слуховых косточек и соответственно к уменьшению звукового давления (и его жесткости), передавае­мого перилимфе. Этим рецепторный аппарат улитки предо­храняется от сильных и резких звуков.

Звуковосприятие. Это сложный нейрофизиологи­ческий процесс трансформации энергии звуковых колебаний в нервный импульс (в рецепторном аппарате улитки), его про­ведения до центров в коре большого мозга, анализа и осмы­сливания звуков.

Колебания основания стремени, как отмечалось выше, со­провождаются перемещениями перилимфы от окна преддве­рия к окну улитки. Движения перилимфы в лестницах улитки вызывают колебания основной мембраны и расположенного на ней спирального органа. При этих колебаниях волоски слу­ховых клеток подвергаются сдавливанию или натяжению по­кровной (текториальной) мембраной, в соответствии с часто­той колебаний они то укорачиваются, то удлиняются, что яв­ляется началом звукового восприятия. В этот момент физи­ческая энергия колебания трансформируется в электрическую и нервный процесс.

При изучении механизмов рецепции звуков, а также функ­ции нервных проводников и центров органа слуха до настоя­щего времени еще возникают большие трудности. Для объяс­нения происходящих во внутреннем ухе процессов были пред­ложены различные гипотезы и теории слуха.

Пространственная (или резонансная) теория была предло­жена Гельмгольцем в 1863 г. Теория допускает, что базилярная мембрана состоит из серии сегментов (волокон, «струн»), каж­дый из которых резонирует в ответ на воздействие определен­ной частоты звукового сигнала. Входящий стимул, таким об­разом, приводит к вибрации тех участков базилярной мембра­ны, собственные частотные характеристики которых соответ­ствуют компонентам звукового стимула.

По аналогии со струнными инструментами звуки высокой частоты приводят в колебательное движение (резонируют) участок базилярной мембраны с короткими волокнами (у ос­нования улитки), а звуки низкой частоты резонируют участок мембраны с длинными волокнами (у верхушки улитки). При подаче и восприятии сложных звуков одновремен­но начинает колебаться несколько участков мембраны. Чувст­вительные клетки спирального органа воспринимают эти ко­лебания и передают по нерву к слуховым центрам. На основа­нии изучения теории Гельмгольца можно сделать три вывода: 1) улитка является тем звеном слухового анализатора, где осу­ществляется первичный анализ звуков; 2) для каждого просто­го звука характерен определенный участок на базилярной мембране; 3) низкие звуки приводят в колебательное движе­ние участки базилярной мембраны, расположенные у верхуш­ки улитки, а высокие — у ее основания.

Таким образом, теория Гельмгольца впервые позволила объяснить основные свойства слуха: определение высоты, силы и тембра звуков. В свое время эта теория нашла много сторон­ников и до сих пор считается классической. Действительно, вывод Гельмгольца о том, что в улитке происходит первичный пространственный анализ звуков, полностью соответствует теории И.П.Павлова о способности к первичному анализу как концевых приборов афферентных нервов, так и в особенности сложных рецепторных аппаратов. Вывод о пространственном размещении рецепции разных тонов в улитке нашел под­тверждение в работах Л.А.Андреева. Согласно его данным, при разрушении верхушки улитки у собак наблюдается выпа­дение условных рефлексов на низкие звуки, при разрушении ее основного завитка — на высокие звуки.

Резонансная теория Гельмгольца получила подтверждение и в клинике. Гистологическое исследование улиток умерших людей, у которых наблюдались островковые выпадения слуха, позволило обнаружить изменения спирального органа на участках, соответствующих утраченной части слуха. Вместе с тем современные данные не подтверждают возможность резо­нирования отдельных «струн» базилярной мембраны. Однако здесь возможны физиологические механизмы, подавляющие более слабое возбуждение резонанса «струн», основной тон которых не совпадает со стимулом.

Вслед за теорией Гельмгольца появилось множество других пространственных теорий. Особый интерес представляет тео­рия движущейся волны лауреата Нобелевской премии Беке­ши. Результаты прямого изучения механических свойств бази­лярной мембраны свидетельствует, что для нее не характерна высокая механическая избирательность. Звуковые волны раз­личных частот вызывают движения основной мембраны на ее довольно больших участках. Прямые наблюдения с регистра­цией колебаний базилярной мембраны показали, что звуки определенной высоты вызывают «бегущую волну» на основ­ной мембране. Гребню этой волны соответствует большее сме­щение базилярной мембраны на одном из ее участков, локали­зация которого зависит от частоты звуковых колебаний (рис. 4.14). По мере повышения частоты звука прогиб основной мембраны смещается. Наиболее низкие звуки приводят к большему прогибанию мембраны у верхушки улитки, звуки высокой частоты — в области основного завитка улитки. Бази-лярная мембрана в наибольшей степени смещается на гребне «бегущей волны» и, колеблясь, вызывает деформацию сдвига волосковых клеток спирального органа над этим участком мембраны (рис. 4.15).

В последние годы наряду с приведенными и подобными им теориями получила распространение точка зрения, соглас­но которой в ответ на звуковое раздражение возникает реак­ция не всей системы внутреннего уха (принцип макромехани­ки), а лонгитудинальное (продольное) сокращение отдельных чувствительных клеток. При этом удалось раскрыть механизм такого сокращения (микромеханики): оно происходит вслед­ствие биохимических процессов, в частности активации белка миозина.

Каким образом осуществляется трансформация механичес­кой энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение? На этот вопрос пытались и пытаются дать ответ многие исследова­тели. Значительный вклад в решение этой задачи сделан отече­ственными учеными. В основу электрофизиологического метода исследований данной проблемы положено учение Н.Е.Введен­ского о процессах нервного возбуждения. Согласно его взгля­дам, ритм возбуждения нервной ткани соответствует ритму раз­дражения. При этом было установлено, что улитка способна ге­нерировать определенный переменный электрический потенци­ал в ответ на определенное звуковое раздражение.

Следует отметить, что все предложенные теории слуха не отвергают теорию Гельмгольца.

Ушной лабиринт представляет собой один из наиболее сложных и разнообразных органов по своему метаболизму и электрической активности (электрогенности). Изучение электрогенности привело к установлению не менее пяти видов биопотенциалов, как постоянных, так и переменных. Среди переменных потенциалов в эксперименте наиболее широко и разносторонне изучены так называемые микрофонные (или кох-леарные) потенциалы, которые по форме повторяют синусои­дальный акустический стимул, т.е. вызвавший их сигнал (от­сюда и название «микрофонные»).

Эти потенциалы возникают в наружных волосковых клет­ках спирального органа. За минувшие более полувека со вре­мени открытия эти потенциалы получили самое широкое рас­пространение в экспериментальной аудиологии как в области установления патогенетических закономерностей, так и в от­ношении использования лекарственных препаратов при вос­произведении разнообразных форм патологии.

Другой переменный потенциал лабиринта представлен по­тенциалом части слухового нерва, расположенной внутри улитки. В отличие от микрофонных потенциалов он не отра­жает частотной характеристики тонального стимула, так как воспроизводится коротким акустическим сигналом — звуко­вым щелчком, но сопутствует микрофонному ответу. Этот по­тенциал получил название «акционный», или «потенциал дей­ствия», и выражает суммарную активность нерва. Это обу­словливает его большое значение в анализе состояния чувст­вительного аппарата, и его широко используют при решении патогенетических вопросов как в эксперименте, так и в кли­нике. Следует обратить внимание на то, что по амплитуде ак-ционного потенциала слухового нерва при определенных ус­ловиях можно определить число активизированных волокон в нерве.

Постоянные потенциалы внутреннего уха могут регистри­роваться не только в ответ на акустическую стимуляцию, как это происходит с переменными потенциалами, но и просто от­ражать заряженность отдельных структур в покое, без звуково­го воздействия. Такой потенциал обнаруживается в эндолим-фатическом пространстве. Источником генерирования эндо-кохлеарного потенциала можно считать сосудистую полоску, и уже одно это является свидетельством принципиальной важ­ности потенциала для понимания сущности различных физио­логических и патологических процессов в ушном лабиринте.

Из постоянных потенциалов, связанных со звуковым воз­действием, немалый интерес представляет так называемый суммационный потенциал. Он формируется в ответ на те же акустические стимулы, что и микрофонные потенциалы, но не повторяет их форму, а представляет собой как бы общую со­ставляющую.

Наконец, постоянны внутриклеточные (интрацеллюляр-ные) потенциалы. Они, как и в других органах, представляют собой поляризацию внутренней поверхности клеток относи­тельно наружной.

47. Физиология слухового анализатора. Методы исследования слуховой функции.

функция органа слуха

Слуховая рецепция — сложный процесс, включающий функции звукопроведения и звуковосприятия. Для наиболее полного освещения функции слухового аппарата необходимо представить основные акустические характеристики.

Основные физические понятия акустики. В физическом по­нимании звук представляет собой механические колебания твердой, жидкой или газообразной среды, источником кото­рых может быть любой процесс, вызывающий местное изме­нение давления или механическое напряжение в среде. С фи­зиологической точки зрения под звуком понимают такие ме­ханические колебания, которые, воздействуя на слуховой ре­цептор, вызывают в нем определенный физиологический про­цесс, воспринимаемый как ощущение звука. Распространение звуковых волн в разных средах зависит от скорости звука и плотности среды, произведение которых используют для обо­значения акустического сопротивления, или импеданса, среды. Скорость распространения звуковых колебаний в воз­духе составляет 332 м/с, в воде — 1450 м/с.

Колебания звучащего тела можно представить как маятни-кообразные. Время, в течение которого совершается одно пол­ное колебание, называется периодом колебания. При маятни-кообразных колебаниях в воздушной среде образуются участ­ки сгущения (уплотнения) среды, чередующиеся с участками разрежения. В результате попеременного образования участ­ков сгущения и разрежения возникает звуковая волна. Разли­чают поперечные волны — в твердых телах и продольные — в воздухе и жидких средах. Одинаковые состояния звуковой волны — участки сгущения или разрежения — называются фа­зами. Расстояние между одинаковыми фазами называют дли­ной волны. Низкие звуки, при которых фазы отстоят далеко друг от друга, характеризуются большой длиной волны, высо­кие звуки с близким расположением фаз — небольшой (корот­кой).

Фаза и длина волны имеют важное значение в физиологии слуха. Так, одним из условий оптимального слуха является приход звуковой волны к окнам преддверия и улитки в разных фазах (анатомически это обеспечивается звукопроводящей системой среднего уха). Высокие звуки с небольшой длиной волны вызывают колебания невысокого столба лабиринтной жидкости (перилимфы) в основании улитки, низкие, с боль­шей длиной волны, распространяются до ее верхушки. Это об­стоятельство важно для уяснения современных теорий слуха.

К физическим характеристикам звука относятся также час­тота и амплитуда звуковых колебаний. Единицей измерения частоты колебаний является 1 герц (Гц), обозначающий число колебаний в секунду. Амплитуда колебаний — расстояние между средним и крайним положениями колеблющегося тела. Амплитуда колебаний (интенсивность) звучащего тела в зна­чительной степени определяет восприятие звука.

По характеру колебательных движений звуки делятся на три группы: чистые тоны, сложные тоны и шумы. Гармоничес­кие (ритмичные) синусоидальные колебания создают чистый, простой звуковой тон (т.е. звучит тон одной частоты), напри­мер звук камертона. Негармонический звук, отличающийся от простых тональных звуков сложной структурой, называется шумом. Шумовой спектр состоит из разнообразных колеба­ний, частоты которых относятся к частоте основного тона хао­тично, как различные дробные числа. Восприятие шума часто сопровождается неприятными субъективными ощущениями. Сложные тоны характеризуются упорядоченным отношением их частот к частоте основного тона, а ухо имеет способность анализировать сложный звук. Вообще каждый сложный звук разлагается ухом на простые синусоидальные составляющие (закон Ома), т.е. происходит то, что в физике обозначают тер­мином «теорема (ряд) Фурье».

Способность звуковой волны огибать препятствия называ­ется дифракцией. Низкие звуки с большой длиной волны обла­дают лучшей дифракцией, чем высокие с короткой волной. Явление отражения звуковой волны от встречающихся на ее пути препятствий называется эхом. Многократное отражение звука в закрытых помещениях от различных предметов носит название «реверберация». При хорошей звукоизоляции поме­щений реверберация слабая, например в театре, кинозале и т.д., при плохой — сильная. Явление наложения отраженной звуковой волны на первичную звуковую волну получило на­звание «интерференция». При этом явлении может наблюдать­ся усиление или ослабление звуковых волн. При прохождении звука через наружный слуховой проход осуществляется его интерференция и звуковая волна усиливается.

Важное значение в звукопроведении играет явление резо­нанса, при котором звуковая волна одного колеблющегося предмета вызывает соколебательные движения другого (резо­натор). Резонанс может быть острым, если собственный пе­риод колебаний резонатора совпадает с периодом воздейст­вующей силы, и тупым, если периоды колебаний не совпада­ют. При остром резонансе колебания затухают медленно, при тупом — быстро. Важно отметить, что колебания структур уха, проводящих звуки, затухают быстро; это устраняет искажение внешнего звука, поэтому человек может быстро и последова­тельно принимать все новые и новые звуковые сигналы. Неко­торые структуры улитки обладают острым резонансом, что способствует различению двух близкорасположенных частот.

Основные свойства слухового анализатора. К основным свойствам слухового анализатора относится его способность различать высоту (понятие частоты) звука, его громкость (по­нятие интенсивности) и тембр, включающий основной тон и обертоны.

Как принято в классической физиологической акустике, ухо человека воспринимает полосу звуковых частот от 16 до 20 000 Гц (от 12-24 до 18 000-24 000 Гц). Чем выше амплитуда звука, тем лучше слышимость. Однако до известного преде­ла, за которым начинается звуковая перегрузка. Колебания с частотой менее 16 Гц называются инфразвуком, а выше верх­ней границы слухового восприятия (т.е. более 20 000 Гц) — ультразвуком. В обычных условиях ухо человека не улавливает инфра- и ультразвук, но при специальном исследовании эти частоты также воспринимаются.

Область звукового восприятия у человека ограничена зву­ками, расположенными в диапазоне между 16 колебаниями в секунду (нижняя граница) и 20 000 (верхняя граница), что со­ставляет 10,5 октавы. Звук частотой 16 Гц обозначается С₂ — субконтроктава, 32 Гц — С, (контроктава), 64 Гц — С (боль­шая октава), 128 Гц — с (малая октава), 256 Гц — с,, 512 Гц — с₂, 1024 Гц - с₃, 2048 Гц - с₄, 4096 Гц - с₅ и т.д.

С возрастом слух постепенно ухудшается, смещается в сто­рону восприятия низких частот и зону наибольшей чувстви­тельности. Так, если в возрасте 20—40 лет она находится в об­ласти 3000 Гц, то в возрасте 60 лет и более смещается в об­ласть 1000 Гц. Верхняя и нижняя границы слуха могут изме­няться при заболеваниях органа слуха, в результате чего сужи­вается область слухового восприятия. У детей верхняя граница звуковосприятия достигает 22 000 Гц, у пожилых людей она ниже и обычно не превышает 10 000—15 000 Гц. У всех млеко­питающих верхняя граница выше, чем у человека: например, у собак она достигает 38 000 Гц, у кошек — 70 000 Гц, у летучих мышей — 200 000 Гц и более. Как показали исследования, проведенные в нашей стране, человек способен воспринимать ультразвуки частотой до 200—225 кГц, но только при его кост­ном проведении. В аналогичных условиях расширяется диа­пазон воспринимаемых частот и у млекопитающих [Сагало-вич Б.М., 1962].

Весь диапазон воспринимаемых ухом человека частот де­лят на несколько частей: тоны до 500 Гц называются низкочас­тотными, от 500 до 3000 Гц — среднечастотными, от 3000 до 8000 Гц — высокочастотными. Различные части диапазона воспринимаются ухом неодинаково. Оно наиболее чувстви­тельно к звукам, находящимся в зоне 1000—4000 Гц, имеющей значение для восприятия человеческого голоса. Чувствитель­ность (возбудимость) уха к частотам ниже 1000 и выше 4000 Гц значительно понижается. Так, для частоты 10 000 Гц интен­сивность порогового звука в 1000 раз больше, чем для опти­мальной зоны чувствительности в 1000—4000 Гц. Различная чувствительность к звукам низкой и высокой частоты во мно­гом объясняется резонансными свойствами наружного слухово­го прохода. Определенную роль играют также соответствующие свойства чувствительных клеток отдельных завитков улитки.

Минимальная энергия звуковых колебаний, способная вы­звать ощущение звука, называется порогом слухового восприятия. Порог слухового ощущения определяет чувствитель­ность уха: чем выше порог, тем ниже чувствительность, и на­оборот. Следует различать интенсивность звука — физическое понятие его силы и громкость — субъективную оценку силы звука. Звук одной и той же интенсивности люди с нормаль­ным и пониженным слухом воспринимают как звук разной громкости.

Интенсивность звука, т.е. средняя энергия, переносимая звуковой волной к единице поверхности, измеряется в ваттах на 1 см² (1 Вт/см²). Звуковое давление, возникающее при про­хождении звуковой волны в газообразной или жидкой среде, выражается в микробарах (мкбар): 1 мкбар равен давлению в 1 дину на площади 1 см², что соответствует одной миллионной доле атмосферного давления. Порог восприятия звукового давления у человека равен 0,0002 мкбар, или 10~⁹ эрг, а макси­мальный порог переносимого давления — 10⁴ эрг, т.е. разница между минимальной и максимальной чувствительностью равна 10¹³ эрг и измеряется миллиардными величинами. Изме­рение слуха такими многоцифровыми единицами представля­ется крайне неудобным, поэтому единицей измерения уровня громкости звука, степени усиления (или ослабления) его явля­ется децибел (дБ). В современной аудиологии величину порога слышимости принято выражать в Па (паскалях): она составля­ет 2-1 б"⁵ Па, или 20 мнПа. 1 Па равен 1 н/м² (н — ньютон).

Единица измерения «бел», названная в честь изобретателя телефона Бела, обозначает отношение силы исследуемого звука к ее пороговому уровню, децибел — 0,1 десятичного ло­гарифма этой величины. Введение такой единицы для акусти­ческих измерений дало возможность выразить интенсивность всех звуков, находящихся в области слухового восприятия, в относительных единицах от 0 до 140 дБ. Сила шепотной речи составляет примерно 30 дБ, разговорной — 40—60 дБ, улич­ного шума — 70 дБ, громкой речи — 80 дБ, крик около уха — 110 дБ, шума реактивного двигателя — 120 дБ. Максимальным порогом силы звука для человека является 120—130 дБ; звук такой силы вызывает боль в ушах.

Слуховой анализатор обладает высокой различительной способностью. Область восприятия различий по частоте ха­рактеризуется разностным (дифференциальным) порогом час­тоты звука, иными словами, тем минимальным изменением частоты, которое может быть воспринято при сравнении двух различаемых частот. В диапазоне тонов от 500 до 5000 Гц ухо различает изменение частоты в пределах 0,003 %, в диапазоне 50 Гц различительная способность находится в пределах 0,01 %.

Слуховой анализатор способен дифференцировать звуки и по силе, т.е. различать появление новой, большей (или мень­шей) интенсивности звука. Дифференциальный порог силы зву ка (ДП) будет большим в зоне низких частот и менее значи­тельным в речевой зоне частот, где он равен в среднем 0,8 дБ.

Важной особенностью уха является способность к анализу сложных звуков. Звучащее тело, например струна, колеблется не только целиком, давая основной тон, но и своими частями (половиной, четвертью и т.д.), колебания которых дают обер­тоны (гармоники), что вместе с основным тоном составляет тембр. Все окружающие нас природные звуки содержат ряд обертонов, или гармоник, которые придают звуку определен­ную окраску — тембр. Звуки различных музыкальных инстру­ментов одинаковой силы и высоты отличаются величиной, числом и качеством обертонов и легко распознаются ухом. Лишь некоторые деревянные музыкальные инструменты спо­собны синтезировать чистый тон. В природе чистые тона также встречаются крайне редко (пение двух видов птиц).

Люди с музыкальным, или абсолютным, слухом обладают наиболее выраженной способностью производить анализ час­тоты звука, выделяя его составные обертоны, отличая две рядом расположенные ноты, тон от полутона. В основе музы­кального слуха лежат тонкое распознавание частотных интер­валов и музыкальная (звуковая) память.

Одной из особенностей слухового анализатора является его способность при постороннем шуме воспринимать одни звуки хуже, чем другие. Такое взаимное заглушение одного звука другим получило название «маскировка». Звук, который заглу­шает другой, называется маскирующим, звук, который заглу­шают, — маскируемым. Это явление нашло широкое приме­нение в аудиологии, когда при исследовании одного уха мас­кирующий тон подают на другое с целью его заглушения. Сле­дует иметь в виду, что обычно низкие тона обладают повы­шенной способностью маскировать более высокие тона.

Физиологическое приспособление органа слуха к силе зву­кового раздражителя называют адаптацией. Она выра­жается в том, что воздействие звука на слуховой анализатор приводит к понижению его чувствительности в тем большей степени, чем сильнее звук. Это создает оптимальный настрой анализатора на восприятие звука данной силы и частоты. Вы­ключение звукового раздражителя сопровождается, как прави­ло, быстрым восстановлением чувствительности слухового анализатора. Адаптация происходит не только к звуку, но и к тишине; при этом чувствительность анализатора обостряется, он готовится (настраивается) воспринять звуки наименьшей силы. Адаптация также играет роль защиты от сильных и про­должительных звуков. У разных людей адаптация имеет инди­видуальные особенности, как и восстановление чувствитель­ности. Процессы адаптации протекают по-разному при болез­нях уха, и изучение их имеет значение в дифференциальной диагностике.

От адаптации следует отличать утомление слухо­вого анализатора, которое возникает при его перераз­дражении и медленно восстанавливается. Этот процесс в от­личие от адаптации всегда приводит к снижению работоспо­собности органа слуха. После отдыха явления утомления про­ходят, однако при частых и длительных воздействиях звуков и шума значительной интенсивности развиваются стойкие нару­шения слуховой функции. Заболевания уха предрасполагают к более быстрому развитию утомления слуха.

Важным свойством слухового анализатора является его спо­собность определять направление звука — ото­топика. Установлено, что ототопика возможна только при наличии двух слышащих ушей, т.е. при бинауральном слухе. Определение направления звука обеспечивается следующими условиями: 1) разницей в силе звука, воспринимаемой ушами, поскольку ухо, которое находится ближе к источнику звука, воспринимает его более громким. Здесь имеет значе­ние и то обстоятельство, что одно ухо оказывается в звуко­вой тени; 2) способностью различать минимальные промеж­утки времени между поступлением звука к одному и другому уху. У человека порог этой способности равен 0,063 мс. Спо­собность локализовать направление звука пропадает, если длина звуковой волны меньше двойного расстояния между ушами, которое равно в среднем 21 см, поэтому ототопика высоких звуков затруднена. Чем больше расстояние между приемниками звука, тем точнее определение его направле­ния; 3) способностью воспринимать разность фаз звуковых волн, поступающих в оба уха. В последние годы установлена возможность вертикальной ототопики, осуществляемой од­ним ухом (Б.М.Сагалович и соавт.). Ее острота несколько ниже бинауральной горизонтальной ототопики, она во мно­гом зависит от частоты звука, сочетания различных высоких частот и имеет закономерности как в норме, так и в пато­логии.

Функции наружного, среднего и внутреннего уха, звукопро-ведение и звуковосприятие. Периферический отдел слухового анализатора выполняет две основные функции: звукопроведе-ние — доставка звуковой энергии к рецепторному аппарату (преимущественно механическая, или физическая, функция) и звуковосприятие — превращение (трансформация) физичес­кой энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение. Со­ответственно этим функциям различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты.

Звукопроведение. В выполнении этой функции участвуют ушная раковина, наружный слуховой проход, бара­банная перепонка, цепь слуховых косточек, мембрана окна улитки, перилимфа, базилярная пластинка и преддверная (рейсснерова) мембрана.

Звуковая волна, как уже отмечалось, является двойным ко­лебанием среды, в котором различают фазу повышения и фазу понижения давления. Продольные звуковые колебания посту­пают в наружный слуховой проход, достигают барабанной перепонки и вызывают ее колебания. В фазе повышения (сгу­щения) давления барабанная перепонка вместе с рукояткой молоточка двигается кнутри. При этом тело наковальни, со­единенное с головкой молоточка, благодаря подвешивающим связкам смещается кнаружи, а длинный отросток наковаль­ни — кнутри, смещая таким образом кнутри и стремя. Вдавли­ваясь в окно преддверия, стремя толчкообразно приводит к смещению перилимфы преддверия. Дальнейшее распростра­нение звуковой волны возможно лишь по лестнице преддверия, где колебательные движения передаются преддверной (рейсс-неровой) мембране, а та в свою очередь приводит в движение эндолимфу и базилярную пластинку, а затем перилимфу бара­банной лестницы и вторичную мембрану окна улитки. При каждом движении стремени в сторону преддверия перилимфа в конечном итоге вызывает смещение мембраны окна улитки в сторону барабанной полости. В фазе снижения давления передающая система возвращается в исходное положение.

Воздушный путь доставки звуков во внутреннее ухо являет­ся основным. Другой путь проведения звуков к спиральному органу — костная (тканевая) проводимость. Примером может служить простой опыт. Если герметично закрыть уши, воспри­ятие громких звуков сохранится. В этом случае вступает в дей­ствие механизм, при котором звуковые колебания воздуха по­падают на кости черепа, распространяются в них и доходят до улитки. Однако механизм передачи звука до спирального орга­на через кость имеет двоякий характер. В одном случае коле­бание основной мембраны и, следовательно, возбуждение спирального органа происходит таким же образом, как и при воздушном проведении, т.е. звуковая волна в виде двух фаз, распространяясь по кости до жидких сред внутреннего уха, в фазе давления будет выпячивать мембрану окна улитки и в меньшей степени основание стремени (учитывая практичес­кую несжимаемость жидкости). Одновременно с таким ком­прессионным механизмом может наблюдаться другой, инер­ционный, при котором учитываются не только различия в массе и плотности слуховых косточек и жидких сред внутрен­него уха по отношению к черепу, но также свободное соедине­ние этих косточек с костями черепа. В этом случае при прове­дении звука через кость колебание звукопроводящей системы не будет совпадать с колебаниями костей черепа, следователь­но, базилярная и преддверная мембраны будут колебаться и возбуждать спиральный орган обычным путем. Колебание костей черепа можно вызвать прикосновением к нему звуча­щего камертона или костного телефона аудиометра. Таким образом, при нарушении передачи звука через воздух костный путь его проведения приобретает большое значение. Инерци­онный механизм характерен для передачи низких частот, ком­прессионный — высоких.

Функции отдельных элементов органа слуха в проведении звуков различны.

Ушная раковина. Роль ушных раковин в физиоло­гии слуха человека изучена достаточно детально. Они имеют определенное значение в ототопике. В частности, при измене­нии положения ушных раковин вертикальная ототопика иска­жается, а при выключении их путем введения в слуховые про­ходы полых трубок полностью исчезает. Наряду с этим ушные раковины играют роль коллектора для высоких частот, отра­жая их от разных завитков к слуховому проходу.

Наружный слуховой проход. По форме он представляет собой трубку, благодаря чему является хорошим проводником звуков в глубину (чему способствует и покрытие стенок прохода ушной серой). Ширина и форма слухового прохода не играют особой роли при звукопроведении. Вместе с тем полное заращение просвета слухового прохода или меха­ническая закупорка его препятствуют распространению звуко­вых волн к барабанной перепонке и приводят к заметному ухудшению слуха. Кроме того, форма слухового прохода и вы­сокая чувствительность его кожи способствуют предотвраще­нию травм органа слуха. В частности, в слуховом проходе вблизи барабанной перепонки поддерживается постоянный уровень температуры и влажности независимо от колебаний температуры и влажности внешней среды, что обеспечивает стабильность упругих свойств барабанной перепонки. Однако главное заключается в том, что резонансная частота слухового прохода при длине 2,7 см составляет примерно 2—3 кГц и бла­годаря этому именно указанные частоты поступают к барабан­ной перепонке усиленными на 10—12 дБ.

Полость среднего уха. Важным условием пра­вильной работы звукопроводящей системы является наличие одинакового давления по обе стороны барабанной перепонки. При повышении или понижении давления как в полости сред­него уха, так и в наружном слуховом проходе натяжение бара­банной перепонки меняется, акустическое (звуковое) сопро­тивление повышается и слух понижается. Выравнивание дав­ления по обе стороны барабанной перепонки обеспечивается вентиляционной функцией слуховой трубы. При глотании или зевании слуховая труба открывается и становится проходимой для воздуха. Поскольку слизистая оболочка среднего уха посте­пенно всасывает воздух, нарушение вентиляционной функции слуховой трубы приводит к тому, что наружное давление пре­вышает давление в среднем ухе, в результате чего происходит втяжение барабанной перепонки внутрь. В связи с этим нару шается звукопроведение и возникают патологические измене­ния в среднем ухе. Своеобразие строения и натяжения бара­банной перепонки обусловливает ее импеданс, близкий к им­педансу воздуха на частоте 0,8 кГц, поэтому звуки этой и смежных частот почти беспрепятственно проходят через бара­банную перепонку.

Барабанная перепонка и слуховые кос­точки. Они увеличивают силу звуковых колебаний за счет уменьшения их амплитуды. Благодаря тому, что площадь осно­вания стремени (3,2 мм²) в окне преддверия значительно мень­ше рабочей площади барабанной перепонки (около 55 мм²), соответственно увеличивается сила за счет уменьшения амп­литуды; увеличение силы звука происходит также благодаря рычажному способу сочленения слуховых косточек. В целом давление на поверхности окна преддверия оказывается при­мерно в 19 раз больше, чем на барабанной перепонке. Этот механизм увеличения звукового давления является чрезвычай­но важным приспособлением, способствующим восстановле­нию утрачиваемой акустической (звуковой) энергии при пере­ходе из воздушной среды в жидкую (перилимфу), которая имеет значительно большую плотность и, следовательно, большее акустическое сопротивление (импеданс) по сравне­нию с воздухом. Благодаря барабанной перепонке и слуховым коеточкам воздушные колебания большой амплитуды и отно­сительно малой силы преобразуются в колебания перилимфы с относительно малой амплитудой, но большим давлением.

Слуховые мышцы. Слуховые мышцы (mm.tensor tympani, stapedius) являются тем специальным механизмом среднего уха, который выполняет, с одной стороны, аккомода­ционную функцию (обеспечивая оптимальное натяжение от­дельных элементов звукопроводящего аппарата), с другой — защитную функцию при действии звуков большой мощности: при высокой интенсивности звука слуховые мышцы рефлек-торно резко сокращаются (их рефрактерный период опережает быстроту распространения колебаний на слуховые косточки и перилимфу), что приводит к торможению колебания барабан­ной перепонки и слуховых косточек и соответственно к уменьшению звукового давления (и его жесткости), передавае­мого перилимфе. Этим рецепторный аппарат улитки предо­храняется от сильных и резких звуков.

Звуковосприятие. Это сложный нейрофизиологи­ческий процесс трансформации энергии звуковых колебаний в нервный импульс (в рецепторном аппарате улитки), его про­ведения до центров в коре большого мозга, анализа и осмы­сливания звуков.

Колебания основания стремени, как отмечалось выше, со­провождаются перемещениями перилимфы от окна преддве­рия к окну улитки. Движения перилимфы в лестницах улитки вызывают колебания основной мембраны и расположенного на ней спирального органа. При этих колебаниях волоски слу­ховых клеток подвергаются сдавливанию или натяжению по­кровной (текториальной) мембраной, в соответствии с часто­той колебаний они то укорачиваются, то удлиняются, что яв­ляется началом звукового восприятия. В этот момент физи­ческая энергия колебания трансформируется в электрическую и нервный процесс.

При изучении механизмов рецепции звуков, а также функ­ции нервных проводников и центров органа слуха до настоя­щего времени еще возникают большие трудности. Для объяс­нения происходящих во внутреннем ухе процессов были пред­ложены различные гипотезы и теории слуха.

Пространственная (или резонансная) теория была предло­жена Гельмгольцем в 1863 г. Теория допускает, что базилярная мембрана состоит из серии сегментов (волокон, «струн»), каж­дый из которых резонирует в ответ на воздействие определен­ной частоты звукового сигнала. Входящий стимул, таким об­разом, приводит к вибрации тех участков базилярной мембра­ны, собственные частотные характеристики которых соответ­ствуют компонентам звукового стимула.

По аналогии со струнными инструментами звуки высокой частоты приводят в колебательное движение (резонируют) участок базилярной мембраны с короткими волокнами (у ос­нования улитки), а звуки низкой частоты резонируют участок мембраны с длинными волокнами (у верхушки улитки) При подаче и восприятии сложных звуков одновремен­но начинает колебаться несколько участков мембраны. Чувст­вительные клетки спирального органа воспринимают эти ко­лебания и передают по нерву к слуховым центрам. На основа­нии изучения теории Гельмгольца можно сделать три вывода: 1) улитка является тем звеном слухового анализатора, где осу­ществляется первичный анализ звуков; 2) для каждого просто­го звука характерен определенный участок на базилярной мембране; 3) низкие звуки приводят в колебательное движе­ние участки базилярной мембраны, расположенные у верхуш­ки улитки, а высокие — у ее основания.

Таким образом, теория Гельмгольца впервые позволила объяснить основные свойства слуха: определение высоты, силы и тембра звуков. В свое время эта теория нашла много сторон­ников и до сих пор считается классической. Действительно, вывод Гельмгольца о том, что в улитке происходит первичный пространственный анализ звуков, полностью соответствует теории И.П.Павлова о способности к первичному анализу как концевых приборов афферентных нервов, так и в особенности сложных рецепторных аппаратов. Вывод о пространственном размещении рецепции разных тонов в улитке нашел под­тверждение в работах Л.А.Андреева. Согласно его данным, при разрушении верхушки улитки у собак наблюдается выпа­дение условных рефлексов на низкие звуки, при разрушении ее основного завитка — на высокие звуки.

Резонансная теория Гельмгольца получила подтверждение и в клинике. Гистологическое исследование улиток умерших людей, у которых наблюдались островковые выпадения слуха, позволило обнаружить изменения спирального органа на участках, соответствующих утраченной части слуха. Вместе с тем современные данные не подтверждают возможность резо­нирования отдельных «струн» базилярной мембраны. Однако здесь возможны физиологические механизмы, подавляющие более слабое возбуждение резонанса «струн», основной тон которых не совпадает со стимулом.

Вслед за теорией Гельмгольца появилось множество других пространственных теорий. Особый интерес представляет тео­рия движущейся волны лауреата Нобелевской премии Беке­ши. Результаты прямого изучения механических свойств бази­лярной мембраны свидетельствует, что для нее не характерна высокая механическая избирательность. Звуковые волны раз­личных частот вызывают движения основной мембраны на ее довольно больших участках. Прямые наблюдения с регистра­цией колебаний базилярной мембраны показали, что звуки определенной высоты вызывают «бегущую волну» на основ­ной мембране. Гребню этой волны соответствует большее сме­щение базилярной мембраны на одном из ее участков, локали­зация которого зависит от частоты звуковых колебаний (рис. 4.14). По мере повышения частоты звука прогиб основной мембраны смещается. Наиболее низкие звуки приводят к большему прогибанию мембраны у верхушки улитки, звуки высокой частоты — в области основного завитка улитки. Бази-лярная мембрана в наибольшей степени смещается на гребне «бегущей волны» и, колеблясь, вызывает деформацию сдвига волосковых клеток спирального органа над этим участком мембраны (рис. 4.15).

В последние годы наряду с приведенными и подобными им теориями получила распространение точка зрения, соглас­но которой в ответ на звуковое раздражение возникает реак­ция не всей системы внутреннего уха (принцип макромехани­ки), а лонгитудинальное (продольное) сокращение отдельных чувствительных клеток. При этом удалось раскрыть механизм такого сокращения (микромеханики): оно происходит вслед­ствие биохимических процессов, в частности активации белка миозина.

Каким образом осуществляется трансформация механичес­кой энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение? На этот вопрос пытались и пытаются дать ответ многие исследова­тели. Значительный вклад в решение этой задачи сделан отече­ственными учеными. В основу электрофизиологического метода исследований данной проблемы положено учение Н.Е.Введен­ского о процессах нервного возбуждения. Согласно его взгля­дам, ритм возбуждения нервной ткани соответствует ритму раз­дражения. При этом было установлено, что улитка способна ге­нерировать определенный переменный электрический потенци­ал в ответ на определенное звуковое раздражение.

Следует отметить, что все предложенные теории слуха не отвергают теорию Гельмгольца.

Ушной лабиринт представляет собой один из наиболее сложных и разнообразных органов по своему метаболизму и электрической активности (электрогенности). Изучение электрогенности привело к установлению не менее пяти видов биопотенциалов, как постоянных, так и переменных. Среди переменных потенциалов в эксперименте наиболее широко и разносторонне изучены так называемые микрофонные (или кох-леарные) потенциалы, которые по форме повторяют синусои­дальный акустический стимул, т.е. вызвавший их сигнал (от­сюда и название «микрофонные»).

Эти потенциалы возникают в наружных волосковых клет­ках спирального органа. За минувшие более полувека со вре­мени открытия эти потенциалы получили самое широкое рас­пространение в экспериментальной аудиологии как в области установления патогенетических закономерностей, так и в от­ношении использования лекарственных препаратов при вос­произведении разнообразных форм патологии.

Другой переменный потенциал лабиринта представлен по­тенциалом части слухового нерва, расположенной внутри улитки. В отличие от микрофонных потенциалов он не отра­жает частотной характеристики тонального стимула, так как воспроизводится коротким акустическим сигналом — звуко­вым щелчком, но сопутствует микрофонному ответу. Этот по­тенциал получил название «акционный», или «потенциал дей­ствия», и выражает суммарную активность нерва. Это обу­словливает его большое значение в анализе состояния чувст­вительного аппарата, и его широко используют при решении патогенетических вопросов как в эксперименте, так и в кли­нике. Следует обратить внимание на то, что по амплитуде ак-ционного потенциала слухового нерва при определенных ус­ловиях можно определить число активизированных волокон в нерве.

Постоянные потенциалы внутреннего уха могут регистри­роваться не только в ответ на акустическую стимуляцию, как это происходит с переменными потенциалами, но и просто от­ражать заряженность отдельных структур в покое, без звуково­го воздействия. Такой потенциал обнаруживается в эндолим-фатическом пространстве. Источником генерирования эндо-кохлеарного потенциала можно считать сосудистую полоску, и уже одно это является свидетельством принципиальной важ­ности потенциала для понимания сущности различных физио­логических и патологических процессов в ушном лабиринте.

Из постоянных потенциалов, связанных со звуковым воз­действием, немалый интерес представляет так называемый суммационный потенциал. Он формируется в ответ на те же акустические стимулы, что и микрофонные потенциалы, но не повторяет их форму, а представляет собой как бы общую со­ставляющую.

Наконец, постоянны внутриклеточные (интрацеллюляр-ные) потенциалы. Они, как и в других органах, представляют собой поляризацию внутренней поверхности клеток относи­тельно наружной.

Исследование функций слухового анализатора

Речевое исследование слуха — шепотной и разговорной речью. Обследуемого ставят на расстояние 6 м от врача таким образом, чтобы исследуемое ухо было обращено в его сторону, а противоположное ухо медицинская сестра за­крывает, плотно прижимая козелок к отверстию слухового прохода 11 пальцем, при этом III палец слегка трется о II, в ре­зультате чего образуется шуршащий звук, который заглушает ухо.

Обследуемому объясняют, что он должен громко повторять услышанные слова. Необходимо исключить чтение с губ, поэ­тому обследуемый не должен смотреть в сторону врача. Врач, используя воздух, оставшийся в легких после нефорсирован­ного выдоха, шепотом произносит слова с низкими звуками: номер, нора, много, море, мороз и др., а затем слова с высокими звуками: чаща, уж, щи и т.д. В том случае, если обследуемый не слышит с расстояния 6 м, врач уменьшает его на 1 м и вновь исследует слух. Эту процедуру повторяют до тех пор, пока обследуемый не будет слышать все произносимые слова.

Количественное выражение результатов данного исследо­вания — максимальное расстояние (в метрах), с которого об­следуемый слышит слова, произнесенные шепотом. Исследо­вание разговорной речью проводят по тем же правилам.

Исследование с камертонами. Исследование воздушной проводимости. С этой целью используют набор ка­мертонов С₆₄, С,28, С₅₎2, С₂₀48- Вначале выполняют исследова­ние с камертонами низкой частоты — С₆₄, С,₂₈- Колебания этих камертонов вызывают ударом браншей о возвышение I пальца, а камертонов C₅i₂ и более высокой частоты отрывис­тым сдавлением браншей двумя пальцами или щелчком. Удер­живая звучащий камертон за ножку двумя пальцами, подносят его к наружному слуховому проходу обследуемого на расстоя­ние 0,5 см. С помощью секундомера определяют время, в те­чение которого обследуемый слышит звучание данного камер­тона. Отсчет времени начинают с момента удара камертоном. После того как обследуемый перестает слышать камертон, нужно быстро отдалить его от уха и вновь быстро приблизить к нему (не возбуждая камертон повторно). Как правило, после этого обследуемый еще в течение нескольких секунд слышит звучание камертона. Время окончания исследования отмечают по последнему ответу. Затем последовательно проводят иссле­дование с остальными камертонами.

Исследование костной проводимости. С этой целью исполь­зуют камертон С₁₂₈, так как вибрация камертонов с более низ­кой частотой ощущается кожей, а камертоны с более высокой частотой прослушиваются через воздух ухом. Звучащий камер­тон С₁₂₈ ставят перпендикулярно ножкой на площадку сосце­видного отростка. Продолжительность восприятия измеряют секундомером, ведя отсчет времени от момента удара камерто­ном о возвышение I пальца.

Опыты с камертоном. 1. Опыт Ринне (R): сравнивают воздушную и костную проводимость. Звучащий камертон С_ш приставляют ножкой к площадке сосцевидного отростка. После того как обследуемый перестает воспринимать звуча­ние камертона, его не возбуждая, подносят к наружному слу­ховому проходу. В том случае, если обследуемый ощущает распространяемые по воздуху колебания камертона, опыт Ринне считают положительным (R+). Если же после прекра­щения звучания камертона на сосцевидном отростке обсле­дуемый не слышит его у наружного слухового прохода, ре­зультат опыта расценивают как отрицательный (R—). При по­ложительном результате опыта Ринне воздушная проводи­мость звука в 1,5—2 раза выше, чем костная, при отрицатель­ном — наоборот.

Положительный результат опыта Ринне регистрируют в норме, отрицательный — при заболеваниях звукопроводящего аппарата (кондуктивная тугоухость). При заболеваниях зву-ковоспринимающего аппарата (нейросенсорная тугоухость), как и в норме, воздушная проводимость преобладает над ко­стной, при этом длительность как воздушной, так и костной проводимости, выраженная в секундах, меньше, чем в норме, поэтому опыт Ринне остается положительным.

2. Опыт Вебера (W): звучащий камертон С₁₂₈ прикладывают к темени обследуемого так, чтобы ножка находилась посере­дине головы. Бранши камертона должны совершать колеба­тельные движения во фронтальной плоскости, т.е. от правого уха обследуемого к левому. В норме обследуемый слышит зву­чание камертона в середине головы или одинаково интенсив­ное звучание в обоих ушах.

При одностороннем поражении звукопроводящего аппарата звук латерализуется в больное ухо (например, влево: W<r-), при одностороннем поражении звуковоспринимающего аппарата — в здоровое ухо (например, вправо: -> W). При двустороннем за­болевании ушей разной степени выраженности или различного характера результаты опыта нужно оценивать в зависимости от всех факторов.

3. Опыт Желле (G): звучащий камертон прикладывают к темени.и одновременно с помощью пневматической воронки сгущают воздух в наружном слуховом проходе. В момент ком­прессии воздуха обследуемый с нормальным слухом почувст­вует снижение восприятия, что обусловливается ухудшениемподвижности звукопроводящей системы вследствие ее сдавления — опыт Желле положительный (G+).

При неподвижности стремени (отосклероз) никакого измене­ния восприятия в момент сгущения воздуха в наружном слуховом проходе не произойдет — опыт Желле отрицательный (G-). При заболевании звуковоспринимающего аппарата компрессия воздуха в слуховом проходе вызовет такое же ослабление звука, как и в норме.

4. Опыт Бинга (Bi): опыт проводят для определения отно­сительной и абсолютной проводимости звука через кость с по­мощью камертона С_ш. При этом костную проводимость сна­чала исследуют при открытом наружном слуховом проходе, а затем — при закрытом путем прижатия козелка к ушной рако­вине.

При нормальном слуховом анализаторе и, следовательно, хо­рошей подвижности цепи слуховых косточек выключение воз­душного звукопроведения (закрытый слуховой проход) приводит к увеличению длительности звукопроведения через кость. При нарушении воздушного звукопроведения костное звукопроведе-ние остается одинаковым при открытом и закрытом наруж­ном слуховом проходе.

5. Опыт Федеричи: исследование осуществляют с помощью камертона Ci₂₈ или С₅₁₂. Звучащий камертон вначале ставят на сосцевидный отросток, а после того как обследуемый переста­нет слышать его звучание, переставляют на козелок.

Нормально слышащий человек воспринимает звучание камер­тона, находящегося на козелке, дольше, чем помещенного на со­сцевидный отросток. При нарушении звукопроведения наблюда­ется обратная картина.

Исследование слуха с помощью элект­роакустической аппаратуры. Основной задачей исследования функции звукового анализатора с помощью электроакустической аппаратуры является всестороннее опре­деление остроты слуха, характера и уровня поражения его при различных заболеваниях.

Оценка слуха с помощью электроакустической аппаратуры имеет ряд преимуществ по сравнению с другими методами ис­следования слуховой функции (речью, камертонами): возмож­ность дозирования силы звукового раздражителя в общеприня­тых единицах — децибелах (дБ), выполнения исследования слуха у больных с выраженной тугоухостью, причем одновре­менно на обоих ушах, проведения разнообразных диагностичес­ких тестов с помощью надпороговой аудиометрии, сохранения постоянного уровня звукового сигнала в течение длительного периода времени благодаря стабильности напряжения тока. Вместе с тем преимущество исследования речью заключается в том, что оно наиболее адекватно для слуха, поскольку для чело­века главными являются не отдельные характеристики слуха, а восприятие так называемой живой речи. Камертональный метод также необходимо использовать во врачебной практике, по­скольку он позволяет уже при первичном осмотре без сложной аппаратуры определить характер нарушения слуха.

В зависимости от того, какой раздражитель используют при исследовании функции звукового анализатора, все аудио-метрические методики делят на три группы: тональные, речевые и шумовые. Кроме того, при необходимости проводят исследование слуха с помощью ультразвука по Сага-ловичу.

Тональная аудиометрия рассчитана на использование чис­тых тонов различных частот — от 100 до 8000 Гц. При речевой аудиометрии используют словесные тесты, записанные на пластинку или магнитную пленку, при шумовой — так назы­ваемый белый шум, получаемый с помощью звукового генера­тора, в сочетании с чистыми тонами.

В зависимости от силы раздражителя все методы аудиомет­рии делят на две группы: пороговые и надпорого-в ы е. При пороговой аудиометрии используют звуки пороговой интенсивности, т.е. едва слышимые, при надпороговой — достаточно громкие звуки, интенсивность которых значитель­но выше порогового восприятия.

С психофизиологической точки зрения различают два вида методов аудиометрии: субъективные и объектив-н ы е. Субъективные методы, или субъективная аудиометрия, базируются на субъективных ощущениях обследуемого и на сознательной, зависящей от его воли ответной реакции. Объ­ективная, или рефлекторная, аудиометрия основывается на рефлекторных безусловных и условных ответных реакциях об­следуемого, возникающих в организме в ответ на звуковое воздействие и не зависящих от его воли.

Такое многообразие методов исследования обусловлено теми задачами, которые стоят перед аудиологией, и потреб­ностями клинической отиатрии, в частности функциональной отохирургии, для которой предельно важно знать характер и уровень поражения звукового анализатора.

Тональная пороговая аудиометрия. Ис­следование включает определение порогов восприятия звуков разной частоты при их воздушном и костном проведении. Для этого определяют пороговую чувствительность органа слуха к звукам разной частоты, подаваемым через воздушные наушни­ки или костный телефон. Результаты исследования заносят на специальную бланк-сетку, получившую название «аудиограм-ма». Аудиограмма является графическим изображением поро­гового слуха. Таким образом, тональная пороговая аудиомет­рия прежде всего позволяет определить остроту слуха. По ха­рактеру пороговых кривых воздушной и костной проводимос­ти и их взаимосвязи можно получить и качественную характе­ристику слуха больного, т.е. установить, имеется у него нару­шение звукопроведения, звуковосприятия или смешанное (комбинированное) поражение.

Признаки нарушения звукопроведения: повышение порогов слуха по воздушной проводимости пре­имущественно в диапазоне низких и средних частот и в мень­шей степени — высоких; слуховые пороги по костной прово­димости сохраняются достаточно высокими, между пороговы­ми кривыми костной и воздушной проводимости имеется зна­чительный так называемый костно-воздушный разрыв.

Признаки нарушения звуковосприятия: воздушная и костная проводимость нарушены в одинаковой степени; костно-воздушный разрыв практически отсутствует; в начальных стадиях нарушается преимущественно воспри­ятие высоких тонов, а в дальнейшем — тонов на всех частотах; наличие обрывов пороговых кривых, т.е. отсутствие воспри­ятия звуков тех или иных частот; наличие «островков» слуха, Где сохранено восприятие звуков одной или двух частот; от­сутствие на аудиограмме кривой костной проводимости.

Смешанная, или комбинированная, ту­гоухость характеризуется наличием на аудиограмме при­знаков нарушения звукопроведения и звуковосприятия, т.е. наряду с повышением порогов слуха при костной проводимос­ти имеет место костно-воздушныи интервал: потеря слуха при воздушной проводимости превосходит потерю при костной проводимости.

Согласно анатомической схеме деления звукового анализа­тора, звукопроводящий отдел состоит из наружного и среднего уха и жидких сред внутреннего уха, а звуковоспринимающий отдел представлен рецептором, спиральным ганглием, ретро-лабиринтной частью, которая включает проводящие пути VIII пары черепных нервов, центральные проводники и корковую часть. Тональная пороговая аудиометрия позволяет опреде­лить локализацию патологии по отделам звукового анализато­ра лишь в самом общем виде, без конкретной детализации. Форму тугоухости уточняют с помощью дополнительных ме­тодов: надпороговой, речевой и шумовой аудиометрии и ис­следования слуха ультразвуком и низкочастотными тонами.

Тональная надпороговая аудиометрия. Исследование тихими звуками пороговой интенсивности не позволяет получить полное представление о способности зву­кового анализатора воспринимать разнообразные, постоянно встречающиеся в повседневной жизни звуковые раздражите­ли, интенсивность которых намного превышает пороговую, в частности звуки разговорной речи. При некоторых патологи­ческих изменениях в рецепторе больного уха, например при нейросенсорной тугоухости, наряду с понижением остроты слуха развивается повышенная чувствительность к громким звукам, при этом усиление восприятия громкости происходит так быстро, что достигает нормы раньше, чем в здоровом ухе. Такое явление получило название «феномен рекрутирования, или выравнивания, громкости» (recruitment phenomenon, s.loudness recruitment), а также известно как феномен ускорен­ного нарастания громкости (ФУНГ). Надпороговая аудиомет­рия позволяет на основании прямых или косвенных призна­ков выявить данный феномен, имеющий большое дифферен­циально-диагностическое значение для топического определе­ния уровня поражения кохлеарного аппарата. Существует более 30 методик обнаружения этого феномена. Общепри­знанными и наиболее распространенными являются класси­ческие методы Фаулера, Люшера, SISI-тест — определение индекса чувствительности к короткому нарастанию звука.

Заподозрить наличие ФУНГ можно при клиническом об­следовании. О нем свидетельствуют жалобы больного на не­переносимость громких звуков, особенно больным ухом, на­личие диссоциации между восприятием шепотной и разговор­ной речи: шепотную речь больной совсем не слышит или вос принимает у раковины, тогда как разговорную слышит с рас­стояния более 2 м; при проведении опыта Вебера происходят смена или внезапное исчезновение латерализации восприятия звука; при камертональном исследовании внезапно прекраща­ется восприятие звучания камертона при медленном отдале­нии его от больного уха.

Исследование слуховой чувствительно­сти к ультразвукам. Нормально слышащий человек воспринимает ультразвук при костном проведении в диапазо­не частот до 20 кГц и более. При различных формах тугоухос­ти, не связанной с поражением улитки, восприятие ультразву­ка сохраняется таким же, как в норме. При поражении улитки восприятие ультразвука и звуков речевых частот (до 8000 Гц) часто не совпадает, что позволяет уточнять характер пораже­ния. Кроме того, большое значение имеет исследование лате­рализации ультразвуков. С одной стороны, оно дает возмож­ность уточнить наличие латерализации в тех случаях, когда обычные звуки не дают четкой картины. С другой стороны, расхождение направления латерализации обычных звуков и ультразвуков имеет важное значение в диагностике, например при болезни Меньера.

Речевая аудиометрия. Внедрение в практику в 1930 г. речевой аудиометрии явилось большим достижением оториноларингологии, так как она позволяет более точно оп­ределить функциональное состояние звукового анализатора. В настоящее время речевую аудиометрию проводят тремя спо­собами: через воздушные наушники, через костный телефон и в так называемом свободном звуковом поле.

Устройство речевого аудиометра сходно с таковым тональ­ного. Различие заключается в том, что, помимо генератора частот, используемого для заглушения одного уха, в речевом аудиометре имеется магнитофон, на ферромагнитной ленте которого записаны слова специальных речевых таблиц, с по­мощью которых исследуют второе ухо. При подборе слов для таблицы учитывают основные физические показатели речи: ее амплитудную характеристику (акустическая мощность звука), частотную характеристику (акустический спектр), временную характеристику (длительность звука) и ритмико-динамичес-кий состав речи. Таблицы включают односложные и много­сложные слова, содержащие высокие и средние частоты или преимущественно низкие частоты; они рассчитаны для иссле­дования слуха у взрослых, а также детей дошкольного и млад­шего школьного возраста.

Речевая аудиометрия основывается на определении поро­гов разборчивости речи. Под разборчивостью речи понимают величину, определяемую как отношение числа правильно по­нятых слов к общему числу прослушанных, выражаемую в процентах. Так, если из 10 предложенных на прослушивание слов больной правильно разобрал все 10, это будет 100 % раз­борчивость, если правильно разобрал 8, 5, 2 слова, это будет 80, 50 и 20 % разборчивость соответственно, или пороги 100, 80, 50, 20 % разборчивости речи. Начальным, или первым, по­рогом считается уровень слухового восприятия речи, а не ее разборчивости; этот порог характеризуется появлением у об­следуемого восприятия звуков неопределенного характера. В норме он находится на уровне 0—10 дБ в зависимости от калибровки аудиометра. Порог 100 % разборчивости речи в норме чаще находится на уровне 20—30 дБ, т.е. равен уровню громкости шепотной речи, воспринимаемой нормально слы­шащим человеком.

В отличие от тональной на речевой аудиограмме по оси абсцисс отложены уровни интенсивности речи от 0 до 120 дБ с интервалом в 10 дБ, по оси ординат — пороги разборчивости речи снизу вверх, от 0 до 100 % с интервалом в 10 %.

При нарушении звукопроведения обычно достигается порог 100 % разборчивости речи, если увеличить интенсивность ее звучания. При сравнении тональной и рече­вой аудиограмм, как правило, порог слухового восприятия речи отличается от нормы на столько децибелл, на сколько имеется средняя потеря слуха в диапазоне речевых частот (500—4000 Гц) согласно тональной аудиограмме.

При нарушении звуковосприятия порог слухового восприятия речи также соответствует средней степе­ни тугоухости в диапазоне речевых частот согласно тональной аудиограмме. Что касается порога 100 % разборчивости речи, то здесь многое зависит и от степени тугоухости, и от выра­женности ФУНГ. При небольшой тугоухости и нерезко выра­женном ФУНГ сохраняется порог 100 % разборчивости, при значительно выраженном ФУНГ этот порог может отсутство­вать вследствие резкого и даже болезненного нарастания громкости. В подобных случаях дальнейшее увеличение гром­кости речи приводит к прогрессирующему снижению разбор­чивости. У таких больных относительно слабо выраженная ту­гоухость, согласно тональной аудиограмме, сочетается с резко выраженным нарушением разборчивости речи. Подобные дан­ные свидетельствуют о тонально-речевой диссоциации, обу­словленной резко выраженным ФУНГ.

При ретрокохлеарных (ретролабиринт-ных) поражениях также обнаруживается тонально-ре­чевая диссоциация, но в отличие от указанной выше она не объясняется ФУНГ, так как при этой патологии он обычно от­сутствует. Нарушение разборчивости в данном случае может быть обусловлено органическими расстройствами в проводя­щих путях, слуховых центрах и корковых представительствах. При значительном нарушении звуковосприятия 100 % порог разборчивости речи, как правило, не достигается.

Объективная аудиометрия. Такое исследова­ние приобретает особое значение для оценки состояния функ­ции звукового анализатора при поражении его центральных отделов, проведении трудовой и судебно-медицинской экс­пертизы. Безусловными рефлексами на звук являются реакции в виде расширения зрачков (улитково-зрачковый рефлекс) и закрывания век (мигательный рефлекс). Чаще всего использу­ют кожно-гальваническую и сосудистые реакции. При много­кратном звуковом раздражении кожно-гальванический реф­лекс может угасать, при болевом раздражении он сохраняется в течение длительного периода времени. Сочетая звуковое и болевое раздражения, можно выработать условный кожно-гальванический рефлекс и с его помощью определять слухо­вые пороги.

Сосудистую реакцию регистрируют с помощь плетизмогра­фии. Используя звуковое раздражение в сочетании с другими безусловными раздражителями (болевой, холодовой и пр.), можно выработать условный рефлекс на звук и определять слуховые пороги.

У маленьких детей чаще всего регистрируют реакцию при игровой аудиометрии, сочетая звуковое раздражение с появле­нием картинки в момент нажатия ребенком кнопки. Подавае­мые вначале громкие звуки заменяют более тихими и опреде­ляют слуховые пороги. Исследование слуха у детей грудного и младшего возраста, а также у психически неполноценных лиц производят с помощью особого метода, представляющего собой сочетание аудиометрии с регистрацией на ЭЭГ потен­циалов, вызванных в коре большого мозга звуковыми сигнала­ми. Этот метод, получивший название «слуховые вызванные по­тенциалы» (СВП), может быть использован и у лиц с нормаль­ной психикой, поэтому он получил широкое распространение в клинической практике. Поскольку изменения ЭЭГ в ответ на звуковые сигналы (обычно короткие — до 1 мс, называемые звуковыми щелчками) выражены слабо — меньше 1 мкВ, при регистрации производят их усреднение с помощью компьюте­ра. Более широко используют коротколатентные слуховые вы­званные потенциалы (КСВП), дающие представление о состоя­нии отдельных образований подкоркового пути слухового ана­лизатора. Однако они не позволяют составить сколько-нибудь полное суждение о реакции на стимул определенной частоты (так как сам стимул должен быть коротким). В этом отноше­нии более информативны длиннолатентные слуховые вызван­ные потенциалы (ДСВП). Они отражают ответы слуховой коры мозга на сравнительно длительные, т.е. имеющие опре­деленную частоту, звуковые сигналы, и их можно использо­вать для оценки слуховой чувствительности на разных часто­тах, т.е. составлять своего рода аудиограмму. Понятно, что это особенно важно в детской практике, когда обычная аудио грамма, основанная на осознанных ответах пациентов, не может быть применена. В то же время ДСВП легко дают арте­факты, поэтому для их регистрации нужно использовать ней-ротропные успокаивающие средства, а в ряде случаев — нар­коз.

В целом СВП — весьма заманчивая перспектива в аудиоло-гической диагностике. В процессе научного изучения и прак­тического использования СВП происходит их совершенство­вание и расширение. Однако понятно, что речь здесь идет об электрических ответах, а не о слухе как о субъективном вос­приятии, и нужно проявлять известную осторожность при трактовке результатов их регистрации во избежание непра­вильных заключений при диагностике и вообще установлении нормального состояния слуховой функции.

Наконец, «объективным» методом является широко ис­пользуемая в современной практической аудиологии акусти­ческая импедансометрия. Она включает две процедуры: 1) тим-панометрию, представляющую собой регистрацию импеданса барабанной перепонки под влиянием дозированного измене­ния внешнего (атмосферного) давления от максимума до ми­нимума; 2) регистрацию рефлекса внутриушных мышц (в ос­новном стапедиальной мышцы) на звуковое раздражение ба­рабанной перепонки. Тимпанометрия позволяет оценить по­движность тимпано-оссикулярной системы среднего уха и проходимость слуховой трубы. Рефлекс же мышц среднего уха дает представление о слуховой функции. Применение обоих методов в сочетании с тональной аудиометрией способствует значительному улучшению диагностики ушных заболеваний как у взрослых пациентов, так и, что крайне важно, у детей раннего возраста, когда получить ответ от ребенка при обыч­ной аудиометрии не представляется возможным.

47. Физиология вестибулярного аппарата. Методы.

Функция вестибулярного анализатора

Вестибулярная функция включает деятельность полукруж­ных каналов и мешочков преддверия. Адекватными раздра­жителями вестибулярных рецепторов являются ускорения разных видов. Угловые ускорения приводят к генерации воз­буждения в ампулярных рецепторах, все виды прямолиней­ных ускорений (центробежное, центростремительное и гра­витационное) — к раздражению в сенсорных пятнах пред­дверия. Кроме того, в sacculus, как теперь установлено, про­исходит рецепция вибрационных стимулов.

Рецепция ускорений в ампулярных и преддверных рецеп­торах осуществляется волосковыми сенсорными клетками (филогенетические дериваты механорецепторов), которые воз­буждаются благодаря свойству инерции эндолимфы (в полу­кружных каналах) и отолитовым мембранам (в преддверии). Инерционная система под воздействием ускорений способна сдавливать или отклонять волоски клеток сенсорного эпите­лия в ту либо другую сторону, тем самым вызывая нервные импульсы.

Существует пять типов вестибулярных реакций соответст­венно ассоциативным связям вестибулярных ядер.

1. Вестибулосоматические реакции обусловлены наличием вестибулоспинальных связей, они обеспечивают перераспре­деление мышечного тонуса при воздействии ускорений на ор­ганизм.

2. Окуломоторные реакции, обусловленные вестибулоглазо-двигательными связями, определяют возникновение нистаг­ма. Под вестибулярным нистагмом подразумевают непроиз­вольные ритмические, обычно сочетанные подергивания глаз­ных яблок двухфазного характера со сменой двух движений — медленного и быстрого. Медленное движение происходит в одну сторону, быстрое — в противоположную. Все вестибуляр­ные рефлексы, влияющие на поперечно-полосатую мускулату­ру, являются тоническими (однонаправленными). Только нистагм имеет двухфазный клонический характер, причем медленная фаза обусловлена раздражением ампулярного ре­цептора, а быстрая — компенсирующим влиянием глазодвига­тельного центра (возвращение глазных яблок в исходное поло­жение).

Физиологический смысл нистагма состоит в «фотографи­ровании» уходящих фрагментов окружающей среды при вра­щении.

3. Вестибуловегетативные реакции также имеют адаптаци­ онный характер и заключаются в повышении артериального давления, учащении сердцебиения, возникновении тошноты и даже рвоты при воздействии ускорений.

4. Вестибуломозжечковые реакции направлены на поддер­жание положения тела в пространстве посредством перерас­пределения мышечного тонуса в динамическом состоянии ор­ганизма, т.е. в момент совершения активных движений на фоне воздействия ускорений.

5. Центральный анализ и коррекция вестибулосенсорной ре­акции (головокружение) обусловлены наличием вестибулокор-тикальных связей с корой большого мозга.

Таким образом, при раздражении ампулярных рецепторов возникает афферентная импульсация, распространяющаяся по описанным выше ассоциативным связям и вызывающая пере­численные безусловные рефлексы, которые возникают с боль­шим постоянством, т.е. имеют закономерный характер.

Вестибулосоматические реакции (анимальные рефлексы) при раздражении ампулярных рецепторов проявляются в виде отклонения рук, ног, туловища и головы в сторону движения эндолимфы (в сторону медленного компонента нистагма) — для горизонтального полукружного канала и в обратную сто­рону — для остальных каналов. Эта же закономерность откло­нения проявится и при ходьбе в момент действия рефлекса. Следовательно, при раздражении ампулярного рецептора воз­никает афферентная импульсация к двигательным, вегетатив­ным, мозжечковому и корковому центрам, вызывающая безус­ловные рефлексы.

Эвальду удалось в эксперименте запломбировать гладкий конец полукружного канала голубя, рядом с пломбой ввес­ти в канал полую иглу и с помощью поршня шприца направ­лять движения эндолимфы в одну или другую сторону и ре­гистрировать при этом характер возникающих реакций.

Первый закон Эвальда — реакции возникают только с того полукружного канала, который находится в плоскости вращения, несмотря на то что какое-то менее силь­ное смещение эндолимфы происходит и в каналах, располо­женных на плоскости вращения. При этом проявляется регу­лирующее значение центральных отделов анализатора. Следо­вательно, реакция с полукружных каналов (нистагм, отклоне­ние конечностей и т.д.) всегда возникает в плоскости враще­ния.

Второй закон Эвальда — направлению движения эндолимфы всегда соответствует направление медленного компонента нистагма, направление отклонения конечностей, корпуса и головы. Следовательно, быстрый компонент нистаг­ма (или просто нистагм) будет направлен в противоположную сторону. Например, после вращения в кресле Барани по часо­вой стрелке (вправо) движение эндолимфы в горизонтальном полукружном канале после остановки будет продолжаться вправо. Согласно этому закону Эвальда, в данном случае и поствращательный нистагм будет направлен влево, а отклоне­ние конечностей, туловища и головы произойдет вправо. Если с помощью электронистагмографии произвести регистрацию нистагма не после остановки, а в момент вращения вправо, то будет выявлен нистагм вправо. Это объясняется тем, что в пе­риод наращивания вращения вправо эндолимфа будет отста­вать от стенок канала, смещаясь в противоположную сторону, т.е. влево, следовательно, и медленный компонент нистагма будет направлен влево, а быстрый — вправо.

Третий закон Эвальда — движение эндолимфы в сторону ампулы (ампулопетально) в горизонтальном полу­кружном канале вызывает в значительной мере более сильную реакцию, чем движение эндолимфы к гладкому концу (ампу-лофугально). Из этого закона следует, что, поскольку после вращения вправо эндолимфа движется в правом горизонталь­ном канале ампулофугально, а в левом — ампулопетально, после вращения вправо возбуждается в основном левый лаби­ринт, а раздражением правого лабиринта при клиническом исследовании можно пренебречь. Однако при этом нужно иметь в виду, что реакции с менее раздражаемого лабиринта, хотя и незначительно, усиливают реакции второго лабиринта, кроме того, в вертикальных каналах эта реакция будет обрат­ной.

Исследование функций вестибулярного анализатора

У больного выясняют наличие жалоб на головокружение: ощущение движения окружающих предметов или собственно­го тела (системное головокружение), нарушение походки, па­дение в ту или иную сторону, тошнота и рвота, усиление голо­вокружения при перемене положения головы. Собирают анамнез заболевания.

Исследование устойчивости в позе Ром­бе р г а. 1. Обследуемый стоит, носки и пятки вместе, руки вытянуты на уровне груди, пальцы рук раздвинуты, глаза за­крыты (его надо подстраховать, так как он может упасть). При нарушении функции лабиринта обследуемый будет падать в сторону, противоположную направлению нистагма. 2. Голову обследуемого поворачивают на 90° влево: при поражении ла­биринта меняется направление падения. То же происходит при повороте головы вправо, при этом сохраняется законо­мерность направления падения в сторону, противоположную направлению нистагма. Например, у обследуемого нистагм вправо. При повороте головы на 90° влево направление нис­тагма сохраняется, но изменяется его ориентация по отноше­нию к туловищу: медленный компонент направлен назад, об­следуемый падает в сторону медленного компонента, т.е. назад.

При заболевании мозжечка перемена положения головы не влияет на направление падения: обследуемый падает только в сторону, соответствующую стороне поражения.

Определение походки по прямой линии и фланговой. 1. По прямой линии: обследуемый с за­крытыми глазами делает пять шагов по прямой линии вперед и, не поворачиваясь, пять шагов назад. При нарушении функ­ции вестибулярного анализатора обследуемый отклоняется от прямой линии в сторону поражения. 2. Фланговая походка: обследуемый отставляет правую ногу вправо, затем пристав­ляет левую и делает таким образом пять шагов, а потом так же делает пять шагов в левую сторону. При нарушении функ­ции вестибулярного анализатора обследуемый фланговую по­ходку хорошо выполняет в обе стороны, при поражении моз­жечка — не может выполнить ее в сторону поражения (из-за падения).

Указательная проба. Врач садится напротив об­следуемого, вытягивает руки на уровне груди, указательные пальцы вытянуты, остальные сомкнуты в кулак. Руки обследу­емого на коленях, пальцы в аналогичном положении. Обсле­дуемый, поднимая руки, должен боковыми поверхностями указательных пальцев попасть в указательные пальцы врача. Вначале обследуемый проделывает это 3 раза с открытыми глазами, затем — с закрытыми. При нормальном состоянии лабиринта он попадает в пальцы врача, при поражении лаби­ринта промахивается обеими руками в сторону, противополож­ную направлению нистагма, при поражении мозжечка прома­хивается одной рукой (на стороне заболевания) в сторону пора­жения.

Выявление адиадохокинеза (специфический симптом заболевания мозжечка). Обследуемый стоит в позе Ромберга и производит обеими руками супинацию и прона­цию. При нарушении функции мозжечка наблюдается резкое отставание руки на стороне поражения.

Выявление спонтанного нистагма. Врач садится напротив обследуемого, устанавливает свой II палец вертикально на уровне его глаз справа впереди от них на рас­стоянии 60—70 см и просит обследуемого смотреть на палец. При этом нужно следить, чтобы отведение глаз (в данном слу­чае вправо) не превышало 40—45°, так как перенапряжение глазных мышц может сопровождаться подергиванием глазных яблок. В заданном положении определяют наличие или отсут­ствие нистагма. Если спонтанный нистагм есть, определяют его характеристики.

Нистагм может быть охарактеризован следующим образом. По плоскости различают горизонтальный, вертикаль­ный и ротаторный нистагм. По направлению горизон­тальный нистагм может быть правосторонним и левосторон­ним. По амплитуде нистагм бывает крупно-, средне- и мелкоразмашистым. По силе различают нистагм I степени, который регистрируется только при отведении глаз в сторону быстрого компонента, II степени (при взгляде прямо перед собой) и III степени, когда нистагм заметен даже при отведе­нии глаз в сторону медленного компонента. По частоте различают живой и вялый нистагм. По ритму нистагм может быть ритмичным и дизритмичным. Примерная характе­ристика нистагма: имеется спонтанный горизонтальный нис­тагм вправо, II степени, мелкоразмашистый, живой. Нужно иметь в виду, что, хотя и редко, встречается врожденный спонтанный нистагм, который отличается постоянностью, равномерностью колебаний, отсутствием медленного и бы­строго компонентов и независимостью от направления взгля­да. В норме нистагм возникает при слежении за быстро дви­жущимися предметами (например, железнодорожный нис­тагм).

Калорическая проба. У обследуемого выясняют, не было ли у него заболевания среднего уха. Затем необходимо провести отоскопию. При отсутствии перфорации в барабан­ной перепонке можно приступить к выполнению калоричес­кой пробы.

Обследуемый сидит, его голова отклонена назад на 60° (при этом горизонтальный полукружный канал располагается в вертикальной плоскости). Врач набирает в шприц Жане 100 мл воды температуры 25 °С (холодовая калоризация по Благовещенской). В течение 10 с промывают наружный слу­ховой проход, направляя струю воды по его задневерхней стенке.

Определяют время от конца введения воды в ухо до начала нистагма — латентный период (в норме он равен 25—30 с). При этом обследуемый фиксирует взгляд на пальце врача, установленном слева при промывании правого уха (при про­мывании левого — справа) на расстоянии 60—70 см от глаз, затем глаза фиксируют прямо и вправо. После определения нистагма в каждом положении глаз определяют силу нистагма: если он наблюдается только при отведении глаз в сторону медленного компонента, то его сила I степени, если нистагмостается и при взгляде в сторону быстрого компонента, то констатируют наибольшую, III, степень, если же он при этом отведении отсутствует, а при взгляде прямо появляется, то это II степень.

Нистагм оценивают также по плоскости, направлению, амплитуде, быстроте; затем обследуемый переводит взгляд в сторону быстрого компонента, и в это время определяют про­должительность нистагма. В норме продолжительность экспе­риментального нистагма после указанной калоризации равна 30-60 с.

Тепловую калоризацию водой температуры 49 °С произво­дят аналогично холодовой калорической пробе. При промыва­нии холодной водой нистагм (его быстрый компонент) на­правлен в сторону, противоположную той, на которой распо­лагается исследуемое ухо, при промывании горячей водой — в ту же сторону.

Вращательная проба. Обследуемый садится во вращающееся кресло Барани. Спина его должна плотно при­легать к спинке кресла, ноги стоят на подставке, руки лежат на подлокотниках, запорная планка, предохраняющая обсле­дуемого от выпадения из кресла, закреплена. Обследуемый за­крывает глаза, его голову наклоняют на 30° вперед и вниз. Вращение производят равномерно: 10 оборотов вправо (по ча­совой стрелке) за 20 с, после чего кресло резко останавливают. При этом ток эндолимфы в горизонтальных полукружных ка­налах по инерции будет продолжаться вправо, следовательно, медленный компонент нистагма также будет направлен впра­во, а быстрый компонент — влево.

Сразу после остановки кресла обследуемый должен быст­ро поднять голову и фиксировать взгляд на пальце, который врач держит слева спереди на расстоянии 60—70 см от его глаз.

Врач определяет нистагм по направлению (вправо, влево, вверх, вниз), плоскости (горизонтальный, ротаторный, верти­кальный), силе (I, II, III степени), амплитуде (мелко-, средне-или крупноразмашистый), быстроте (живой, вялый) и продол­жительности (в норме 20—30 с).

Пневматическая (фистульная) проба. Она заключается в компрессии воздуха в слуховом проходе. Обсле­дуемый фиксирует взгляд на левой ушной раковине врача, который сидит напротив него. Врач слегка смазывает вход в наружный слуховой проход персиковым или другим маслом (или смачивает водой), затем II пальцем левой руки надавли­вает на козелок (слегка вдавливает его) справа или сгущает воздух в слуховом проходе с помощью баллона. При нормаль­ном состоянии лабиринта нистагма не будет. При наличии фистулы в горизонтальном полукружном канале нистагм будет направлен в ту же сторону, т.е. вправо. При разрежении воздуха в наружном слуховом проходе (при декомпрессии) возника­ет нистагм в противоположную сторону, т.е. влево. Аналогич­но проводят пневматическую пробу слева. Отклонение туло­вища происходит в сторону, противоположную направлению нистагма. Эту пробу можно провести и с помощью баллона Политцера.

Исследование функции отолитового аппа­рата (отолитовая проба). Обследуемый садится в крес­ло Барани, закрывает глаза и наклоняет голову вместе с тулови­щем вперед на 90°. Врач производит вращение вправо, а затем влево (в каждом случае по 5 оборотов за 10 с) и резко останав­ливает кресло (рис. 5.15). После этого регистрируют возмож­ные двигательные реакции. Через 5 с после вращения обследу­емому предлагают открыть глаза и выпрямиться. По величине отклонения (в градусах) головы и туловища от средней линии в сторону последнего вращения и вегетативным реакциям оце­нивают состояние функции отолитового аппарата. Сомати­ческие реакции после отолитовой пробы (наклон головы, туловища) бывают трех степеней: I степень (слабая) — отклоне­ние на 0—5°, II степень (средней силы) — на 5—30°, III степень (сильная) — обследуемый теряет равновесие и падает. Вегета­тивные реакции: I степень (слабая) — побледнение лица, замедление пульса, II степень (средней силы) — холодный пот, тошнота, III степень — бурная двигательная реакция, рвота, обморок.

47. Заболевания наружнего уха

яЗаболевания наружного уха включают острые и хроничес­кие воспаления различных тканей ушной раковины и наруж­ного слухового прохода.

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (erisipelas) представляет собой мест­ный инфекционный воспалительный процесс на коже, обуслов­ленный гемолитическим стрептококком, с выраженной, обычно общей реакцией организма.

Процесс может возникать в области наружного уха первич­но или вторично при переходе воспаления с кожи лица или головы.

Этиология. Рожа в определенной мере является след­ствием нарушения защитных иммунобиологических механиз­мов организма в сочетании с инфицированными поврежде­ниями ушной раковины, заушной области и слухового прохо­да в виде расчесов, трещин, царапин кожи или при наружных отитах. Повреждения кожи при расчесах особенно опасны, когда имеются гнойнички, при гноетечении из среднего уха. Рожа наружного слухового прохода может распространиться на барабанную перепонку, вызвать ее прободение с последую­щим воспалением среднего уха (рожистый средний отит).

Клиническая картина — выраженная гиперемия (эритематозная форма) и припухлость кожи всей ушной рако­вины, включая мочку, резкая ее болезненность при пальпа­ции. Буллезная форма характеризуется, кроме того, образова­нием пузырьков с серозным содержимым. При ограниченном воспалении пораженный участок четко отграничен от окру­жающей здоровой кожи как окраской, так и припухшим вали­ком. Покраснение и припухание часто распространяются на сосцевидный отросток; в таком случае возможно ошибочное предположение о мастоидите. Заболевание обычно сопровож­дается повышением температуры тела (до 39—40 °С), ознобом. Больные ощущают жжение в области уха. В тяжелых случаях рожа может принять затяжное течение с периодическими затиханиями и обострениями процесса; легкие случаи заканчи­ваются выздоровлением через 3—4 дня.

Диагностика. Распознавание рожистого воспаления не представляет трудности; его следует дифференцировать от хондроперихондрита (в этом случае мочка раковины не вовле­кается в процесс). При мастоидите наблюдаются воспалитель­ные изменения барабанной перепонки. При рожистом воспа­лении перепонка, как правило, интактна. При наличии гнойно­го отита распространение красноты и припухлости за пределы уха и сосцевидного отростка свидетельствует о роже. Для рожи характерна четкая граница между больной и здоровой кожей. Пальпация и даже прикосновение к пораженной коже вызы­вают острую боль, что отличает рожу от экземы (для послед­ней характерен кожный зуд).

Лечение. С большим успехом применяют один из анти­бактериальных препаратов внутрь: этазол по 3—4 г в сутки каж­дые 4 ч равными дозами; левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки, олететрин по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки; эритромицин по 250 000 ЕД 4—5 раз в сутки; внутримышечные инъекции пени­циллина 4—6 раз в сутки по 1 000 000—2 000 000 ЕД. Учитывая, что стрептококк всегда высокочувствителен к пенициллину, именно этот препарат назначают для инъекции в тяжелых слу­чаях. Пораженную кожу облучают ультрафиолетом (эритемная доза), смазывают индифферентными или противовоспалитель­ными мазями (ихтиоловая). Больные незаразны, поэтому в слу­чае госпитализации могут находиться в общих палатах.

Перихондрит

Перихондрит (perichondritis) — диффузное воспаление над­хрящницы. В процесс, как правило, вовлекается кожа наружно­го уха. Различают серозный и гнойный перихондрит, послед­ний бывает чаще.

Этиология. Причиной перихондрита является попа­дание инфекции (чаще синегнойной палочки — В. pyocyaneus) в надхрящницу при травме ушной раковины. В ряде случаев перихондрит следует рассматривать как осложнение фурунку­ла слухового прохода, гриппа, реже туберкулеза. Серозный пе­рихондрит развивается при проникновении слабовирулентной инфекции в момент укуса насекомого, при ожоге и т.д.

Клиническая картина. Первым и основным симп­томом перихондрита является боль в ушной раковине или слу­ховом проходе. Она может предшествовать реактивной ин­фильтрации кожи наружного уха. Появляющаяся довольно бы­стро припухлость распространяется по всей ушной раковине, исключая мочку. В начале заболевания кожа изменена мало. Припухлость ее не бывает равномерной, имеет бугристый характер. В дальнейшем в этих местах возникает флюктуация за счет образования гнойного экссудата между надхрящницей и хря­щом. Пальпация ушной раковины чрезвычайно болезненна. Если больному своевременно не оказана помощь, воспаление может привести к гнойному расплавлению хряща с отторжением некротических тканей; оно заканчивается рубцеванием, смор­щиванием и обезображиванием ушной раковины. Серозный пе-рихондрит протекает менее бурно, чем гнойный.

Диагностика не представляет трудностей. В начале заболевания перихондрит следует отличать от рожистого вос­паления и отогематомы.

Лечение. В первые дни заболевания проводят местное и общее противовоспалительное лечение. Из антибиотиков с успехом применяют эритромицин (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сут­ки внутрь), тетрациклин, олететрин или окситетрациклин (по 200 000—250 000 ЕД 4—6 раз в сутки внутрь), аугментин, клофо-ран, таревид и др. К этим препаратам синегнойная палочка более чувствительна. Хороший результат дают примочки из бу-ровской жидкости, спирта; пораженную часть раковины смазы­вают 5 % настойкой йода, 10 % ляписом. При перихондрите обя­зательна физиотерапия (при отсутствии противопоказаний со стороны других органов) в виде УФ-облучения, воздействия то­ками УВЧ, СВЧ или лазером.

При появлении флюктуации необходимо произвести широкий разрез тканей параллельно контурам раковины и выскаблива­ние ложкой полости абсцесса для удаления некротизированных тканей.

В полость вкладывают тампон, пропитанный раствором антибиотиков или с гипертоническим раствором. На ухо на­кладывают влажную повязку. Перевязки необходимо делать ежедневно, при тяжелом течении — 2 раза в сутки. После пре­кращения выделений накладывают тугую повязку на ушную раковину. Вялое течение заболевания и неэффективность ле­чения указывают на необходимость проведения аутогемотера-пии, лазерного облучения, витаминотерапии, введения гамма-глобулина, кислорода местно и т.д.

Экзема

Экзема — серозное воспаление кожи с хроническим остроре-цидивируюшим течением и полиморфизмом элементов сыпи (мелкие серопапулы или пузырьки на фоне отечной эритемы с мокнутием и образованием корок; крупнофестончатые очаги, эритематозно-шелушашиеся пятна и т.д.). Экзема наружного уха встречается относительно часто, особенно у детей.

Этиология. Заболевание развивается обычно в ре­зультате раздражения кожи ушной раковины и слухового про­хода выделениями из уха при остром и хроническом гнойном среднем отите (микробная форма), йодистыми препаратами, при длительном воздействии каменноугольной и цементной пыли и др. (аллергическая форма). Экзема может возникнуть как проявление непереносимости различных веществ (аллер­гическая форма) или на почве ряда общих заболеваний (диа­бет, некоторые формы обменных нарушений).

В детском возрасте провоцируют возникновение экземы экссудативный диатез, рахит, нередко туберкулез. Экзема на­ружного уха появляется после травматического воздействия при проникновении инфекции и ослаблении местной сопро­тивляемости организма.

В течении болезни различают острую экзему (eczema acu-tum) и хроническую (eczema chronicum). В первом случае в процесс вовлекаются в основном поверхностные слои кожи, во втором — поверхностные и глубокие слои. При хроничес­кой форме экземы утолщается кожа ушной раковины и наруж­ного слухового прохода, в результате чего просвет его значи­тельно суживается, появляются трещины у входа в наружный слуховой проход.

В детском возрасте чаще встречается мокнущая форма эк­земы, у взрослых — мокнущая и сухая; при последней проис­ходит обильное шелушение эпидермиса кожи.

Клиническая картина. Начальная стадия острой экземы характеризуется гиперемией, утолщением кожи ушной раковины и наружного слухового прохода за счет инфильтра­ции. Слуховой проход резко суживается. Больные жалуются на постоянный и мучительный зуд в ушах. В результате почесы­ваний возникают ссадины и расчесы. Появляются мелкие пу­зырьки с серозным содержимым, при самопроизвольном вскрытии их серозная жидкость вытекает наружу, появляется мокнутие.

Контакт жидкости с воздухом приводит к образованию корок серовато-желтого цвета. Присоединение вторичной ин­фекции ведет к развитию ограниченного или диффузного на­ружного отита. При наличии общих заболеваний у больного экзема принимает хроническое течение и процесс распростра­няется в глубь кожи. Болезнь часто рецидивирует.

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинических симптомах (краснота, утолщение кожи, мокну­тие, корки или шелушение). Острую форму необходимо отли­чать от рожистого воспаления наружного уха, наружного отита и грибкового поражения наружного уха. При рожистом воспа­лении нет зуда, пальпация пораженной области резко болез­ненна, граница воспаления четкая. При экземе наблюдается обратная картина. Грибковый процесс диагностируют с помощью специального микологического исследования, в частнос­ти, изучения соскоба с кожи уха (нативный препарат) под микроскопом и культуральных посевов на питательные среды для идентификации вида грибка.

Лечение. Терапия экземы предусматривает лечение ос­новного заболевания, явившегося причиной экземы. Из общих средств назначают антигистаминные препараты (зади-тен и др.), иммуномодуляторы (продигиозан и др.). Местно ежедневно производят гигиенический туалет пораженной об­ласти эфиром или спиртом (без воды). Для смягчения зуда применяют припудривание тальком или окисью цинка. Хоро­ший терапевтический эффект при мокнущей форме дает еже­дневное орошение пораженной кожи аэрозолем оксикорта. При шелушении назначают мази — оксикорт, гекортон, це-лестодерм и др., которые дают хороший результат. Применяют 1,5 % раствор бриллиантового зеленого, цинковую мазь с ры­бьим жиром, 3 % желтую ртутную мазь, мази с ихтиолом, АСД (5 %) и т.д.

Корки удаляют после предварительного их размягчения растительным или вазелиновым маслом, затем накладывают окситетрациклиновую или преднизолоновую мази.

Медикаментозное лечение сочетают с физиотерапией — УФ-облучением в субэритемных дозах и УВЧ. Особое внима­ние следует обращать на общее состояние больного, особенно ребенка. Предупреждение экземы состоит в устранении всех раздражающих факторов, способствующих развитию дермати­тов. Следует исключить мытье ушей водой, так как она ухуд­шает течение процесса, строго соблюдать гигиенический уход за ухом при гноетечении из среднего уха при остром и хрони­ческом отитах. Необходимо рационализировать питание, про­водить лечение общих заболеваний (кишечных, обмена ве­ществ и т.д.).

Фурункул наружного слухового прохода

Фурункул (otitis externa circumscripta) — острое гнойное вос­паление волосяного мешочка, сальной железы с ограниченным воспалением кожи и подкожной клетчатки перепончато-хря­щевой части наружного слухового прохода.

Этиология. Заболевание возникает в результате про­никновения инфекции, чаще стафилококков, в сальные и во­лосяные мешочки при раздражении загрязненной кожи мани­пуляциями в ухе шпильками, пальцами, особенно у лиц, стра­дающих гноетечением из него. Общими предрасполагающими факторами являются простуда, нарушение обмена, в частнос­ти углеводного, неполноценное питание, авитаминозы и т.д.

Фурункул наружного слухового прохода может быть также при общем фурункулезе.

Клиническая картина. Ведущим симптомом фу­рункула наружного уха является сильная боль. Из уха она может иррадиировать в глаз, зубы, шею, иногда диффузно распростра­няется по всей голове. Боль усиливается при разговоре и жева­нии вследствие того, что суставная головка нижней челюсти, смещаясь, оказывает периодическое давление на стенки наруж­ного слухового прохода и, следовательно, на участок воспален­ной кожи. Резкая болезненность возникает при надавливании на козелок и нижнюю стенку слухового прохода, при оттягивании ушной раковины. В основе этой болезненности лежит тот же ме­ханизм, что и при появлении боли в момент разговора или жева­ния. При отоскопии видно округлое возвышение гиперемиро-ванной воспаленной кожи, суживающее просвет слухового про­хода. Иногда можно видеть несколько фурункулов. Введение ушной воронки крайне затруднено из-за припухлости и боли. Инфильтрация кожи нередко распространяется на мягкие ткани, окружающие ушную раковину, на сосцевидный отрос­ток. Регионарные околоушные лимфатические узлы увеличива­ются, становятся плотными и болезненными при пальпации. При расположении фурункула на передней или нижней стенках в области санториниевых щелей инфекция может перейти на околоушную железу и вызвать ее воспаление.

Температура тела у больного с фурункулом зависит от яв­лений интоксикации, нередко можно наблюдать ее резкое по­вышение и озноб, большие перепады температуры тела (1—2 градуса) указывают на развитие сепсиса. Фурункул наружного уха чаще самопроизвольно вскрывается после созревания. В этот момент больной отмечает исчезновение боли, самочувст­вие постепенно улучшается. Средняя продолжительность за­болевания 7 дней, однако возможны рецидивы.

Диагностика основывается на данных анамнеза, жа­лобах, результатах обследования (болезненность при надавли­вании на козелок, жевании и т.д.). Часто фурункул можно ви­деть без помощи инструментов, если он локализуется у входа в слуховой проход; в остальных случаях осмотр производят с по­мощью узкой ушной воронки. В начале заболевания бывает заметен просвечивающий стержень, а после опорожнения можно увидеть кратерообразное углубление на припухлости, откуда выделяется гной.

В дифференциально-диагностическом плане следует ис­ключить мастоидит. При фурункуле наружного уха в отличие от мастоидита припухлость и болезненность будут выражены прежде всего в области прикрепления ушной раковины, при мастоидите снижается слух, боль в области сосцевидного от­ростка. При фурункуле барабанная перепонка нормальная и слух не изменяется.

В плане общего обследования больного необходимо произ­водить исследование крови и мочи на содержание сахара и стерильность (рецидивирование фурункула нередко связано с диабетом).

Лечение. В первые дни заболевания применяют анти­бактериальные препараты (аугментин, рулид, стрептоцид, эритромицин или тетрациклин внутрь; в тяжелых случаях на­значают пенициллин в инъекциях по 1 000 000 ЕД 4—6 раз в сутки и др.). В наружный слуховой проход вводят турунду, пропитанную борным спиртом. Такие турунды оказывают местное противовоспалительное действие. В ряде случаев, особенно при стихании процесса, применяют стрептоцидо-вую, пенициллиновую или 1 % левомицетиновую эмульсию. Назначают жаропонижающие и болеутоляющие средства — ацетилсалициловую кислоту, анальгин, парацетамол, тайленол и т.д. Иногда применяют аутогемотерапию (2—3 внутримы­шечные инъекции крови, взятой из вены в количестве 7—10 мл, с промежутком в 48 ч).

В тех случаях, когда фурункул созрел (обычно на 4-й день заболевания), усилился болевой синдром или возникает опас­ность нагноения лимфатических узлов, следует вскрыть фу­рункул. Разрез делают под кратковременным наркозом или местным обезболиванием в месте наибольшего выбухания фу­рункула, затем удаляют стержень и гной, а образовавшуюся полость обрабатывают 5 % йодной настойкой. Слуховой про­ход осушают и затем вводят турунду, смоченную спиртом или гипертоническим раствором с целью дренажа 2 раза в день.

Общее укрепляющее лечение имеет важное значение, од­нако при назначении терапевтических средств и процедур сле­дует принять во внимание данные обследования других орга­нов и систем. Общее противовоспалительное лечение предпо­лагает применение антибиотиков, сульфаниламидов, аутовак-цины и стафилококкового анатоксина, комплекса витаминов.

Разлитое воспаление наружного слухового прохода

Наружный диффузный omum (otitis exterra diffusa) представ­ляет собой острое или хроническое инфекционное разлитое вос­паление кожи наружного слухового прохода.

Возникает в результате проникновения инфекции через мелкие травматические повреждения кожи, образующиеся чаще всего при манипуляциях в ухе. Кроме того, повреждения кожи при химических и термических ожогах или травмах спо­собствуют проникновению в нее гноеродных и других микро­организмов. На развитие заболевания влияет переохлаждение организма. Среди микробов наиболее часто встречаются стрептококки, стафилококки, B.proteus, синегнойная палочка и др. При этой форме наружного отита воспаление приобрета­ет разлитой характер, захватывая и барабанную перепонку. Оно распространяется на глубокие слои кожи, подкожную клетчатку. Такое течение процесса, как правило, наблюдается на фоне аллергии или обменных нарушений.

Клиническая картина. Клиническая картина за­болевания складывается из симптомов, присущих мокнущей экземе и фурункулу уха (зуд кожи, гнилостные выделения, бо­лезненность при надавливании на козелок и т.д.). При отоско­пии в острой стадии процесса отмечают гиперемию и ин­фильтрацию кожи перепончато-хрящевой части слухового прохода. Припухшая кожа суживает в различной степени его просвет. В глубине прохода можно видеть кашицеобразную массу, состоящую из десквамированного эпидермиса и гноя с резким гнилостным запахом. Барабанная перепонка умеренно гиперемирована и покрыта слущенным эпидермисом. При хроническом течении заболевания отмечается значительное утолщение кожи слухового прохода и барабанной перепонки вследствие воспалительной инфильтрации.

Диагностика основывается на анамнезе, типичных жалобах и данных осмотра. Проводится дифференциальная диа­гностика с заболеванием среднего уха, отомикозом. Иногда при наличии выделений из уха и одновременном покраснении бара­банной перепонки дифференциальная диагностика разлитого наружного отита и воспаления среднего уха затруднена. В этих случаях правильный диагноз можно установить в результате тщательного ежедневного наблюдения за течением процесса, проводят отоскопию под микроскопом. Микологические и бак­териологические анализы помогут уточнить диагноз.

Лечение. Назначают рациональную диету, богатую ви­таминами; противовоспалительную терапию, согревающий компресс. При выделениях из уха производят промывание теплым 2 % раствором борной кислоты или фурацилина (1:5000) и т.д., после этого тщательно высушивают и припуд­ривают слуховой проход порошком борной кислоты. При зуде назначают капли в ухо: 1 % ментол в персиковом масле, 2 % сульфатиазоловую или 1—2 % желтую ртутную мази. Хороший результат дает смазывание слухового прохода 2—3 % раство­ром ляписа или 1—2 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Благоприятно действуют преднизолоновая мазь, эмульсия гидрокортизона, УВЧ-терапия и УФО, лазеротера­пия. Эффективны при диффузном наружном отите ушные капли — полидекса и отофа. Полидекса представляет собой комбинированный препарат, в состав которого входят анти­биотики — неомицин и полимиксин В, а также дексаметазон. Отофа содержит антибиотик рифампицин. После тщательногопромывания слухового прохода в его просвет вводят турунду с отофой или полидексой или в наружный слуховой проход вли­вают по 5 капель препарата 3 раза в день, продолжительность лечения не более 5 дней. При аллергическом характере про­цесса показана десенсибилизирующая терапия — димедрол, супрастин, тавегил, кларитин, телфаст, зиртек и др. В таких случаях необходимо аллергологическое обследование.

Как правило, заболевание излечивается в короткий срок, однако иногда отмечаются рецидивы. В этих случаях проводят лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами с учетом данных бактериологического и микологического ис­следований. При хроническом течении заболевания с успехом может быть применен стафилококковый анатоксин. С целью повышения общего иммунитета показаны аутогемотерапия, витамины (групп А, В, С). Большое значение в предупрежде­нии заболеваний кожи наружного уха имеет правильный гиги­енический уход при гнойных отитах, особенно необходимый у детей. Важной профилактической мерой является рекоменда­ция не удалять ушную серу из слухового прохода самостоя­тельно с помощью спичек, булавок и т.д., так как это ведет к появлению зуда, расчесов и дерматита.

Отомикоз

Отомикозом (otomicosis) называют грибковое заболевание, обусловленное развитием на стенках наружного слухового про­хода различного рода плесневых грибов: Aspergillus, Penicillium, Rnizopus, а также дрожжеподобных грибов рода Candida и т.д.

Этиология. Причинами отомикоза могут быть такие факторы, как предшествующие дерматиты области наружного слухового прохода, болезни экзематозного характера, хрони­ческий гнойный средний отит, микротравмы кожи слухового прохода. Антибиотикотерапия, которая подавляет нормальную микрофлору, как при местном, так и при общем применении, вызывает дисбактериоз, на фоне которого развиваются все не­чувствительные к антибиотикам микробы и в первую очередь — грибы. Длительное местное применение гормональных пре­паратов также нередко приводит к грибковому поражению на­ружного слухового прохода. Факторами, предрасполагающими к развитию отомикоза, являются общая или местная аллергия, нарушения обмена веществ, углеводного обмена и нейрогор-монального состояния, а также функций серных желез, осо­бые условия работы, такие как у заготовителя утильсырья, гар­деробщика, приемщика старых вещей и т.д. Кроме того, для жизнедеятельности грибов в наружном слуховом проходе име ется ряд благоприятствующих моментов — свободный доступ атмосферного воздуха, обеспечивающий необходимые для пи­тания грибов кислород и углекислый газ, отсутствие прямого действия солнечных лучей, препятствующих развитию грибов, повышенная влажность, благоприятные температурные усло­вия, отсутствие механических повреждений для мицелия гриба, так как благодаря специфическому анатомо-физиоло-гическому строению наружного слухового прохода грибы за­щищены от внешних влияний; развиваясь, они образуют гус­тые сплетения мицелия, вызывающие воспаление кожи.

Клиническая картина. Патологический процесс в наружном ухе, вызванный грибами, начинается малозаметно для больного и лишь постепенно достигает полного развития. Явные симптомы возникают при прорастании мицелия в глу­бину кожи. Основные симптомы отомикоза — постоянный сильный зуд в ухе, повышенная чувствительность слухового прохода и ушной раковины, ощущение полноты, заложеннос­ти и шума в ухе, скудные выделения. Боль в ухе при отсутст­вии обострения выражена слабо; некоторые больные жалуют­ся на головную боль на стороне больного уха.

При отоскопии слуховой проход сужен на всем протяже­нии как в костном, так и в перепончато-хрящевом отделах вследствие воспалительной инфильтрации кожи. Сужение слухового прохода выражено, как правило, не столь резко, так что барабанная перепонка после удаления патологического содержимого наружного слухового прохода хорошо обозрева­ется. Стенки слухового прохода гиперемированы, но не так сильно, как при бактериальных наружных отитах.

Для плесневых отомикозов характерно патологическое от­деляемое в наружном слуховом проходе, напоминающее на­мокшую промокательную бумагу. Цвет отделяемого при этом может быть самым разнообразным и зависит от окраски мице­лия поселившегося в слуховом проходе гриба. Он бывает черно-коричневым при поражении грибом Aspergillus niger, желтоватым или зеленоватым при инфицировании грибами Aspergillus flavus и Aspergillus penicillium, серо-черным при по­ражении грибом Aspergillus fumigatus и т.д.

При плесневом отомикозе, вызванном грибами рода Penicillium, наблюдается жидкое серозное отделяемое в наруж­ном слуховом проходе, на фоне которого на всем протяжении слухового прохода имеются желтовато-белые корочки мягкой консистенции, которые легко снимаются. Наибольшее их ко­личество отмечается в костном отделе слухового прохода и на барабанной перепонке. Отделяемое из уха, как правило, не имеет запаха.

Отомикозы, вызванные дрожжеподобными грибами, гри­бами рода Candida, по клинической картине напоминают мок­нущую экзему наружного уха. Патологическое отделяемое в слуховом проходе при кандидамикозе имеет вид беловатых или желтоватых корочек, отрубевидных чешуек или казеозных масс, закрывающих просвет слухового прохода, беловатого цвета, мягкой консистенции. При кандидамикозе процесс ча­сто распространяется на ушную раковину и заушную область.

Диагностика. Отомикоз может быть заподозрен на основании указанных признаков и подтвержден при микро­скопическом исследовании содержимого наружного слухового прохода, посева отделяемого на питательные среды.

Лечение. Больным с отомикозом строго индивидуаль­но проводят местную противогрибковую терапию с учетом об­щего состояния организма, клинической картины отомикоза и вида гриба — возбудителя заболевания. Отменяется любая об­щая и местная антибиотикотерапия. По отношению к грибам Aspergillus niger и Aspergillus glaucus выраженным фунгицид-ным свойством обладает нитрофунгин, к грибам Candida — клотримазол, ламизил, гриземин и нистатин, к грибам Candida albicans и Aspergillus glaucus — лютенурин.

Хороший лечебный эффект дает местное применение про­тивогрибковых препаратов: 1 % раствора или крема клотрима-зола, 1 % ламизила, экзодерила, 1 % гриземиновой эмульсии, 0,5 % лютенуриновой эмульсии, нистатиновой эмульсии (стандартная мазь, содержащая 100 000 ЕД нистатина в 1 г); 2 % спиртового раствора флавофунгина, нитрофунгина. При этом предварительно производят тщательную очистку наруж­ного слухового прохода с помощью перекиси водорода. Затем в слуховой проход вводят ватные турунды, пропитанные одним из указанных противогрибковых составов, и оставляют на 20 мин. Такую процедуру повторяют 1—2 раза в день в тече­ние 2—3 нед. При кандидамикозе необходимо назначать внутрь нистатин 3 000 000—4 000 000 ЕД в сутки в течение 2 нед. Аналогичный курс повторяют после 10-дневного пере­рыва в течение 7—8 дней. Сильным противогрибковым сред­ством является дифлюкан. Его назначают по 150 мг в капсулах раз в неделю или по 50 мг один раз в сутки в течение 2—4 нед (при недостаточном эффекте — до 6 нед и более). Детям диф­люкан назначают из расчета 3 мг/кг/сут в течение 2—3 нед. Детские суточные дозы не должны превышать суточные дозы для взрослых.

При выраженных явлениях общей или местной аллергии рекомендуют десенсибилизирующее лечение: димедрол по 0,05 г 2 раза в день перед едой; супрастин по 0,025 г 2 раза в день; зиртек, телфаст, кларитин и т.д.; Sol. calcii chloridi 10 % по 1 столовой ложке 3 раза в день; Calcii gluconici no 1 таблет­ке (0,5 г) 3—4 раза в день перед едой. Большое значение имеет правильное питание, богатое витаминами, и исключение из рациона продуктов, вызывающих у больного аллергические реакции.

Эффективно промывание теплым 3 % раствором борной кислоты, удаление налетов и вливание капель 2—4 % спирто­вого раствора салициловой кислоты. Применяют также смазы­вание кожи слухового прохода спиртом и 10 % раствором ля­писа. При всех видах лечения возможны рецидивы отомикоза. В целях их предупреждения рекомендуют после полного клини­ческого выздоровления легкое протирание слуховых проходов в течение месяца 1 раз в день ватой, смоченной противогриб­ковым средством.

Профилактика отомикозов предусматривает тща­тельное соблюдение личной гигиены (частое мытье рук), пре­дупреждение заноса грибковой инфекции в слуховой проход, рациональное лечение общих заболеваний, способствующих развитию данной патологии, повышение защитных сил орга­низма, предупреждение воспалительных процессов в области наружного уха.

Прогноз при правильной диагностике и проведении соответствующей противогрибковой терапии благоприятный.

Серная пробка

Серная пробка (cerumen) чаще бывает при повышенной функции желез, находящихся в перепончато-хрящевом отделе наружного слухового прохода. Серная пробка представляет собой конгломерат засохшего (реже вязкого) секрета желез кожи слухового прохода и спущенного эпидермиса. При нормаль­ной деятельности желез ушная сера, засыхая в корочки, сво­бодно удаляется из перепончато-хрящевого отдела слухового прохода смещением передней стенки движениями в нижнече­люстном суставе при разговоре и жевании. Попытки самосто­ятельного удаления серы шпильками, спичками и т.д. часто приводят к проталкиванию ее в костный отдел слухового про­хода, где она скапливается и фиксируется.

Факторами, приводящими к накоплению серы в слуховом проходе, являются его узость и извилистость, повышенная вязкость серы, что способствует задержке ее на стенках слухо­вого прохода. Серная пробка может заполнять часть просвета слухового прохода или полностью обтурировать его. Цвет сер­ной пробки различен — от желтоватого до темно-коричневого; по консистенции она бывает мягкой, плотной и каменистой. При длительном нахождении в слуховом проходе эпидермоид-ная пробка высыхает, становится плотной и прочно фиксиру­ется к стенкам, вызывая иногда пролежни.

Клиническая картина. Ведущий, а нередко единственный симптом серной пробки — снижение слуха. Слуховой проход в наружном отделе обтурируется серными массами полностью. Ухудшение слуха часто наступает послепопадания воды в ухо, хотя до этого слух был нормальным. Механизм тугоухости в данном случае довольно прост: вода, попав в ухо, вызывает набухание серы, которая до того време­ни не полностью обтурировала слуховой проход, или вода мгновенно закрыла оставшийся маленький просвет в нем. В этот же момент появляются шум в ухе и аутофония (воспри­ятие собственного голоса заложенным ухом); возможны голо­вокружение, головная боль, тошнота, нарушение сердечной деятельности.

Диагностика основывается на жалобах, анамнезе, данных отоскопии. При осмотре наружного слухового прохода видна серная масса, закрывающая его просвет.

Лечение. Эффективным методом лечения является промывание наружного слухового прохода (рис. 9.1), которое производят с соблюдением ряда правил. Перед тем как при­ступить к промыванию, следует установить, не было ли до этого у больного заболевания уха, после чего могла остаться сухая перфорация барабанной перепонки. Промывание уха в этих условиях опасно, так как попадание воды в среднее ухо через перфорацию в барабанной перепонке может вызвать обострение процесса и возобновление гноетечения. В таких случаях серную пробку удаляют сухим путем при помощи зонда с крючком. Удаление пробки промыванием легче прохо­дит в тех случаях, когда нет полной обтурации слухового про­хода. Для промывания применяют теплую воду, имеющую температуру, близкую к температуре тела (37 °С). В противном случае возможно раздражение лабиринта (головокружение, тошнота и т.д.). После процедуры нужно осмотреть барабан­ную перепонку. Остатки воды в ухе удаляют стерильными турундами или сухой ватой, накрученной на ушной зонд с на­резкой. Слуховой проход на некоторое время закрывают ватой. Промывание производят при помощи 100—150-граммо­вого шприца Жане; струю воды направляют по верхнезадней стенке слухового прохода, одновременно выпрямляя его оття­гиванием ушной раковины кзади и кверху. Пробка иногда уда­ляется по частям, иногда — целиком.

Мягкие пробки удаляют сразу промыванием, твердые ре­комендуется предварительно (в течение 2—3 дней) размягчить вливанием в ухо 3 раза в день на 10—15 мин содоглицерино-вых капель, подогретых до температуры тела. Перед вливани­ем капель больного следует предупредить, что в результате действия капель слух может ухудшаться за счет набухания серы.

50. Экссудативный и адгезивный средний отит

Экссудативный аллергический средний отит

Названное заболевание представляет собой экссудативное воспаление слизистой оболочки среднего уха обычно аллерги­ческой природы без развития классических признаков острого воспаления, при этом микрофлора не играет существенной роли в патогенезе заболевания.

В последние годы в самостоятельную форму выделен ал­лергический отит (otitis media allergica), который характеризу­ется специфическими особенностями аллергического воспале­ния и обычно протекает на фоне общего нарушения аллерги­ческого статуса. Заболевание встречается нечасто, хотя в ряде случаев проходит под диагнозом вялотекущего острого воспа­ления среднего уха или евстахиита.

Развитие острого аллергического отита связано с аллерги­ческим отеком слизистой оболочки слуховой трубы и бара­банной полости и появлением серозного секрета. В отличие от других форм отита температура тела при этом не повыше­на, барабанная перепонка не гиперемирована; она бледна, утолщена и несколько выбухает, иногда через нее можно ви­деть уровень жидкости. При парацентезе появляется вязкая, тягучая слизь, содержащая большое количество эозинофилов. Такая же жидкость обнаруживается в воздухоносных клетках сосцевидного отростка, она может приобретать гное­видный характер. Слух понижается по типу поражения зву­копроводящего аппарата, может быть снижена и костная проводимость. Иногда появляются аутофония, ощущение переливания жидкости в ухе. Аллергический отит имеет вялое и длительное течение, трудно поддается лечению. Эта форма отита чаще встречается у больных бронхиальной аст­мой, вазомоторным ринитом, экземой и другими проявле­ниями аллергии. У детей аллергический отит может прини­мать упорный, рецидивирующий характер. При этом обычно имеется отек слизистой оболочки носоглотки и слуховой трубы.

Сенсибилизация слизистой оболочки среднего уха аллер­генами бактериальной и небактериальной природы нередко является одной из причин обострения хронического среднего отита и своеобразного его течения. В отличие от обычного обострения воспаление с аллергическим компонентом харак­теризуется слизисто-серозными и слизисто-гнойными выде­лениями из уха, отечностью слизистой оболочки барабанной полости, разрастанием больших и вялых отечных грануляций и полипов. При цитологическом исследовании в выделениях и ткани полипов обнаруживают эозинофилы. Нередко при таком обострении присоединяются ощущение зуда в ухе и экзема наружного слухового прохода. Обычное лечение малоэффективно. Сенсибилизация слизистой оболочки бара­банной полости обусловливает длительное гноетечение из уха и задерживает эпидермизацию после общеполостной опе­рации уха.

Диагностика. При общем аллергическом фоне, ха­рактерных симптоматике и течении подозрение на аллерги­ческий характер заболевания уха вполне обосновано. Под­тверждением аллергической природы отита в первую очередь могут быть анамнез (сенсибилизация к различным вещест­вам, пищевым продуктам и т.д.), наличие сопутствующих ал­лергических заболеваний (бронхиальная астма, крапивница и т.д.), положительные внутрикожные пробы с бактериальны­ми и небактериальными аллергенами, эозинофилия в крови и отделяемом из уха. Содержимое из барабанной полости по­лучают с помощью пункции через нижние квадранты бара­банной перепонки и отсасывания шприцем; предварительно необходимо произвести анестезию так же, как перед пара-центезом.

Лечение. Наряду с обычными методами проводится десенсибилизирующая терапия с участием иммунолога. Если удается выявить специфический аллерген, осуществляют спе­цифическое десенсибилизирующее лечение в условиях аллер-гологического отделения. В противном случае проводят неспе­цифическую гипосенсибилизацию организма: назначают 10 % раствор хлорида кальция (по 1 столовой ложке 3 раза в день) или глюконат кальция (по 0,5 г 3 раза в день перед едой); антигистаминные препараты: димедрол в таблетках (по 0,05 г 2—3 раза в день перед едой) или супрастин, тавегил, кларитин, телфаст, зиртек и др. При этом необходимо учитывать сно­творное действие антигистаминных препаратов. Неспецифи­ческую гипосенсибилизирующую терапию проводят в сочета­нии с местными (катетеризация уха, вливание капель в нос и т.д.) и общими (антибиотике- и витаминотерапия) лечебными мероприятиями. Важное значение имеет правильное питание с учетом переносимости пищевых продуктов. В затяжных слу­чаях проводят шунтирование барабанной полости, мы предпо­читаем тимпанотомию с введением микрокатетера через кожу слухового прохода в барабанную полость.

Адгезивный отит

Представляет собой слипчивые и рубцовые образования слизистой оболочки барабанной полости и слуховой трубы, которые возникают как репаративная (продуктивная) фаза обычно длительно текущего воспаления. Адгезивный отит (otitis media adhaesive) чаще развивается как последствие ост­рого, особенно вялотекущего среднего отита.

Этиология. Поскольку заживление всегда сопровож­дается образованием соединительной ткани, завершение вос­паления в слизистой оболочке барабанной полости характери­зуется продуктивными образованиями. Они тем больше, чем глубже, обширнее и длительнее воспаление и скопление жид­кости в барабанной полости. Легкая форма острого среднего отита отличается от тяжелой меньшими воспалительными и деструктивными изменениями, такими как десквамация эпи­телия, возникновение грануляций, инфильтрация слизистой оболочки клеточными элементами, наводнение ее с наруше­нием архитектоники всех слоев. Все эти изменения заканчива­ются образованием соединительной ткани, превращающейся в утолщения, сращения, рубцовые перемычки между слуховыми косточками и стенками барабанной полости. Часто барабанная перепонка срастается с медиальной стенкой. Выпот в ба­рабанной полости также может прорастать соединительной тканью, нарушая подвижность звукопроводящей системы. В результате развития спаек в среднем ухе происходит не только нарушение проходимости слуховой трубы, но и тугоподвиж-ность цепи слуховых косточек, вследствие чего ухудшается слух.

Клиническая картина. Ведущими симптомами адгезивного среднего отита являются понижение слуха и шум в ухе. Отоскопическая картина этого заболевания довольно ха­рактерная: барабанная перепонка на вид мутная, резко втяну­та; короткий отросток молоточка делается четко очерченным, создается впечатление укорочения рукоятки молоточка, свето­вой конус исчезает либо его границы становятся размытыми, искаженными, раздробленными.

Избыточное развитие рубцовой ткани в барабанной полос­ти и перепонке может привести к ее деформации. Рубцы не­редко как заслонка закрывают устье слуховой трубы, полнос­тью нарушая ее проходимость. При таком рубцевании бара­банной полости наступает анкилозирование суставов между слуховыми косточками, возникает тугоподвижность основа­ния стремени в окне преддверия.

В ряде случаев наблюдается иная отоскопическая картина: барабанная перепонка нормальная, но несколько истончена, иногда в том или ином участке видны белые пятна — петри-фикаты (отложения солей извести). При сгущении и разреже­нии воздуха в наружном ухе с помощью воронки Зигле можно увидеть ограничение подвижности перепонки, ее отдельных частей или ее полную неподвижность, что подтверждается при тимпанометрии. Невозможность продуть слуховую трубу по методу Политцера не всегда свидетельствует о нарушении проходимости. В этом случае прибегают к катетеризации (метод требует определенного навыка и осторожности) под контролем отоскопа. В момент проникновения струи воздуха в барабанную полость врач слышит характерный свистящий шум; в тех случаях, когда труба полностью обтурирована руб­цами, ощущения шума у исследующего нет. Контроль за функцией слухового анализатора проводят путем использова­ния ряда проб. При адгезивном среднем отите, как правило, наблюдается нарушение звукопроведения. Вместе с тем в более отдаленные сроки может быть нарушенным и звуковос-приятие.

Диагностика базируется на данных анамнеза (воспа­лительные процессы в ухе, закладывание его, длительное сни­жение слуха и т.д.), результатах отоскопии, функциональных исследований слуховой трубы и звукового анализатора.

Лечение — санация верхних дыхательных путей (у де­тей при показаниях аденотомия), своевременное шунтирова ние барабанной полости. Хороший эффект дает применение курса продуваний слуховой трубы по Политцеру, лучше — катетеризация с одновременным пневмомассажем барабан­ной перепонки с помощью воронки Зигле или специального аппарата. Курс лечения — 15 сеансов через день, повторяют через 3 мес. Для увеличения эластичности рубцов и восста­новления подвижности слуховых косточек в барабанную по­лость вводят через катетер лидазу (содержимое флакона рас­творяют в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида или 0,5 % раствора новокаина). Курс лечения — 4 процедуры с промежутком в 4 дня. Иногда прибегают к электрофорезу ли-дазы (эндаурально) и диатермии области ушей. При резко выраженном рубцовом процессе, не поддающемся консерва­тивным методам лечения, прибегают к тимпанотомии и рас­сечению рубцов с последующим введением в барабанную по­лость метилфторурацила или другого лизирующего препара­та. Слухопротезирование показано при двустороннем спаеч­ном процессе с резким нарушением слуха на оба уха (см. «Слухопротезирование»).

51. Острый гнойный средний отит. Показания к парацентезу.

Острый средний отит (otitis media acuta) — острое воспале­ние слизистой оболочки среднего уха преимущественно бара­банной полости, обычно инфекционной природы.

Частота названного заболевания составляет около 2,5 % среди населения. Среди общего числа лиц с патологией ЛОР-органов острый средний отит диагностируется в 20—30 % слу­чаев.

Поскольку острое воспаление среднего уха всегда протека­ет с нарушением слуховой функции (по кондуктивному и сме­шанному типу), а также может переходить в хроническую форму (хронический гнойный средний отит, адгезивный отит), что на какой-то период нарушает жизнедеятельность человека, проблема острого среднего отита имеет большое со­циальное значение. К этому следует добавить, что острый средний отит стоит на втором месте среди заболеваний уха по числу местных и общих осложнений.

В одних случаях течение острого отита легкое, в других — тяжелое и затяжное с переходом в хроническую форму. Здесь решающую роль играет адекватность и своевременность про­водимого лечения.

Этиология и патогенез острого среднего отита многообразны. Основной причиной является переход воспа­лительного процесса из носоглотки в глоточное устье слухо­вой трубы. Наиболее частые возбудители — вирусы, вызываю­щие ОРВИ, стрептококково-стафилококковые ассоциации (как правило, сапрофитирующие в полости носа и носоглот­ки), у детей — пневмококк.

Среди механизмов проникновения инфекции в полость среднего уха превалирует тубогенный, т.е. через слуховую трубу. В физиологических условиях слизистая оболочка бара­банной полости стерильна благодаря защитной функции му-коциллиарного барьера слуховой трубы и барабанной полости, эвакуирующего физиологический и патологический секрет по направлению к носоглотке. При массивном микробно-вирус-ном инфицировании слуховой трубы происходит в той или иной мере инактивация мерцательного эпителия, даже так на­зываемое его «облысение», вследствие чего патогенная флора может с большей легкостью мигрировать в полость среднего уха. Существуют и другие пути проникновения инфекции вбарабанную полость, травматический путь — при разрывах ба­рабанной перепонки либо через проникающую рану в области сосцевидного отростка. При первичном эпидемическом (ме-нингококковом) менингите инфекция по преформированным путям (водопроводы ушного лабиринта, внутренний слуховой проход) также может проникать в среднее ухо (менингогенный путь инфицирования). Сравнительно редко встречается гема­тогенный путь, он возможен в случаях таких заболеваний, как сепсис, скарлатина, корь, туберкулез, тиф.

При наиболее распространенном тубогенном остром сред­нем отите провоцирующими и усугубляющими клиническую картину факторами являются хронические заболевания полос­ти носа и околоносовых пазух, приводящие к нарушению но­сового дыхания и хроническому инфицированию носоглотки, а также аденоиды и хронический тонзиллит.

В начале тубогенного острого среднего отита, возникающего одновременно с острым евстахиитом, значительно снижается давление в барабанной полости. В связи с этим развивается компрессия слуховых косточек за счет втяжения барабанной перепонки. Относительная иммобилизация барабанной пере­понки и цепи слуховых косточек приводит к возникновению кондуктивной тугоухости. Так начинается типичное (или клас­сическое) развитие тубогенного острого среднего отита, далее процесс может разворачиваться по полной программе или лишь частично, в зависимости от экзо- и эндогенных факто­ров. При полном развитии острого среднего отита вслед за втяжением барабанной перепонки происходит гиперемия слизи­стой оболочки среднего уха и барабанной перепонки за счет все большего падения давления в среднем ухе: на фоне блока слуховой трубы имеющийся воздух поглощается слизистой оболочкой барабанной полости. Затем в течение 2—3 дней в среднее ухо пропотевает жидкость из кровенаполненной сли­зистой оболочки. Формируется серозный экссудат в полости среднего уха.

На следующем этапе бактериальный агент, достигая гипо-тимпанума (в первую очередь), приводит к инфицированию среднего уха, лейкоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и миграции нейтрофилов в серозный экссудат. Начинается гное-образование — экссудат приобретает гнойный характер. Эти явления сопровождаются выраженным отеком подслизистого слоя и слизистой оболочки. Последняя утолщается в десятки раз, на ее поверхности развиваются эпителиальные эрозии (изъязвления). Эта стадия острого отита наиболее чревата ос­ложнениями по причине затекания гнойного экссудата в со­сцевидный отросток через aditus ad antrum в пещеру (антрум), а также проникновения токсинов в жидкие среды ушного ла­биринта (через воспаленные мембранные образования окон промонториума) и в полость черепа. Затем, вследствие давле ния гноя, переполняющего барабанную полость, а также вы­сокой лизирующей активности экссудата происходит прободе­ние наиболее тонкой мембранозной стенки барабанной полости, т.е. барабанной перепонки, и гной изливается в наружный слуховой проход. После прекращения гноетечения в среднем ухе формируются репаративные процессы, и перфорация ба­рабанной перепонки подвергается рубцеванию. Нередко в месте образования рубца откладываются соли кальция (петри-фикаты), видимые при отоскопии.

Такое течение на любом этапе может осложниться распро­странением инфекции во внутреннее ухо, полость черепа и т.д. или оно может быть менее агрессивным, чем в типичном варианте.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы и клиническая картина острого среднего отита, как уже отмечалось, могут быть выражены в разной степени в за­висимости от тяжести воспаления. В патогенезе и клинике за­болевания выделяют пять стадий его течения. Различают местные и общие симптомы. Местные симптомы патогномо-ничны для каждой из пяти стадий острого отита. При этом вовсе не обязательно развитие пятистадийной клинической картины со всем обилием симптоматики.

Развитие острого среднего отита может приостановиться на любой из приводимых ниже стадий и принять абортивное течение. Это определяется тяжестью течения процесса, аде­кватностью и своевременностью проводимого лечения.

• Стадия острого евстахиита, когда мы имеем дело лишь с воспалением слизистой оболочки слуховой трубы и последовательным нарушением вентиляционной, дре­нажной и барьерной функций. На этой стадии вследст­вие понижения давления в барабанной полости и ком­прессии барабанной перепонки и цепи слуховых косто­чек пациент жалуется на низкочастотный шум (гул) и чувство заложенности в ухе (именно на чувство заложен­ности, а не на понижение слуха). Патогномоничным для этой стадии острого отита является еще один симптом — аутофония, резонирование собственного голоса в боль­ном ухе. Симптом этот имеет двоякую природу, он воз­никает, во-первых, по причине того, что иммобилизо­ванные слуховые косточки в гораздо меньшей (по срав­нению с физиологическими условиями) степени переда­ют внешние шумы к слуховому рецептору; во-вторых, еще не успевшая заполниться экссудатом барабанная по­лость является хорошим резонатором для собственного голоса. Именно поэтому пациент жалуется на то, что собственный голос отдается в больном ухе, как в пустой бочке.

При проведении отоскопии определяют признаки втяже-ния барабанной перепонки (рис. 9.2, а): укорочение рукоятки молоточка, укорочение или исчезновение светового конуса (он может быть также представлен отдельными световыми бликами на поверхности перепонки); напротив, передняя и задняя молоточковые складки, а также короткий отросток мо­лоточка резко контурируются натянутой частью барабанной перепонки.

При камертональном исследовании слуха выявляются ла-терализация звука в опыте Вебера в сторону больного уха, от­рицательный характер опытов Ринне, Бинга и Федериче на стороне патологии.

На этой стадии общее состояние больного не меняется, температура тела остается нормальной, если только речь не идет об ОРВИ или гриппе, явившихся причиной заболевания. В данной ситуации констатируется острый евстахиит. При проведении лечения (иногда и без него) воспалительный про­цесс может на этом окончиться в течение 3—5 дней, но может и перейти в следующую стадию заболевания.

• Стадия острого катарального воспаления в среднем ухе характеризуется полнокровием сосудов слизистой обо­лочки барабанной полости и барабанной перепонкивследствие значительного понижения давления в полос­тях среднего уха. На этой стадии часто возникает асепти­ ческое воспаление в среднем ухе с образованием сероз­ного экссудата.

Аутофония перестает беспокоить пациента вследствие за­полнения барабанной полости экссудатом. Нарастают шум в ухе и понижение слуха по типу кондуктивной тугоухости. У пациен­та на этой стадии воспаления появляется боль в ухе вследствие сдавления болевых рецепторов экссудатом и отечной слизистой оболочкой.

При отоскопии (рис. 9.2, б) барабанная перепонка гипере-мирована, в этих случаях в первую очередь возникает полно­кровие сосудов в ненатянутой части барабанной перепонки и вокруг рукоятки молоточка. Очень быстро гиперемия стано­вится тотальной, возникает отек перепонки. Результаты ка-мертонального исследования слуха аналогичны таковым в первой стадии заболевания. Общее состояние больного ухуд­шается, температура тела повышается до субфебрильной. Вто­рая стадия продолжается 2—3 дня, энергичные лечебные меры в этой стадии могут привести к абортивному течению заболе­вания.

• Гнойная доперфоративная стадия острого воспаления в среднем ухе обусловлена накоплением экссудата и выхо­дом форменных элементов (нейтрофилов) из капилляров слизистой оболочки. На этой стадии боль в ухе резко усиливается и приобретает характер нестерпимой так на­зываемой «дистантной оталгии», она иррадиирует по ветвям тройничного нерва в зубы, глотку, шею, глаз. Боль является доминирующим симптомом данной ста­дии отита и усиливается при глотании, сморкании, чиха­нье и кашле, поскольку при этом еще больше повышает­ся давление в барабанной полости. При пальпации со­сцевидного отростка в данной фазе воспаления может отмечаться болезненность за счет реактивного периости­та (воспаления надкостницы в области отростка). Увели­чивается понижение слуха. Шум в ухе приобретает пуль­сирующий характер по причине значительного увеличе­ния в объеме слизистой оболочки и выраженным пол­нокровием ее сосудов.

Отоскопически наряду с яркой гиперемией и отечностью оп­ределяются (в отличие от предыдущих стадий) выбухание, воз­можна пульсация барабанной перепонки (рис. 9.2, в). Нередко наружный эпидермальный слой перепонки отторгается (тоталь­но или участками), что может имитировать серовато-белый цвет перепонки, приводя врача к ложному заключению. Опознава­тельные знаки барабанной перепонки не определяются.

Следует особо заметить, что на этом фоне у ряда больных могут иметь место сомнительные результаты камертональных тестов (Вебера, Бинга и Федериче). Это, как правило, свиде­тельствует о появлении нейросенсорного компонента в карти­не тугоухости за счет интоксикации рецепторных заболеваний ушного лабиринта. Данная стадия острого отита чрезвычайно опасна развитием осложнений вследствие перемещения гной­ного экссудата, находящегося под повышенным давлением в барабанной полости, в ячеистую систему сосцевидного от­ростка, во внутреннее ухо, а также в полость черепа — мастои­дита, острого диффузного лабиринта, абсцесса мозга и вто­ричного отогенного гнойного менингита. Общее состояние пациента на этом фоне резко ухудшается. Температура тела достигает фебрильных цифр. Определяются выраженные из­менения в клиническом анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, увеличение СОЭ. III стадия, пик заболевания, формируется в течение 3—4 дней. Остановить, абортировать воспалительный процесс уже нельзя (как в предыдущих стадиях). Однако значительно уменьшить разви­тие патологических деструктивных и продуктивных процессов можно и нужно адекватным лечением.

• Постперфоративная стадия острого гнойного воспале­ния в среднем ухе знаменуется появлением перфорации, истечением гноя в наружный слуховой проход и посте­пенной нормализацией общего состояния.

Основной жалобой больного на этой стадии воспаления являются гноетечение из уха (оторея), снижение слуха и шум в ухе. Боль на этой стадии заболевания значительно ослабевает.

При отоскопии в наружном слуховом проходе обнаружива­ется достаточное количество гноя, по удалении которого обо­зревается перфорация барабанной перепонки, возникшая спонтанно. Она может быть округлой с большим или мень­шим расплавлением самой ткани перепонки обычно в задних квадрантах или щелевидной формы. Зачастую виден пульси­рующий световой рефлекс в области перфорации за счет пере­даточной пульсации с полнокровной слизистой оболочки среднего уха на поступающий в слуховой проход гнойный экс­судат (рис. 9.2, г). В этом случае обычно регистрируется ток­сическое поражение рецепторов ушного лабиринта: камерто-нальные тесты регистрируют в течение небольшого периода нарушения нейросенсорных элементов слуха больного уха. Четвертая стадия продолжается в течение 3—4 дней.

• Стадия репарации (рубцевания) характеризуется инволю­цией симптоматики острого среднего отита и восстанов­лением общего состояния.

Вслед за прекратившимся гноетечением происходит закры­тие щелевидной перфорации рубцом после гранулирования ее краев. Когда края перфорации далеко отстоят друг от друга, перфорация не закрывается, что требует незамедлительных ле­чебных мероприятий.

Единственной жалобой пациентов на этой стадии заболе­вания может быть слуховой дискомфорт (ощущение заложен­ности уха, шум в нем, пощелкивание и потрескивание в ухе при зевании, глотании, кашле и сморкании).

Отоскопическая картина (рис. 9.2, д) характеризуется по­степенным замещением грануляционной ткани в области краев перфорации рубцом. В месте рубцевания в дальнейшем могут образовываться петрификаты. Барабанная перепонка в остальных отделах, как правило, мутная, соотношение опозна­вательных знаков ее может быть изменено (признаки втяже-ния мембраны).

Камертональные тесты могут быть нормальными, однако наличие латерализации звука в опыте Вебера подсказывает врачу, что необходимы лечебные мероприятия, а также то­нальная аудиометрия и тимпанометрия с целью выявления проходимости слуховой трубы и остаточного вязкого серозно­го экссудата в барабанной полости. Пятая стадия завершается в течение 3—5 дней.

В ряде случаев течение острого гнойного среднего отита продолжается не 10—14 дней, как обычно, а может затянуться до 4 нед, после чего его нужно уже считать хроническим и внести соответствующую коррекцию в лечение.

Лечение острого среднего отита должно быть адекват­но каждой из названных стадий.

На I стадии (острого евстахиита) проводят фармакотера-певтическую санацию полости носа, околоносовых пазух и носоглотки в случае наличия провоцирующей патологии (ринит, синуит, назофарингит). Далее необходимо восстано­вить функции (физиологическое состояние) слуховой трубы посредством ежедневной катетеризации (методика см. «Мето­ды исследования ЛОР-органов»). При катетеризации и проду­вании слуховой трубы восстанавливается давление в полости среднего уха, после чего через катетер вводят растворы корти-костероидов с целью купирования отека слизистой оболочки трубы. Следует использовать водные растворы препаратов, но не эмульсии (солукортеф, дексазон, дексаметазон). Примене­ние суспензии нарушает функцию мерцательного эпителия трубы, а при попадании в барабанную полость способствует рубцеванию суставов слуховых косточек. От продувания слу­ховой трубы по Политцеру следует отказаться в связи с не­малой вероятностью опосредованного (через носоглотку) ин­фицирования здоровой слуховой трубы. После катетеризации непременно выполняют пневмомассаж барабанной перепонки по Зигле, для чего используют пневматическую воронку Зигле, снабженную эластической насадкой для тесного контакта с кожей слухового прохода. С помощью баллончика, подведен­ного к воронке, сгущают и разрежают воздух в слуховом про­ходе, наблюдая при этом через линзу за движениями барабан­ной перепонки.

Из средств медикаментозного лечения на этой стадии мы рекомендуем сосудосуживающие (отривин, нафтизин, галазо­лин и т.д.) или вяжущие (при обильной назальной секреции) капли в нос. Вливать нужно по 5 капель на стороне больного уха, 4—5 раз в день, запрокидывая голову и затем поворачивая ее на больную сторону, чтобы препарат достиг глоточного устья слуховой трубы. Назначают УВЧ-терапию на зачелюст-ную область и тубус-кварц на заднюю стенку глотки.

Во II стадии развития острого катарального среднего отита ежедневно проводят катетеризацию слуховой трубы с введением кортикостероидов вместе с антибиотиком (пени­циллин, аугментин, цефазалин и т.д.). Однако от пневмомас-сажа по Зигле приходится отказаться в силу болезненности данной процедуры. Больным также выполняют эндауральный микрокомпресс по Цытовичу: в наружный слуховой проход вводят тонкую ватную или марлевую турунду, смоченную ос-мотолом (смесью 70 % этилового спирта и глицерина в рав­ных частях с добавлением резорцина до 2 % состава); наруж­ное отверстие слухового прохода обтурируют ватой, пропи­танной вазелиновым маслом либо жирной мазевой основой. Данный компресс обладает дегидратирующим, согревающими болеутоляющим действием, его оставляют в ухе на 24 ч. Кроме того, благотворное влияние окажет обычный заушный компресс (полуспиртовой, водочный), который накладывают на 6 ч. Для перорального применения рекомендуют препара­ты, содержащие парацетамол или ибупрофен (колдрекс, ну-рофен) и обладающие противовоспалительной, жаропони­жающей, противоотечной и болеутоляющей активностью.

В III стадии острого среднего отита (гнойного доперфора-тивного воспаления) необходимо проводить лечебную тактику, принятую во II стадии, а фармакотерапию дополнить назна­чением антибиотика широкого спектра действия, например аугментина. По данным мировой литературы, этот препарат, состоящий из амоксициллина (антибиотика пенициллинового ряда) и клавулановой кислоты (блокатор бактериальной пени-циллиназы), зарекомендовал себя адекватно при лечении ост­рого гнойного среднего отита. Может быть назначен какой-либо другой подходящий антибиотик (рулид, цедекс, цефазо-лин, амоксиклав, таваник и др.). Целесообразно использова­ние солпадеина, содержащего парацетамол: данное средство обладает значительной анальгетической активностью за счет комбинации парацетамола с кодеином и кофеином. При появ­лении выбухания барабанной перепонки необходимо проведение парацентеза по общепринятой схеме. Предварительно для обез­боливания выполняют меатотимпанальную (интрамеаталь-ную) инъекцию 1,0 мл 2 % раствора лидокаина. Разрез бара­банной перепонки делают в задних ее квадрантах через всю толщу. Глубина вкола не должна превышать 1,0—1,5 мм, по­скольку при более глубоком введении иглы можно поранить медиальную (промонториальную) стенку. Длина разреза со­ставляет 3—4 мм (рис. 9.3). После этого в слуховой проход вводят турунду с осмотолом.

Особенно тщательно в III стадии острого отита необходи­мо следить за появлением признаков осложнения заболевания (см. «Отогенные внутричерепные осложнения», «Мастоидит», «Лабиринтит», «Нейросенсорная тугоухость»). В этих случаях срочно проводят соответствующие лечебные мероприятия.

После парацентеза или самопроизвольно возникшей пер­форации в барабанной перепонке заболевание переходит в IV стадию острого постперфоративного гнойного среднего отита. Пациентам на этой стадии заболевания необходима катетери­зация слуховой трубы с введением кортикостероидов вместе с антибиотиком. До тех пор пока не будет восстановлена функ­циональная активность трубы, дренажную и вентиляционную функции будет выполнять перфорация барабанной перепонки. В связи с имеющейся отореей необходим тщательный еже­дневный туалет слухового прохода с целью опорожнения его от гнойного экссудата, для чего используют специальный ушной зондик с нарезкой, на который навинчивают небольшой кусочек ваты. На данной стадии острого среднего отита появляется дополнительный путь введения лекарственного препарата — транстимпанальный, т.е. через перфорацию бара­банной перепонки: лекарственный состав в количестве около 2 мл в теплом виде вливают в слуховой проход и повторным прижатием козелка пальцем осторожно проталкивают внутрь в течение 5—10 с, при этом больной часто сообщает о появле­нии вкуса лекарства во рту. Транстимпанально вводят анти­биотики широкого спектра действия, не обладающие свойст­вом кристаллизации в небольших по объему полостях и не дающие ототоксический эффект (цефалоспорин, аугментин). Хорошим антимикробным, анестезирующим и регенерирую щим действием обладает димексид, его вливают в ухо в 30 % (или 50 %) растворе. Он сочетается с кортикостероидами и антибиотиками. В тех случаях, когда гноетечение упорно про­должается, необходимо прибегнуть к исследованию гнойного экссудата на видовой состав микрофлоры и чувствительность ее к антибактериальным препаратам. Транстимпанально вво­дят препарат с учетом полученных данных. Из препаратов об­щего действия мы рекомендуем колдрекс, нурофен или солпа-деин, что диктуется выраженностью общей симптоматики за­болевания и местного болевого симптома. Также необходимо использование назальных капель, в проведении системной антибиотикотерапии на этой стадии заболевания большого смысла нет. Однако нужно иметь в виду, что общая антибио-тикотерапия должна продолжаться не менее 5—7 дней.

Следует иметь в виду, что использование 3 % спиртового раствора борной кислоты, а также ушных капель отипакс, отофа и др. при наличии перфорации в барабанной перепонке может иметь неприятные последствия: возникает сильная боль в ухе вследствие резкого раздражения слизистой оболочки ба­рабанной полости. Кроме того, смоченные спиртом края пер­форации омозолевают, образование грануляций прекращается, перфорация не зарастает.

В Vстадии острого среднего отита (при адекватности лече­ния в первых четырех стадиях) рубцевание перепонки проис­ходит самопроизвольно, полностью восстанавливаются все функции уха. Однако в этой стадии имеется опасность хрони-зации воспаления в среднем ухе — переход его в гнойную форму или развитие адгезивного рубцового процесса в бара­банной полости; иногда сразу после окончания острого сред­него отита (или спустя несколько дней) появляются симптомы мастоидита. При вялом рубцевании перфорации может быть местно использован полупроводниковый лазер типа «Узор» с длиной волны излучения 0,890 мкм и проникающей способ­ностью до 7 см. Курс лечения включает 5—6 ежедневных сеан­сов продолжительностью 5 мин. Местно могут быть использо­ваны настойка йода и 40 % раствор нитрата серебра для при­жигания краев перфорации с целью стимуляции роста грану­ляций и образования рубцов в этой зоне. В случае неэффек­тивности названных мероприятий приходится прибегать в последующем к пластическому закрытию перфорации — ми-рингопластике (см. раздел «Тимпанопластика»). При наличии признаков кондуктивной тугоухости и неблагоприятной тим-панограмме при восстановлении целостности (рубцевании) барабанной перепонки необходима катетеризация слуховой трубы (10 ежедневных сеансов) с введением литических фер­ментов (трипсин, химотрипсин), деликатного пневмомассажа перепонки после катетеризации, курса электрофореза лидазы на область больного уха 10 сеансов.

Правильные и своевременные постадийные диагностичес­кие и лечебные мероприятия при остром среднем отите явля­ются основными мерами профилактики осложнений.

Все же в ряде случаев острый средний отит не заканчивает­ся выздоровлением, а оставляет после себя спаечный процесс в барабанной полости (адгезивный средний отит), сухую перфо­рацию в барабанной перепонке (сухой перфоративный сред­ний отит), гнойную перфорацию (хронический гнойный сред­ний отит), таким образом осложняясь новым уже хроничес­ким заболеванием в среднем ухе, имеющим свой патогенез и клиническую картину. Кроме того, хотя и в редких случаях, острый средний отит может осложниться острыми местными (мастоидит, лабиринтит, петрозит и т.д.) или общими (менин­гит, сепсис, тромбоз венозного синуса, абсцесс мозга) заболе­ваниями, представляющими угрозу для здоровья и жизни больного.

52. Особенности острого среднего отита у детей.

Острое воспаление среднего уха у новорожденных, в груд­ном и раннем детском возрасте встречается значительно чаще, чем у взрослых, и имеет ряд особенностей. Своеобразие симп­томатики определяется особенностями общего и местного им­мунитета, морфологии слизистой оболочки среднего уха и строения височной кости. У новорожденных в барабанной по­лости находятся остатки миксоидной ткани, являющейся пи­тательной средой для развития инфекции. В этот период вос­палительный процесс в среднем ухе нередко возникает из-за попадания в барабанную полость через слуховую трубу около­плодной жидкости во время родов. У грудных детей механизм инфицирования тот же, но в среднее ухо может попадать не только инфекция из носа и носоглотки, но и пищевые массы при срыгивании. Этому способствует и то, что в детском воз­расте слуховая труба широкая и короткая. Возможен и другой механизм возникновения среднего отита: височная кость у но­ворожденных и грудных детей богато васкуляризована, содер­жит большое количество костного мозга, и воспаление в ухе может носить характер остеомиелита.

Причинами острого среднего отита у детей часто являются инфекционные заболевания (корь, скарлатина, грипп); источ­ником инфицирования могут быть аденоиды, в которых не­редко вегетируют вирусы, вызывающие воспалительный про­цесс в среднем ухе. Механическое закрытие устья слуховой трубы аденоидными разращениями тоже следует учитывать при решении вопроса о причине среднего отита у ребенка.

Клиническая картина. У грудного ребенка про­явления острого среднего отита могут быть выражены слабо. Однако поведение ребенка, у которого болит ухо, значительно отличается от поведения взрослого: он часто вскрикивает, от­казывается брать грудь из-за болезненного глотания, трется больным ухом о руку матери. Начиная с года, когда ребенок уже сам может определить локализацию боли, врач довольно легко устанавливает очаг заболевания. Основные симптомы в этом возрасте — болезненность при надавливании на козелок (кость слухового прохода еще не сформировалась), высокая температура тела (39,5—40 °С). Поведение ребенка со средним отитом почти всегда угнетенное, он много спит, нарушается функция желудочно-кишечного тракта, появляются понос, рвота, ребенок сильно худеет. Следует иметь в виду возмож­ность появления менингеальных симптомов, сопровождаю­щихся затемнением сознания. Такое состояние в отличие от менингита называется менингизмом и развивается не за счет воспаления мозговых оболочек, а вследствие интоксикации центральной нервной системы. Менингизм исчезает сразу же, как только произойдут перфорация барабанной перепонки и опорожнение от гноя полостей среднего уха.

Острый средний отит у детей проходит те же стадии, что и у взрослых. Особенностью отитов в детском возрасте является то, что у них чаще, чем у взрослых, излечение наступает без перфорации барабанной перепонки, благодаря большей ее ре­зистентности, высокой всасывающей способности слизистой оболочки барабанной полости и более легкому оттоку через широкую и короткую слуховую трубу.

Диагностика основывается на данных общего обсле­дования и отоскопической картине. Следует учитывать, что у грудных детей барабанная перепонка легко краснеет после очистки уха и при любом крике ребенка. У детей старшего возраста отоскопическая картина сходна с картиной у взрос­лых. Более толстая, мутная барабанная перепонка у детей не всегда отражает состояние барабанной полости, поскольку эпидермис, покрывающий ее, лежит толстым слоем, легко от­торгается и скрывает гиперемию. При продолжающемся гное­течении дифференциальная диагностика должна проводиться между средним и наружным отитом.

Лечение при остром среднем отите у ребенка такое же, как у взрослого (кроме катетеризации уха). Вместе с тем детям в более ранние сроки показан парацентез, причем сразу же в барабанную полость через разрез необходимо ввести раствор антибиотика и суспензию гидрокортизона методом осторож­ного трансмеатального нагнетания (см. выше). При повышен­ной температуре тела назначают антибиотики внутрь, а при высокой температуре — парентерально. При появлении пер­форации у ребенка чаще, чем у взрослого, в барабанной по­лости возникают грануляции, которые могут закрыть перфо­рацию и нарушить отток, поэтому в ухо следует вливать со судосуживающие капли, например 0,1 % раствор адреналина (по 3 капли 2 раза в день). После этого чистят ухо ватным фи­тильком и вливают 30 % раствор сульфацил натрия (по 5 ка­пель 3 раза в день). Хорошим противомикробным и противо­воспалительным действием обладает димексид (30 %), а про­тив синегнойной палочки и вульгарного протея — декаметрок-син (0,01 %), оба препарата вливают в ухо по 10 капель 2—3 раза в день. При тенденции к затяжному течению воспаления в среднем ухе у ребенка целесообразно активизировать защит­ные механизмы посредством введения гамма-глобулина (в ам­пулах) по 3 мл (или 1,5 мл) внутримышечно через 1 (или 2) дня в количестве трех инъекций.

Предупреждение заболеваний среднего уха должно проводиться со дня рождения, оно состоит из комплекса ме­роприятий как общего, так и индивидуального характера в за­висимости от возраста, состояния питания, условий быта ре­бенка и т.д.

Мероприятия общего характера: организация общего гиги­енического режима и питания, предупреждение острых ката­ров верхних дыхательных путей и гриппозной инфекции (в частности, посредством антигриппозных прививок) — явля­ются основой профилактики отитов у детей и повышения со­противляемости организма ребенка. К этим мероприятиям от­носятся также закаливание организма, частые прогулки на от­крытом воздухе, пребывание ребенка в светлом, сухом, хоро­шо проветриваемом, теплом помещении, водные процедуры, правильный режим питания, богатая витаминами и соответст­вующая возрасту диета. В детских учреждениях нужно широко применять УФ-облучение помещений и детей, особенно стра­дающих рахитом. Борьба с рахитом, диатезами является одной из важных мер предупреждения отитов.

Особого внимания требует профилактика заболеваний носа и носоглотки, так как они во многом обусловливают воз­никновение воспалительных изменений в среднем ухе у детей.

Одной из мер предупреждения отита является соблюдение гигиенических правил кормления и ухода за грудными детьми. Заболевший персонал не должен допускаться к детям. Если ребенок все же заболел катаром верхних дыхательных путей или гриппом, одной из основных задач является восстановле­ние носового дыхания. Для этого перед каждым кормлением необходимо вливать ребенку в каждую половину носа по 3 капли 3 % раствора борной кислоты с адреналином (1 капля адреналина на 1 мл раствора). Учитывая, что в грудном воз­расте задержка секрета чаще происходит в задних отделах носа, ребенку при кормлении придают более вертикальное по­ложение, а во время сна его нужно часто поворачивать с одно­го бока на другой. При этих условиях предотвращается затека­ние слизи в устье слуховой трубы.

Для профилактики отита проводят санацию верхних дыха­тельных путей, чтобы своевременно восстановить нормальное носовое дыхание (удаление аденоидных разращений, устране­ние воспаления слизистой оболочки носа и носоглотки и т.д.). При лечении воспалительных заболеваний среднего уха у ре­бенка необходимо следить за слуховой функцией, так как своевременное выявление тугоухости и раннее лечение ее по­зволяют получить наилучший результат.

52. Особенности клин течения острого среднего отита при инф заб

я В течении острого среднего отита при инфекционных за­болеваниях наиболее тяжелые изменения наблюдаются при септико-токсических формах скарлатины, особенно при не­кротических поражениях в глотке, а также, хотя и менее выра­женные, — при кори и гриппе. Течение такого отита более тя­желое из-за токсического поражения стенок мелких сосудов и нарушения трофики воспаленной ткани под влиянием возбу­дителя инфекционного заболевания.

При инфекционных заболеваниях различают поздний, или вторичный, средний отит, возникающий в позднем периоде инфекционной болезни, и ранний, развивающийся в началь­ном периоде инфекционного процесса и имеющий характер­ные особенности основного заболевания.

Гриппозный отит возникает чаще во время эпидемии грип­па в результате непосредственного воздействия вируса при проникновении его в ухо из верхних дыхательных путей через слуховую трубу или гематогенным путем. Для специфических гриппозных отитов характерна геморрагическая форма воспа­ления, выражающаяся резким расширением сосудов наружно­го слухового прохода и среднего уха с образованием экстрава­затов (кровоизлияния) под эпидермисом кожи костной части наружного слухового прохода, барабанной перепонки. Такие экстравазаты могут иметь белесоватый, а чаще красновато-си­нюшный цвет, и их называют геморрагическими пузырями, или буллами; они хорошо видны при отоскопии.

При гриппозном отите воспалительный процесс локализу­ется преимущественно в надбарабанном пространстве и про­текает часто тяжело. Это объясняется тем, что процесс в ухе развивается на фоне общей интоксикации, сопровождаясь ре­акцией со стороны внутреннего уха.

Гриппозный отит часто встречается у взрослых. Распозна­ется по наличию характерных округлых геморрагических пу­зырьков диаметром 2—3 мм, обычно локализующихся в кост­ном отделе слухового прохода и на барабанной перепонке. При разрыве такого пузырька выделяется несколько капель темной кровянистой жидкости. При гриппозном отите иногда возникает тяжелое внутричерепное осложнение — менингит. Лечебной тактикой в таких случаях являются назна­чение массивных доз антибиотиков и нистатина, осуществле­ние хорошего дренажа из среднего уха через барабанную пере­понку и местная терапия, как при остром отите, дезинтокси-кационная терапия, витамины. Хирургическое вмешательство на сосцевидном отростке показано лишь при обилии гноя, что бывает в редких случаях. Если симптоматика мастоидита вы­ражена, а гнойного отделяемого нет, операция на височной кости, как правило, нецелесообразна, поскольку в сосцевидном отростке хирург найдет только выраженное кровенаполнение в костной ткани и слизистой оболочке и скудное светлое отделяе­мое. На течение менингита такая операция положительно не влияет, а состояние больного утяжеляет.

Отит при скарлатине и кори. Течение отита при скарлати­нозной и коревой инфекции более агрессивное и затяжное, чем без них. Наибольшего внимания заслуживает тот факт, что инфекции, особенно скарлатина, способствуют развитию так называемой некротической формы отита, когда секвестри­руются костые фрагменты височной кости как в области сред­него, так и внутреннего уха с тяжелыми последствиями.

Клиническая картина. Некротический отит при скарлатине и кори возникает обычно в начальной стадии забо­левания, иногда при некротических поражениях в глотке и носу; при кори отит начинается в период высыпания или предшествует ему.

В случае септико-токсических форм скарлатины и кори процесс в ухе развивается незаметно. Болевой синдром неред­ко отсутствует, что можно объяснить быстрым некротическим разрушением барабанной перепонки. Единственным проявле­нием заболевания бывает обильное гноетечение из уха с рез­ким гнилостным запахом из-за вовлечения в процесс кости.

Основной патоморфологической особенностью некроти­ческих отитов являются тяжелые местные поражения мелких сосудов с образованием тромбов. Тромбоз в мелких сосудах среднего уха вызывает некроз слизистой оболочки стенок ба­рабанной полости, слуховых косточек и костной ткани сосце­видного отростка (мастоидит), что ведет иногда и к внутриче­репным осложнениям. Перфорация барабанной перепонки при этом бывает обширной вплоть до полного разрушения ее, нередко она возникает в течение одного дня. Процесс чаще всего переходит в хроническую форму.

Для некротического отита характерна постоянная туго­ухость по смешанному типу, причем в ряде случаев присоеди­няется симптоматика поражения лабиринта. Патогенез этого поражения объясняется проникновением токсинов через окна лабиринта. При его некрозе и секвестрации наблюдает­ся полное стойкое поражение слуха и функции вестибуляр­ного аппарата больного уха. При двустороннем поражении у детей раннего возраста некротический отит ведет к глухоне­моте.

Диагностика основывается на данных общего обсле­дования, отоскопической картине, данных исследования функций кохлеарного и вестибулярного анализаторов и ре­зультатах бактериологического исследования гноя из уха. Не­обходимо учитывать наличие некроза кости, поскольку отит практически с первого дня принимает хроническое течение.

Лечение — проведение комплекса мероприятий, на­правленных против основного заболевания и местных его про­явлений. Своевременное и правильное (достаточное по дози­ровке и продолжительности) применение антибиотиков при таких заболеваниях, как скарлатина и корь, в настоящее время свело число гнойных некротических отитов при этих инфек­циях к минимуму; тяжелые формы отитов в настоящее время встречаются в виде исключения. Показанием к хирургическо­му вмешательству является развитие некроза сосцевидного от­ростка, цель операции — удаление некротических тканей и дренирование полостей среднего уха.

Профилактика сводится к предупреждению острых инфекций, а по отношению к больным с острыми инфекцион­ными заболеваниями — к ранней госпитализации их, органи­зации тщательного ухода за полостью носа, рта и глотки и спе­циальным методам лечения отита при появлении признаков воспаления уха. В профилактике тяжелых инфекционных оти­тов, приводящих к значительным разрушениям в среднем ухе и резкому понижению слуха, большое значение имеет актив­ное лечение основного инфекционного заболевания антибио­тиками и симптоматическими средствами. Лечение гриппа проводят также интерфероном и соответствующей сухой про­тивогриппозной сывороткой, которую вдувают в нос с помо­щью порошковдувателя.

54. Мастоидит

Обычно мастоидит начинается вслед (через 1—2 дня) за острым средним отитом, реже — во время его течения. Изме­нения в сосцевидном отростке при типичном мастоидите раз­личны в зависимости от стадии заболевания. Выделяют экссу-дативную (первая) и пролиферативно-альтеративную (вторая) стадии мастоидита. В зависимости от стадии заболевания оп­ределяется и лечебная тактика. Первая стадия характеризуется локализацией процесса в мукознопериостальном слое, при этом кость в процесс еще не вовлечена, ячейки отростка вы­полнены экссудатом, слизистая оболочка их воспалена и резко утолщена. Вторая стадия характеризуется разрушением кости остеокластами, образованием грануляций и новообразованием кости остеобластами; костные перегородки между ячейками некротизируются и ячейки сливаются, образуя полость, на­полненную гноем (эмпиема сосцевидного отростка). Процесс разрушения кости может дойти до твердой мозговой оболочки средней или задней черепных ямок и вызвать различные внут­ричерепные осложнения. При разрушении одной из стенок сосцевидного отростка гной может прорваться под его над­костницу на поверхность (субпериостальный абсцесс) с на­ружной или внутренней стороны отростка и часто через его верхушку или спуститься по фасциальным пространстваммежду мышцами, образуя гнойный натечник в области шеи (мастоидит Бецольда).

Клиническая картина. Клинические проявления мастоидита характеризуются общими и местными симптома­ми. Общие симптомы — ухудшение общего состояния, по­вышение температуры тела, воспалительные изменения соста­ва крови и т.д. Учет их в динамике течения процесса имеет диагностическую ценность при подозрении на возможное во­влечение в воспаление сосцевидного отростка, особенно в со­четании с субъективными и местными объективными симпто­мами. К субъективным симптомам относятся боль, шум и ту­гоухость. Иногда боль или локализуется в ухе и сосцевидном отростке, или охватывает половину головы на стороне пораже­ния и усиливается ночью; шум в голове бывает пульсирую­щим, как правило, на стороне больного уха. У части больных возникает тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата, у других слух может оставаться близким к норме.

При обследовании больного в типичном случае (хотя дале­ко не всегда), определяют гиперемию и инфильтрацию кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. Ушная ракови­на может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно сосцевидный отросток резко болезнен, особенно в области верхушки, площадки, нередко по его заднему краю. Активация воспаления в сосцевидном отростке может привести к образо­ванию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток под надкостницу. С этого времени появляется флюк­туация, что определяется пальпаторно. Нужно иметь в виду, что у пожилых субпериостальный абсцесс бывает реже, чем у молодых. Начало мастоидита часто сопровождается повтор­ным повышением температуры тела, что особенно заметно после ее нормализации, наступившей вслед за прободением барабанной перепонки при остром среднем отите. В лейкоци­тарной формуле появляется сдвиг влево, отмечаются умерен­ный лейкоцитоз, постепенное повышение СОЭ; одновремен­но ухудшается и общее состояние больного, понижается аппе­тит.

Характерным отоскопическим симптомом мастоидита яв­ляется нависание (опущение) мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у барабан­ной перепонки, что соответствует проекции передней стенки пещеры. Нависание это вызывается припуханием периоста и давлением патологического содержимого в области aditus ad antrum u antrum. Барабанная перепонка обычно умеренно ин­фильтрирована, имеет розовые тона в задневерхних отделах, различной формы перфорацию (редко без нее), может иметь типичные изменения, характерные для острого среднего отита; часто гиперемирована. Гноетечение необязательно, но чаще оно бывает пульсирующего характера, профузное, неред ко гной сливкообразный; он может быстро заполнять слухо­вой проход сразу после очистки уха. Иногда к обычному гное­течению через перфорацию в барабанной перепонке присо­единяется обильное выделение гноя через заднюю стенку на­ружного слухового прохода. Установить причину такого усиле­ния гноетечения можно только при тщательной очистке уха и обнаружении свища, откуда выделяется гной.

Признаки мастоидита могут появиться в различные сроки развития острого среднего отита. Так, при скарлатинозном, коревом или постгриппозном отите они нередки в первые дни развития болезни, в других случаях — в более поздние сроки (конец 2-й — начало 3-й недели).

Распространенность процесса в сосцевидном отростке и переход его на соседние анатомические образования зависят и от пневматизации, т.е. развития воздухоносных клеток, кото­рые могут быть в чешуе височной кости, пирамиде, скуловом отростке и т.д. Воспаление в этих местах иногда сопровожда­ется прорывом гноя в окружающие мягкие ткани (в последние годы такие осложнения наблюдаются редко).

В допенициллиновый период нередким осложнением ост­рого среднего отита у пожилых людей была форма мастоидита, описанная Бецольдом (нагноение в области верхушки сосце­видного отростка). Развитие процесса в этом месте связано с тем, что гной через тонкие стенки клеток верхушки, главным образом на ее внутренней поверхности, прорывается под мышцы шеи в область сосудисто-нервного пучка. Отсюда по фасциальным пространствам он может проникнуть в средо­стение или заглоточное пространство, на переднюю поверх­ность шейных позвонков. Верхушечно-шейный (бецольдов-ский) мастоидит характеризуется плотной припухлостью мяг­ких тканей, нередко на протяжении от верхушки сосцевидного отростка до ключицы. Цвет этой припухлости зависит от дли­тельности воспаления, он может быть красным или синюш­ным. Повороты головы резко болезненны, поэтому больной держит голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При участии в процессе фаллопиева канала и лицевого нерва возникает его парез или паралич по перифе­рическому типу (всех трех ветвей).

В ряде случаев гной из сосцевидного отростка (по мере во­влечения в процесс воздухоносных клеток) проникает в пира­миду височной кости. Локализация в этом месте носит назва­ние петрозита, а в области верхушки пирамиды — апицита. Клиническая симптоматика петрозита включает возникнове­ние очень сильной, преимущественно в ночное время, голов­ной боли на стороне больного уха, иррадиирующей либо в глазницу, либо в область лба, виска или зубы.

Подобный болевой синдром при петрозите и апиците объ­ясняется включением в процесс ряда черепных нервов и в первую очередь тройничного, главным образом гассерова узла, находящегося около верхушки пирамиды. При петрозите у больных могут появиться диплопия и ограничение движения глазного яблока кнаружи за счет поражения отводящего нерва (п. abducens). Возникновение птоза, ограничение движений глазного яблока кнутри и книзу связаны с распространением воспаления на глазодвигательный нерв (п. oculomotorius). Co-четанное поражение отводящего и глазодвигательного нервов приводит к офтальмоплегии — полной неподвижности глаза.

В тех случаях, когда воспаление из сосцевидного отростка переходит на нижнюю поверхность пирамиды, возникают симптомы поражения IX, X, XI и XII пар черепных нервов, а именно — ограничение подвижности соответствующей поло­вины мягкого неба, гортани, отклонение в больную сторону высунутого языка и ограничение поднятия плеча. Наибольшую опасность в смысле развития осложнений представляют распро­страненные формы мастоидита. Возникновение и течение их связано с рядом биологических факторов (возраст больного, общая и местная реактивность организма), вирулентностью микроорганизма, строением височной кости, в частности рас­пространенностью воздухоносных клеток. Особая роль в появ­лении тяжелых форм мастоидита принадлежит нерациональ­ной терапевтической тактике, бессистемному применению антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при остром воспалении среднего уха.

При тяжелом атипичном течении мастоидита может отсут­ствовать выраженная последовательность стадий развития воспаления, ряд симптомов (боль, гноетечение, температурная реакция и т.д.) не имеют характерной четкости. Так, боль либо не беспокоит совсем, либо бывает слабой, то же можно ска­зать и о гноетечении. Известны случаи, когда мастоидит про­текал при целой барабанной перепонке, т.е. не было перфора­ции, следовательно, и гноетечения. Вместе с тем следует иметь в виду, что атипичные формы почти всегда сопровождаются обширным разрушением кости. Если кариес кости достигает участков, пограничных с полостью черепа, становится воз­можным развитие внутричерепных осложнений.

Диагностика. Распознавание типичной формы мас­тоидита не представляет трудностей и базируется на ряде объ­ективных признаков: обострение заболевания после купирова­ния острого среднего отита, повышение температуры тела, на­личие субпериостального абсцесса (при прорыве гноя через кортикальный слой) всегда свидетельствуют о мастоидите. Кроме того, при воспалении сосцевидного отростка наблюда­ются обильное гноетечение из уха, пастозность мягких тканей отростка. Патогномоничным симптомом является нависание верхнезадней стенки костного отдела наружного слухового про­хода.

Большое значение в диагностике приобретает метод рент­генографии височных костей, в частности сравнение больного и здорового уха (специальная укладка по Шуллеру, Майеру или КТ височных костей). При мастоидите на рентгенограмме выявляют различной интенсивности снижение пневматиза-ции, завуалирование антрума и клеток. Нередко можно видеть (в поздних стадиях процесса) разрушение костных перегоро­док с образованием участков просветления за счет деструкции кости и скопления гноя.

В плане дифференциальной диагностики мастоидит необ­ходимо отличать от фурункула наружного слухового прохода при локализации его в области задней стенки. В этом случае, как и при мастоидите, позади ушной раковины возникает припухлость мягких тканей. При фурункуле надавливание на козелок, жевание, потягивание за ушную раковину вызывают боль. При мастоидите эти симптомы отсутствуют. Отоскопи­ческая картина этих двух процессов также различна. Так, при фурункуле определяют сужение в перепончато-хрящевом от­деле, при мастоидите — в костном (нависание верхнезадней стенки). Слуховая функция при фурункуле в норме, при мас­тоидите снижена.

Лечение. В зависимости от стадии развития мастоиди­та применяют консервативную тактику или хирургическую вместе с консервативной. При первой экссудативной стадии обычно в первые дни заболевания лечение консервативное в течение 1 или 2 сут. Отсутствие заметного эффекта указывает на альтеративные изменения в сосцевидном отростке и необ­ходимость операции. Осложненное или тяжелое течение тре­бует безотлагательного хирургического вмешательства. К кон­сервативной терапии относят назначение антибиотиков с уче­том переносимости их больным (кефзол, цефазолин, аугмен-тин, цедекс, таваник и др.), гипосенсибилизирующих средств и тепловых процедур в первой стадии (УВЧ и СВЧ, согре­вающего компресса на область уха, сосцевидного отростка). В каждом конкретном случае особое внимание обращают на состояние носа, околоносовых пазух и носоглотки (особенно у ребенка).

Если в течение 1 или 2 сут излечение при проведении кон­сервативной терапии не наступает, остается или нарастает объективная симптоматика, а также при появлении осложне­ний в пограничных со средним ухом областях следует произ­водить вскрытие сосцевидного отростка (простую трепана­цию) и по ходу распространения патологического процесса удалять некротические ткани.

Прогноз при своевременном обращении больного и эффективном лечении благоприятный.

Простая трепанация сосцевидного от­ростка (мастоидотомия, антротомия). Операция показанапри типичной клинической картине мастоидита и безуспеш­ности консервативного лечения, ее цель — ликвидация гной­но-деструктивного процесса в сосцевидном отростке с одно­временным дренированием барабанной полости. Вмеша­тельство производят под эндотрахеальным наркозом с приме­нением релаксантов (наркоз детям обязателен; взрослых в ряде случаев можно оперировать под местным обезболива­нием).

Скальпелем делают разрез кожи, подкожной клетчатки и надкостницы, отступя от переходной складки позади ушной раковины на 0,5 см. Длина разреза в пределах 5—6 см. Затем специальным широким распатором отсепаровывают мягкие ткани, обнажая кортикальный слой в области площадки со­сцевидного отростка. С целью расширения раны накладывают ранорасширитель типа «Лира». Дальнейший ход операции за­висит от инструментов, применяемых для снятия кортикаль­ного слоя. Ими могут быть стамески Воячека (безмолотковый способ), долота различных размеров, фрезы. Ориентируясь на spina suprameatum, linea temporalis superior, постепенно удаля­ют кость отростка и вскрывают пещеру (подтверждают, что это пещера, с помощью зондирования пуговчатым зондом adi-tus ad antrum). На дне пещеры кпереди видно выпячивание го­ризонтального полукружного канала (рис. 9.4).

Дальнейший ход вмешательства предусматривает тща­тельное и осторожное (нужно учитывать близость фоллопие-ва канала, сигмовидного синуса и латерального полукруж­ного канала) удаление кариозно измененной кости, гноя и грануляций. При обширном процессе необходимо вскрытие всех клеточных групп, включая скуловые, перифасциальные и т.д.

По окончании операции следует убедиться в полном удале­нии костной стружки и отломков. Края костной раны сглажи­вают ложкой или фрезой. После этого полость промывают антисептическим раствором (раствор фурацилина 1:5000 в подогретом виде, пенициллин с новокаином или изотоничес­кий раствор натрия хлорида, 3 % раствор перекиси водорода). В некоторых случаях после просушивания полости в нее ин-суффлируют порошкообразный пенициллин, аугментин, бор­ную кислоту и т.д.; затем вводят ушные марлевые турунды, пропитанные стерильным вазелиновым маслом или левасином. (левомеколем). Рану не зашивают. Накладывают на нее сте­рильные салфетки, вату и повязку. Наложение первичного шва на рану при гнойно-кариозном процессе нецелесообраз­но, так как она заживает вторичным натяжением.

В тех случаях, когда воспаление в сосцевидном отростке приводит к поражению твердой мозговой оболочки в области крыши антрума или процессом обнажается стенка сигмовид­ного синуса (твердая мозговая оболочка), необходимо тща тельно осмотреть эти участки, а при наличии грануляций уда­лить их. Следует убедиться в пульсации сигмовидного синуса (синхронное с дыханием смещение стенки) и удалить кариоз­ную кость до видимых нормальных участков твердой мозговой оболочки. Непременным условием при оперативном вмеша­тельстве на сосцевидном отростке и любом другом участке ви­сочной кости является использование хирургического мик­роскопа для ревизии фаллопиева канала, полукружного кана­ла и т.д.

При хирургическом лечении бецольдовской формы (верху-шечно-шейного) мастоидита, петрозита, зигоматицита следует помнить об анатомии лицевого нерва, чтобы не травмировать его в момент операции.

В послеоперационном периоде рану перевязывают на 2-й день после вмешательства; при появлении болевых ощущений в ухе, повышении температуры и т.д. перевязка может быть осуществлена без промедления. В момент перевязки удаляют из раны тампоны, осушают ее, промывают антисептическим раствором, вновь вводят тампоны и накладывают повязку. По­казано УФ-облучение раны. Из общетерапевтических средств внутримышечно вводят антибиотики (см. выше), проводят дезинтоксикацию (в/в физиологический раствор, реополиглю-кин, глюкоза и др.), назначают витаминотерапию и др. Введе­ние антибиотика прекращают на 2—3-й день после нормали­зации температуры тела.

Заживление вторичным натяжением раны и излечение при благоприятном течении послеоперационного периода насту­пает обычно к 20-му дню (редко этот период более длителен).

Профилактика мастоидита предусматривает раннее и рациональное лечение острого среднего отита.

Мастоидит (антрит) у детей. В детском возрасте до 6 лет сосцевидный отросток не развит, на его месте имеется лишь возвышение, внутри которого находится пещера (antrum). Вследствие этого гнойный процесс из барабанной полости проникает только в антрум. Образование субпериостального абсцесса также происходит довольно быстро, особенно если не произошло зарастания fissurae squamo-mastoidea или fissurae tympano-mastoidea.

Клиническая картина — жалобы на боль в ухе и заушной области, повышение температуры тела. В раннем возрасте реакцией на боль являются частый плач ребенка, по­вышенное беспокойство, отказ от питания и т.д. При отоско­пии определяется стушеванность опознавательных пунктов барабанной перепонки, цвет ее может быть розовый или серо­ватый. В заушной области возникает припухлость, болезнен­ная при пальпации. Рентгенограммы височных костей под­тверждают понижение прозрачности антрума.

Антрит часто сопровождается бурной общей реакцией же­лудочно-кишечного тракта, дыхательной и нервной систем ре­бенка. Состояние его различно — от вялости до возбуждения, ребенок плачет, плохо спит; нередко определяют признаки менингизма. Аппетит резко снижен, стул частый, жидкий, ре­бенок худеет. Кожа бледно-серая, влажная. Тоны сердца при­глушены, пульс частый, одышка. Температурная реакция не всегда соответствует тяжести состояния больного; она может быть нормальной, субфебрильной или достигает 38—39 °С. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена.

Осмотр ребенка и заключение о заболевании производят отоларинголог совместно с педиатром.

Диагностика, лечение. Диагностика бывает за­труднена из-за слабовыраженной местной симптоматики.

В ряде случаев при выбухании барабанной перепонки необхо­димо прибегнуть к пробному парацентезу. У тех случаях, когда симптомы антрита очевидны, производят антропункцию. При данной операции ребенок находится в положении лежа на спине, голову поворачивают в сторону здорового уха. После анестезии и двукратной обработки позади ушной области 70 % спиртом толстой иглой, снабженной регулятором глубины вкола, производят пункцию. Ориентирами места вкола служит переходная складка за ушной раковиной, кзади от нее на 2— 3 мм и выше верхней стенки наружного слухового прохода (чем меньше ребенок, тем выше антрум; у новорожденного он выше верхней стенки наружного слухового прохода). Иглу вводят в направлении кпереди кверху на глубину 0,5—1 см. В момент входа в антрум возникает ощущение проваливания в полость. Затем через эту иглу шприцем отсасывают содер­жимое антрума (гной, слизь), после чего вливают пеницил­лин, растворенный в изотоническом растворе натрия хлорида (100 000 ЕД в 1 мл). Осложнением антропункции может быть попадание иглой в синус или мозг (в шприце при отсасыва­нии — кровь или мозговое вещество). В этом случае необходи­ма срочная антротомия с ревизией участка травмы.

Антротомия производится после местной инфильтрацион-ной анестезии 0,25 % раствором новокаина. Разрез мягких тканей делают очень осторожно, послойно, так как в против­ном случае можно травмировать мозговые оболочки или мозг. Стамеской Воячека или острой ложкой снимают кость в об­ласти верхнезаднего края костного кольца наружного слухо­вого прохода и вскрывают антрум. Из него удаляют гной, ино­гда — грануляции, полость промывают раствором пеницилли­на или другого антибиотика.

При мастоидите у детей назначают внутримышечно инъек­ции антибиотиков. Общеукрепляющая терапия предусматри­вает введение алоэ, переливания крови и т.д. Из физиотера­певтических методов — общее ультрафиолетовое облучение. Излечение при правильно проведенном лечении наступает в течение 2—3 нед после операции.

Предупреждение мастоидита предусматривает своевремен­ное лечение острого среднего отита, санацию верхних дыха­тельных путей, особенно носоглотки (аденоиды обычно нару­шают носовое дыхание и функцию слуховой трубы).

Петрозит

Петрозит, или остеомиелит верхушки пирамиды височной кости, обычно наблюдается в период или после (через 3—4 дня) острого среднего отита или мастоидита, значительно реже при хроническом среднем отите. Петрозит х а р а к т е ризуется синдромом Градениго: 1) острый средний отит; 2) сильная боль в глубине уха, иррадиирующая в висок и глаз той же стороны; 3) парез или паралич отводящего нерва глаза (п. abducens). Для диагностики очень важны рентгенологичес­кие снимки по Стенверсу и компьютерная томография в соче­тании с клинической картиной.

Лечение. Необходимо назначать антибиотики, обще­укрепляющую терапию, при отсутствии улучшения — ради­кальная операция на среднем ухе, широкая мастоидотомия; по ходу свищей, ведущих в пирамиду и далее к ее верхушке, дре­нируется пораженная область пирамиды височной кости. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется в на­ружных отделах пирамиды вблизи антрума. Необходима осто­рожность хирургических манипуляций вблизи лабиринта и внутреннего слухового прохода.

55. Атипичные формы мастоидита: верхушечношейный, зигоматицит, петрозит.

Обычно мастоидит начинается вслед (через 1—2 дня) за острым средним отитом, реже — во время его течения. Изме­нения в сосцевидном отростке при типичном мастоидите раз­личны в зависимости от стадии заболевания. Выделяют экссу-дативную (первая) и пролиферативно-альтеративную (вторая) стадии мастоидита. В зависимости от стадии заболевания оп­ределяется и лечебная тактика. Первая стадия характеризуется локализацией процесса в мукознопериостальном слое, при этом кость в процесс еще не вовлечена, ячейки отростка вы­полнены экссудатом, слизистая оболочка их воспалена и резко утолщена. Вторая стадия характеризуется разрушением кости остеокластами, образованием грануляций и новообразованием кости остеобластами; костные перегородки между ячейками некротизируются и ячейки сливаются, образуя полость, на­полненную гноем (эмпиема сосцевидного отростка). Процесс разрушения кости может дойти до твердой мозговой оболочки средней или задней черепных ямок и вызвать различные внут­ричерепные осложнения. При разрушении одной из стенок сосцевидного отростка гной может прорваться под его над­костницу на поверхность (субпериостальный абсцесс) с на­ружной или внутренней стороны отростка и часто через его верхушку или спуститься по фасциальным пространстваммежду мышцами, образуя гнойный натечник в области шеи (мастоидит Бецольда).

Клиническая картина. Клинические проявления мастоидита характеризуются общими и местными симптома­ми. Общие симптомы — ухудшение общего состояния, по­вышение температуры тела, воспалительные изменения соста­ва крови и т.д. Учет их в динамике течения процесса имеет диагностическую ценность при подозрении на возможное во­влечение в воспаление сосцевидного отростка, особенно в со­четании с субъективными и местными объективными симпто­мами. К субъективным симптомам относятся боль, шум и ту­гоухость. Иногда боль или локализуется в ухе и сосцевидном отростке, или охватывает половину головы на стороне пораже­ния и усиливается ночью; шум в голове бывает пульсирую­щим, как правило, на стороне больного уха. У части больных возникает тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата, у других слух может оставаться близким к норме.

При обследовании больного в типичном случае (хотя дале­ко не всегда), определяют гиперемию и инфильтрацию кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. Ушная ракови­на может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно сосцевидный отросток резко болезнен, особенно в области верхушки, площадки, нередко по его заднему краю. Активация воспаления в сосцевидном отростке может привести к образо­ванию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток под надкостницу. С этого времени появляется флюк­туация, что определяется пальпаторно. Нужно иметь в виду, что у пожилых субпериостальный абсцесс бывает реже, чем у молодых. Начало мастоидита часто сопровождается повтор­ным повышением температуры тела, что особенно заметно после ее нормализации, наступившей вслед за прободением барабанной перепонки при остром среднем отите. В лейкоци­тарной формуле появляется сдвиг влево, отмечаются умерен­ный лейкоцитоз, постепенное повышение СОЭ; одновремен­но ухудшается и общее состояние больного, понижается аппе­тит.

Характерным отоскопическим симптомом мастоидита яв­ляется нависание (опущение) мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у барабан­ной перепонки, что соответствует проекции передней стенки пещеры. Нависание это вызывается припуханием периоста и давлением патологического содержимого в области aditus ad antrum u antrum. Барабанная перепонка обычно умеренно ин­фильтрирована, имеет розовые тона в задневерхних отделах, различной формы перфорацию (редко без нее), может иметь типичные изменения, характерные для острого среднего отита; часто гиперемирована. Гноетечение необязательно, но чаще оно бывает пульсирующего характера, профузное, неред ко гной сливкообразный; он может быстро заполнять слухо­вой проход сразу после очистки уха. Иногда к обычному гное­течению через перфорацию в барабанной перепонке присо­единяется обильное выделение гноя через заднюю стенку на­ружного слухового прохода. Установить причину такого усиле­ния гноетечения можно только при тщательной очистке уха и обнаружении свища, откуда выделяется гной.

Признаки мастоидита могут появиться в различные сроки развития острого среднего отита. Так, при скарлатинозном, коревом или постгриппозном отите они нередки в первые дни развития болезни, в других случаях — в более поздние сроки (конец 2-й — начало 3-й недели).

Распространенность процесса в сосцевидном отростке и переход его на соседние анатомические образования зависят и от пневматизации, т.е. развития воздухоносных клеток, кото­рые могут быть в чешуе височной кости, пирамиде, скуловом отростке и т.д. Воспаление в этих местах иногда сопровожда­ется прорывом гноя в окружающие мягкие ткани (в последние годы такие осложнения наблюдаются редко).

В допенициллиновый период нередким осложнением ост­рого среднего отита у пожилых людей была форма мастоидита, описанная Бецольдом (нагноение в области верхушки сосце­видного отростка). Развитие процесса в этом месте связано с тем, что гной через тонкие стенки клеток верхушки, главным образом на ее внутренней поверхности, прорывается под мышцы шеи в область сосудисто-нервного пучка. Отсюда по фасциальным пространствам он может проникнуть в средо­стение или заглоточное пространство, на переднюю поверх­ность шейных позвонков. Верхушечно-шейный (бецольдов-ский) мастоидит характеризуется плотной припухлостью мяг­ких тканей, нередко на протяжении от верхушки сосцевидного отростка до ключицы. Цвет этой припухлости зависит от дли­тельности воспаления, он может быть красным или синюш­ным. Повороты головы резко болезненны, поэтому больной держит голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При участии в процессе фаллопиева канала и лицевого нерва возникает его парез или паралич по перифе­рическому типу (всех трех ветвей).

В ряде случаев гной из сосцевидного отростка (по мере во­влечения в процесс воздухоносных клеток) проникает в пира­миду височной кости. Локализация в этом месте носит назва­ние петрозита, а в области верхушки пирамиды — апицита. Клиническая симптоматика петрозита включает возникнове­ние очень сильной, преимущественно в ночное время, голов­ной боли на стороне больного уха, иррадиирующей либо в глазницу, либо в область лба, виска или зубы.

Подобный болевой синдром при петрозите и апиците объ­ясняется включением в процесс ряда черепных нервов и в первую очередь тройничного, главным образом гассерова узла, находящегося около верхушки пирамиды. При петрозите у больных могут появиться диплопия и ограничение движения глазного яблока кнаружи за счет поражения отводящего нерва (п. abducens). Возникновение птоза, ограничение движений глазного яблока кнутри и книзу связаны с распространением воспаления на глазодвигательный нерв (п. oculomotorius). Co-четанное поражение отводящего и глазодвигательного нервов приводит к офтальмоплегии — полной неподвижности глаза.

В тех случаях, когда воспаление из сосцевидного отростка переходит на нижнюю поверхность пирамиды, возникают симптомы поражения IX, X, XI и XII пар черепных нервов, а именно — ограничение подвижности соответствующей поло­вины мягкого неба, гортани, отклонение в больную сторону высунутого языка и ограничение поднятия плеча. Наибольшую опасность в смысле развития осложнений представляют распро­страненные формы мастоидита. Возникновение и течение их связано с рядом биологических факторов (возраст больного, общая и местная реактивность организма), вирулентностью микроорганизма, строением височной кости, в частности рас­пространенностью воздухоносных клеток. Особая роль в появ­лении тяжелых форм мастоидита принадлежит нерациональ­ной терапевтической тактике, бессистемному применению антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при остром воспалении среднего уха.

При тяжелом атипичном течении мастоидита может отсут­ствовать выраженная последовательность стадий развития воспаления, ряд симптомов (боль, гноетечение, температурная реакция и т.д.) не имеют характерной четкости. Так, боль либо не беспокоит совсем, либо бывает слабой, то же можно ска­зать и о гноетечении. Известны случаи, когда мастоидит про­текал при целой барабанной перепонке, т.е. не было перфора­ции, следовательно, и гноетечения. Вместе с тем следует иметь в виду, что атипичные формы почти всегда сопровождаются обширным разрушением кости. Если кариес кости достигает участков, пограничных с полостью черепа, становится воз­можным развитие внутричерепных осложнений.

Диагностика. Распознавание типичной формы мас­тоидита не представляет трудностей и базируется на ряде объ­ективных признаков: обострение заболевания после купирова­ния острого среднего отита, повышение температуры тела, на­личие субпериостального абсцесса (при прорыве гноя через кортикальный слой) всегда свидетельствуют о мастоидите. Кроме того, при воспалении сосцевидного отростка наблюда­ются обильное гноетечение из уха, пастозность мягких тканей отростка. Патогномоничным симптомом является нависание верхнезадней стенки костного отдела наружного слухового про­хода.

Большое значение в диагностике приобретает метод рент­генографии височных костей, в частности сравнение больного и здорового уха (специальная укладка по Шуллеру, Майеру или КТ височных костей). При мастоидите на рентгенограмме выявляют различной интенсивности снижение пневматиза-ции, завуалирование антрума и клеток. Нередко можно видеть (в поздних стадиях процесса) разрушение костных перегоро­док с образованием участков просветления за счет деструкции кости и скопления гноя.

В плане дифференциальной диагностики мастоидит необ­ходимо отличать от фурункула наружного слухового прохода при локализации его в области задней стенки. В этом случае, как и при мастоидите, позади ушной раковины возникает припухлость мягких тканей. При фурункуле надавливание на козелок, жевание, потягивание за ушную раковину вызывают боль. При мастоидите эти симптомы отсутствуют. Отоскопи­ческая картина этих двух процессов также различна. Так, при фурункуле определяют сужение в перепончато-хрящевом от­деле, при мастоидите — в костном (нависание верхнезадней стенки). Слуховая функция при фурункуле в норме, при мас­тоидите снижена.

Лечение. В зависимости от стадии развития мастоиди­та применяют консервативную тактику или хирургическую вместе с консервативной. При первой экссудативной стадии обычно в первые дни заболевания лечение консервативное в течение 1 или 2 сут. Отсутствие заметного эффекта указывает на альтеративные изменения в сосцевидном отростке и необ­ходимость операции. Осложненное или тяжелое течение тре­бует безотлагательного хирургического вмешательства. К кон­сервативной терапии относят назначение антибиотиков с уче­том переносимости их больным (кефзол, цефазолин, аугмен-тин, цедекс, таваник и др.), гипосенсибилизирующих средств и тепловых процедур в первой стадии (УВЧ и СВЧ, согре­вающего компресса на область уха, сосцевидного отростка). В каждом конкретном случае особое внимание обращают на состояние носа, околоносовых пазух и носоглотки (особенно у ребенка).

Если в течение 1 или 2 сут излечение при проведении кон­сервативной терапии не наступает, остается или нарастает объективная симптоматика, а также при появлении осложне­ний в пограничных со средним ухом областях следует произ­водить вскрытие сосцевидного отростка (простую трепана­цию) и по ходу распространения патологического процесса удалять некротические ткани.

Прогноз при своевременном обращении больного и эффективном лечении благоприятный.

Простая трепанация сосцевидного от­ростка (мастоидотомия, антротомия). Операция показанапри типичной клинической картине мастоидита и безуспеш­ности консервативного лечения, ее цель — ликвидация гной­но-деструктивного процесса в сосцевидном отростке с одно­временным дренированием барабанной полости. Вмеша­тельство производят под эндотрахеальным наркозом с приме­нением релаксантов (наркоз детям обязателен; взрослых в ряде случаев можно оперировать под местным обезболива­нием).

Скальпелем делают разрез кожи, подкожной клетчатки и надкостницы, отступя от переходной складки позади ушной раковины на 0,5 см. Длина разреза в пределах 5—6 см. Затем специальным широким распатором отсепаровывают мягкие ткани, обнажая кортикальный слой в области площадки со­сцевидного отростка. С целью расширения раны накладывают ранорасширитель типа «Лира». Дальнейший ход операции за­висит от инструментов, применяемых для снятия кортикаль­ного слоя. Ими могут быть стамески Воячека (безмолотковый способ), долота различных размеров, фрезы. Ориентируясь на spina suprameatum, linea temporalis superior, постепенно удаля­ют кость отростка и вскрывают пещеру (подтверждают, что это пещера, с помощью зондирования пуговчатым зондом adi-tus ad antrum). На дне пещеры кпереди видно выпячивание го­ризонтального полукружного канала (рис. 9.4).

Дальнейший ход вмешательства предусматривает тща­тельное и осторожное (нужно учитывать близость фоллопие-ва канала, сигмовидного синуса и латерального полукруж­ного канала) удаление кариозно измененной кости, гноя и грануляций. При обширном процессе необходимо вскрытие всех клеточных групп, включая скуловые, перифасциальные и т.д.

По окончании операции следует убедиться в полном удале­нии костной стружки и отломков. Края костной раны сглажи­вают ложкой или фрезой. После этого полость промывают антисептическим раствором (раствор фурацилина 1:5000 в подогретом виде, пенициллин с новокаином или изотоничес­кий раствор натрия хлорида, 3 % раствор перекиси водорода). В некоторых случаях после просушивания полости в нее ин-суффлируют порошкообразный пенициллин, аугментин, бор­ную кислоту и т.д.; затем вводят ушные марлевые турунды, пропитанные стерильным вазелиновым маслом или левасином. (левомеколем). Рану не зашивают. Накладывают на нее сте­рильные салфетки, вату и повязку. Наложение первичного шва на рану при гнойно-кариозном процессе нецелесообраз­но, так как она заживает вторичным натяжением.

В тех случаях, когда воспаление в сосцевидном отростке приводит к поражению твердой мозговой оболочки в области крыши антрума или процессом обнажается стенка сигмовид­ного синуса (твердая мозговая оболочка), необходимо тща тельно осмотреть эти участки, а при наличии грануляций уда­лить их. Следует убедиться в пульсации сигмовидного синуса (синхронное с дыханием смещение стенки) и удалить кариоз­ную кость до видимых нормальных участков твердой мозговой оболочки. Непременным условием при оперативном вмеша­тельстве на сосцевидном отростке и любом другом участке ви­сочной кости является использование хирургического мик­роскопа для ревизии фаллопиева канала, полукружного кана­ла и т.д.

При хирургическом лечении бецольдовской формы (верху-шечно-шейного) мастоидита, петрозита, зигоматицита следует помнить об анатомии лицевого нерва, чтобы не травмировать его в момент операции.

В послеоперационном периоде рану перевязывают на 2-й день после вмешательства; при появлении болевых ощущений в ухе, повышении температуры и т.д. перевязка может быть осуществлена без промедления. В момент перевязки удаляют из раны тампоны, осушают ее, промывают антисептическим раствором, вновь вводят тампоны и накладывают повязку. По­казано УФ-облучение раны. Из общетерапевтических средств внутримышечно вводят антибиотики (см. выше), проводят дезинтоксикацию (в/в физиологический раствор, реополиглю-кин, глюкоза и др.), назначают витаминотерапию и др. Введе­ние антибиотика прекращают на 2—3-й день после нормали­зации температуры тела.

Заживление вторичным натяжением раны и излечение при благоприятном течении послеоперационного периода насту­пает обычно к 20-му дню (редко этот период более длителен).

Профилактика мастоидита предусматривает раннее и рациональное лечение острого среднего отита.

Мастоидит (антрит) у детей. В детском возрасте до 6 лет сосцевидный отросток не развит, на его месте имеется лишь возвышение, внутри которого находится пещера (antrum). Вследствие этого гнойный процесс из барабанной полости проникает только в антрум. Образование субпериостального абсцесса также происходит довольно быстро, особенно если не произошло зарастания fissurae squamo-mastoidea или fissurae tympano-mastoidea.

Клиническая картина — жалобы на боль в ухе и заушной области, повышение температуры тела. В раннем возрасте реакцией на боль являются частый плач ребенка, по­вышенное беспокойство, отказ от питания и т.д. При отоско­пии определяется стушеванность опознавательных пунктов барабанной перепонки, цвет ее может быть розовый или серо­ватый. В заушной области возникает припухлость, болезнен­ная при пальпации. Рентгенограммы височных костей под­тверждают понижение прозрачности антрума.

Антрит часто сопровождается бурной общей реакцией же­лудочно-кишечного тракта, дыхательной и нервной систем ре­бенка. Состояние его различно — от вялости до возбуждения, ребенок плачет, плохо спит; нередко определяют признаки менингизма. Аппетит резко снижен, стул частый, жидкий, ре­бенок худеет. Кожа бледно-серая, влажная. Тоны сердца при­глушены, пульс частый, одышка. Температурная реакция не всегда соответствует тяжести состояния больного; она может быть нормальной, субфебрильной или достигает 38—39 °С. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена.

Осмотр ребенка и заключение о заболевании производят отоларинголог совместно с педиатром.

Диагностика, лечение. Диагностика бывает за­труднена из-за слабовыраженной местной симптоматики.

В ряде случаев при выбухании барабанной перепонки необхо­димо прибегнуть к пробному парацентезу. У тех случаях, когда симптомы антрита очевидны, производят антропункцию. При данной операции ребенок находится в положении лежа на спине, голову поворачивают в сторону здорового уха. После анестезии и двукратной обработки позади ушной области 70 % спиртом толстой иглой, снабженной регулятором глубины вкола, производят пункцию. Ориентирами места вкола служит переходная складка за ушной раковиной, кзади от нее на 2— 3 мм и выше верхней стенки наружного слухового прохода (чем меньше ребенок, тем выше антрум; у новорожденного он выше верхней стенки наружного слухового прохода). Иглу вводят в направлении кпереди кверху на глубину 0,5—1 см. В момент входа в антрум возникает ощущение проваливания в полость. Затем через эту иглу шприцем отсасывают содер­жимое антрума (гной, слизь), после чего вливают пеницил­лин, растворенный в изотоническом растворе натрия хлорида (100 000 ЕД в 1 мл). Осложнением антропункции может быть попадание иглой в синус или мозг (в шприце при отсасыва­нии — кровь или мозговое вещество). В этом случае необходи­ма срочная антротомия с ревизией участка травмы.

Антротомия производится после местной инфильтрацион-ной анестезии 0,25 % раствором новокаина. Разрез мягких тканей делают очень осторожно, послойно, так как в против­ном случае можно травмировать мозговые оболочки или мозг. Стамеской Воячека или острой ложкой снимают кость в об­ласти верхнезаднего края костного кольца наружного слухо­вого прохода и вскрывают антрум. Из него удаляют гной, ино­гда — грануляции, полость промывают раствором пеницилли­на или другого антибиотика.

При мастоидите у детей назначают внутримышечно инъек­ции антибиотиков. Общеукрепляющая терапия предусматри­вает введение алоэ, переливания крови и т.д. Из физиотера­певтических методов — общее ультрафиолетовое облучение. Излечение при правильно проведенном лечении наступает в течение 2—3 нед после операции.

Предупреждение мастоидита предусматривает своевремен­ное лечение острого среднего отита, санацию верхних дыха­тельных путей, особенно носоглотки (аденоиды обычно нару­шают носовое дыхание и функцию слуховой трубы).

Петрозит

Петрозит, или остеомиелит верхушки пирамиды височной кости, обычно наблюдается в период или после (через 3—4 дня) острого среднего отита или мастоидита, значительно реже при хроническом среднем отите. Петрозит х а р а к т е ризуется синдромом Градениго: 1) острый средний отит; 2) сильная боль в глубине уха, иррадиирующая в висок и глаз той же стороны; 3) парез или паралич отводящего нерва глаза (п. abducens). Для диагностики очень важны рентгенологичес­кие снимки по Стенверсу и компьютерная томография в соче­тании с клинической картиной.

Лечение. Необходимо назначать антибиотики, обще­укрепляющую терапию, при отсутствии улучшения — ради­кальная операция на среднем ухе, широкая мастоидотомия; по ходу свищей, ведущих в пирамиду и далее к ее верхушке, дре­нируется пораженная область пирамиды височной кости. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется в на­ружных отделах пирамиды вблизи антрума. Необходима осто­рожность хирургических манипуляций вблизи лабиринта и внутреннего слухового прохода.

56. Хронический гнойный средний отит-мезотимпанит.

Среди хронических гнойных воспалений среднего уха мезотимпанит (центральная перфорация) встречается в 55 % случаев.

Этиология. При этой форме хронического среднего отита в процесс вовлекается слизистая оболочка барабанной полости и, по современным данным, в части случаев костная ткань. Существенное влияние на возникновение и течение ме­зотимпанита оказывает воспаление слизистой оболочки слухо­вой трубы, часто поддерживаемое патологическим состоянием полости носа и носоглотки.

Морфологические изменения в слизистой оболочке бара­банной полости характеризуются пролиферацией, серозным про­питыванием, образованием мелких множественных истинных кист в субмукозном слое, периодическим возникновением грану­ляций или полипов. Наибольшим изменениям подвергается под-эпителиальный слой; его утолщение обычно происходит нерав­номерно — больше в области ниш промонториальной стенки и на слуховых косточках. Изменения эпителиального покрова выражаются в том, что цилиндрические и мерцательные клет­ки становятся неполноценными, в период обострения местами возникают поверхностные изъязвления. Периостальный слой претерпевает изменения в связи с хроническим состоянием раздражения, что обусловливает постепенное образование с помощью остеобластов, реже путем метаплазии, новой кости, поскольку подслизистый слой одновременно выполняет и функцию надкостницы. Этот процесс с течением времени ведет к образованию костной массы, чаще бесклеточной скле­ротической (эбурнизированной) кости в основном в средней части сосцевидного отростка; нередко эбурнизация распро­страняется на весь отросток, что регистрируется на рентгено­граммах.

Грануляции часто образуются по краю центральной перфо­рации, в местах изъязвления эпителия, постепенно они пре­вращаются в соединительную ткань, образуя сращения в бара­банной полости. Обычно в области грануляций могут образо­вываться и полипы.

Как уже отмечалось, у части больных при мезотимпаните (центральная перфорация) наряду с процессами воспаления в слизистой оболочке возникает кариес в области стенок антру-ма и клеток сосцевидного отростка, что важно иметь в виду при клинической оценке заболевания.

Клиническая картина. При мезотимпаните отоско­пически определяются сохранная ненатянутая часть барабанной перепонки и наличие перфорации в pars tensa. Прободение быва­ет различным по своей локализации, форме и величине (рис. 9.5). Для мезотимпанита характерно наличие постоянного цент­рального прободения, когда оно не достигает костного кольца (anulus tympanicus). По форме отверстие может быть круглым, овальным, почкообразным, по величине — от точечного до почти тотального, занимающего большую часть площади в натя­нутой части барабанной перепонки; сохраняется лишь узенький ободок по окружности. При больших дефектах барабанной перепонки стенка промонториума имеет утолщенную слизистую оболочку. Нередко на слизистой оболочке медиальной стенки видны грануляции и полипы. В ряде случаев края прободения могут быть сращены с медиальной стенкой барабанной полости, соединительнотканные тяжи могут захватывать и слуховые кос­точки, нарушая тем самым их подвижность.

Субъективные симптомы мало выражены. Больные жа­луются на периодическое ►(чаще) или постоянное гноете­чение из уха и понижение слуха, в редких случаях — на ощущение шума в ухе, голо­вокружение. Боль в ухе может возникать лишь при обостре­нии процесса; иногда она по­является при вторичных забо­леваниях наружного уха — на­ружном диффузном или огра­ниченном отите. Выделения из среднего уха носят гнойно-слизистый характер, при нали­чии грануляций и полипов I иногда можно наблюдать кро­вянисто-гнойные выделения. Отделяемое обычно без запаха, по объему может быть незна­чительным или обильным (при обострении).

Слух при мезотимпаните понижен в основном по типу поражения звукопроводящего аппарата. Однако всегда на­блюдается (обычно на высоких частотах) нерезко выраженное поражение и звуковоспринима-ющего аппарата, которое обу­словлено попаданием в лаби­ринт через мембрану окна улитки и кольцевидную связку основания стремени токсинов и продуктов воспаления (ла­тентный индуцированный ла-биринтит). Таким образом, выраженность тугоухости у больного зависит от активнос­ти воспалительного процесса в ухе, сохранности функции слу­ховых косточек и функционального состояния лабиринтных окон (подвижность основания стремени и мембраны окна улит­ки). Отверстие в барабанной перепонке понижает слух пример­но на 20—30 дБ, его величина не оказывает существенного влия­ния на степень понижения слуха, при тотальном дефекте бара­банной перепонки слух все же понижен больше.

Благодушное отношение к заболеванию больных (иногда и врачей) вызывает тот факт, что течение хронического мезо-тимпанита обычно спокойное, выделения из уха продолжают­ся нередко годами, не вызывая каких-либо серьезных ослож­нений. У многих больных гноетечение периодически прекра­щается самостоятельно, возобновляясь при обострении. При­чинами обострения процесса могут быть простуда, попадание воды в ухо, воспаление верхних дыхательных путей, заболева­ние носа, носоглотки, околоносовых пазух и т.д. Одновремен­но с гноетечением иногда повышается температура тела, появ­ляются ощущение пульсации и нерезкая боль в ухе. При бла­гоприятных условиях и соответствующем лечении после пре­кращения гноетечения небольшие отверстия в барабанной перепонке могут зарубцовываться с образованием тонкой пленки, которая состоит лишь из наружного и внутреннего (эпидермального и эпителиального) слоев перепонки (сред­ний фиброзный слой не восстанавливается). Несмотря на бла­гоприятное течение, при хроническом мезотимпаните воз­можно развитие кариеса и тяжелых внутричерепных осложне­ний, чему способствуют нарушение костных стенок, полипы, грануляции, нарушение оттока гноя, особенно из антрума и клеток сосцевидного отростка.

Диагностика базируется на данных анамнеза, кли­ники и отоскопической картине (стойкая центральная перфо­рация). Хронический гнойный мезотимпанит необходимо дифференцировать от эпитимпанита. Отличительные призна­ки мезотимпанита: стойкая центральная перфорация, слизис­тое, слизисто-гнойное или, реже, чисто гнойное отделяемое без запаха; появление запаха указывает на вовлечение в кари­озный процесс кости, что свидетельствует о переходе заболе­вания в недоброкачественную форму. Часто при большом де­фекте натянутой части барабанной перепонки зондом можно проникнуть в аттик и ощупать его стенки, при мезотимпаните они будут гладкими, ощущения кариеса не будет. Определен­ную роль в дифференциальной диагностике имеет рентгеноло­гический метод, в частности рентгенография височных костей в проекциях Шюллера и Майера (рис. 9.6). При мезотимпаните костная ткань не поражена, может отмечаться лишь ее склероз (эбурнация) в сосцевидном отростке. Однако у части больных при мезотимпаните на рентгенограммах отмечают деструктив­ные изменения в области антрума. Компьютерная томография (КТ) височной кости более точно выявит деструктивный про­цесс.

Прогноз при систематическом и рациональном общем и местном лечении в большинстве случаев благоприятный. Однако улучшения слуховой функции добиться бывает труд­но, поэтому предположения в отношении слуха должны вы­сказываться с большой осторожностью. В большинстве случаев после прекращения гноетечения слух улучшается. Затиха­ние воспалительного процесса сопровождается уменьшением набухлости слизистой оболочки и улучшением подвижности слуховых косточек. При наличии рубцовой фиксации слухо­вых косточек после лечения может не наступить ожидаемого улучшения слуха. По этой же причине рубцовое закрытие от­верстия в барабанной перепонке не всегда может привести к улучшению слуха. В тех случаях, когда мезотимпанит (цент­ральная перфорация) сопровождается кариесом (остит, остео­миелит), прогноз всегда неблагоприятен без хирургической эли­минации деструктивного очага.

Лечение сводится к предупреждению задержки гноя в среднем и наружном ухе и воздействию на микрофлору и вос­паленную слизистую оболочку среднего уха дезинфицирую­щими и вяжущими средствами. При патологии верхних дыха­тельных путей необходима их санация, включая и хирургичес­кие методы лечения (аденотомия, удаление носовых полипов, подслизистая резекция искривленной перегородки носа и т.д.).

Местное лечение в период гноетечения из уха заключается в систематических ежедневных промываниях уха теплыми рас­творами: 3 % раствором перекиси водорода, 3 % раствором борной кислоты, раствором фурацилина (1:5000), раствором антибиотиков с обязательным предварительным исследовани­ем чувствительности к ним микрофлоры. При наличии мест­ных признаков аллергии (отечность слизистой оболочки бара­банной полости, водянистые выделения и т.д.) к раствору антибиотика добавляют суспензию гидрокортизона. Напри­мер, 250 мг тетраолеана растворяют в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия и добавляют 2 мл (50 мг) раствора гидрокортизона. Этим раствором промывают среднее ухо через аттиковую канюлю или с помощью большого шприца направляют струю приготовленного раствора по верхней стен­ке слухового прохода. В последнее время с хорошим результа­том вводят в ухо аэрозоль оксикорта (1 раз в день). Для этого предварительно очищают наружный слуховой проход ватой, накрученной на зонд с нарезкой, затем промывают барабан­ную полость через аттиковую канюлю раствором фурацилина, вновь просушивают ватой слуховой проход, после чего вводят в наружный слуховой проход широкую ушную воронку и через нее из баллона инстиллируют аэрозоль оксикорта. Аналогично лечение можно провести и другими препаратами, сообразуясь с характером микрофлоры и ее чувствительностью к антибио­тикам. Высокочувствительны микробы к таким препаратам, как 0^1 % хинозол, 70 (90) % димексид, 0,1 % декаметоксин (на 70 *% спирте), атофа, их закапывают в ухо. Эффективным методом введения этих и других лекарств при наличии перфо­рации является эндауряльное транстимпанальное нагнетание. В наружный слуховой проход вливают 1,5—2 мл лекарственно­го вещества, затем пальцем прижимают козелок ко входу в слуховой проход и, слегка вдавливая и отпуская его, произво­дят нагнетание в течение 10—15 с. Ощущение раствора во рту указывает на проникновение лекарства из среднего уха через слуховую трубу в полость рта. Нагнетание можно осущест­влять с помощью воронки Зигле или баллона Политцера, хотя предпочтительней первый способ.

После промывания или нагнетания лекарства следует тща­тельно осушить ухо и, если имеется достаточно большая пер­форация, посредством порошковдувателя произвести легкое вдувание в ухо размельченного порошка борной кислоты, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и т.д. Порошок вдувают с таким расчетом, чтобы он лишь припудривал сли­зистую оболочку барабанной полости; более толстый слой по­рошка может впитать влагу и образовать фиксированный кон­гломерат, который затруднит отток гноя и своим давлением вызовет дополнительное раздражение слизистой оболочки.

Местно проводят лечение посредством вливания капель в ухо спиртового раствора фурацилина (1:5000), растворов антибиотиков, 1 % раствора диоксидина, 1 % раствора суль­фата цинка, 2—3 % протаргола или колларгола и т.д. Внутри­мышечные инъекции антибиотиков применяют только в пе­риоды обострения при явлениях общей интоксикации. При активации процесса в слуховой трубе, что проявляется тяну­щимися в виде нитей выделениями, необходима катетериза­ция уха. Через катетер в слуховую трубу вводят лекарствен­ные растворы (вяжущие, гормональные, антибактериальные и т.д.).

При мезотимпаните иногда прибегают к небольшим опера­тивным вмешательствам: тушированию мелких грануляций или полипов трихлоруксусной кислотой, 40 % раствором ля­писа; удалению больших грануляций ушным конхотомом, кю­реткой и удалению полипов ушной петлей. Для обезболивания в ухо вливают на 5 мин 10 капель 2 % раствора дикаина с адре­налином (или другого анестетика). При неумелом или неосто­рожном проведении этих операций могут возникнуть ослож-нения:парез лицевого нерва, вывих стремени. Этого можно избежать, если при таких вмешательствах использовать опера­ционный микроскоп. Предварительно необходимо провести фистульную пробу. Если при сгущении воздуха в наружном слуховом проходе появится нистагм, от таких операций следу­ет отказаться ввиду опасности развития гнойного лабиринти-та, в этих случаях показано хирургическое лечение в стацио­наре.

В комплекс лечебных мероприятий при обострении следу­ет включать и физиотерапию: УФ-облучение через тубус, УВЧ на область уха при отсутствии полипов, грануляций и гноя, внутриушную микроволновую терапию, лазеротерапию. Наря­ду с местным лечением важное значение имеют общеукреп­ляющие мероприятия: рациональное питание, закаливание, климатическое лечение и т.д. При длительном отсутствии обо­стрения (более года), без признаков деструктивных изменений на рентгенограммах и благоприятных местных условиях (нормаль­ная функция слуховой трубы и др.) целесообразна мирингоплас-тика — пластическое закрытие перфорации барабанной перепо­нки. Как правило, перфорацию удается закрыть.

57. Хронический гнойный средний отит-эпитимпанит.

При эпитимпаните воспалительный процесс локализуется преимущественно в надбарабанном пространстве — аттике и в антруме сосцевид­ного отростка; перфорация обычно находится в ненатянутой части барабанной перепонки, нередко она распространяется и на другие отделы перепонки. Эпитимпанит характеризуется более тяжелым по сравнению с мезотимпанитом течением: для эпитимпанита характерны не только все морфологические про­цессы, возникающие при мезотимпаните, но и поражение карие­сом костных стенок среднего уха, чаще всего в аттике, адитусе, антруме и клетках сосцевидного отростка. Кроме того, при эпитимпаните в большинстве случаев формируется холестеа-тома (эпидермальное образование). Нередко при этом та или иная стенка среднего уха (обычно верхняя или задняя) разру­шается кариозным и холестеатомным процессом, что обуслов­ливает всегда опасное внутричерепное или общее осложнение.

Клиническая картина. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизи­стой оболочки и слуховыми косточками, основная масса кото­рых находится в аттике, что вызывает задержку гнойного сек­рета и затрудняет его отток из надбарабанного пространства.

Отоскопическое исследование позволяет обнаружить глав­ный объективный признак при эпитимпаните — стойкую кра­евую перфорацию в верхних отделах барабанной перепонки. Прободение называют краевым в тех случаях, когда оно дости­гает anulus tympanicus. Поскольку кость составляет часть края перфорации, она, как правило, участвует в деструктивном вос­палительном процессе. Перфорация в ненатянутой части ба­рабанной перепонки может быть в переднем или заднем отде­лах ее, она может быть маленькой или отсутствует вся эта часть перепонки, чаще всего образуется и дефект костной части латеральной стенки надбарабанного пространства (рис. 9.7). Часто весь аттик заполнен холестеатомой и грануляция­ми, легко кровоточащими при прикосновении. Нередко эпи-тимпаниту сопутствуют полипы, которые имеют вид краснова­то-беловатой гроздевидной опухоли. Иногда такой полип или несколько полипов заполняют весь просвет наружного слухо­вого прохода и даже выступают наружу.

Кариозный процесс, распространяясь вглубь, может захва­тить большие участки височной кости, включая весь сосце­видный отросток. При деструктивном кариозном (гнилост­ном) процессе кости образуются такие вещества, как индол, скатол и т.д., которые имеют зловонный запах, что служит одним из характерных признаков эпитимпанита.

Другим симптомом хронического гнойного эпитимпанита может быть периодическая боль в височно-теменной области, а также ощущение давления в ухе вследствие задержки или за­труднения оттока гноя. При поражении кариесом костной стен­ки горизонтального полукружного канала больные жалуются на головокружение, а при образовании свища отчетливо выявляется фис­тульный симптом (при сгущении воздуха в слуховом проходе появ­ляются головокружение и нис­тагм) и симптоматика раздраже­ния ушного лабиринта.

Распознавание перфорации барабанной перепонки и ее характера иногда представляет трудности. Для определения патологии боль­шую роль имеет осторожное ощу­пывание загнутым на кончике ат­тиковым зондом самой перепонки и краев перфорации под увеличе­нием (воронка Зигле, лупа, микро­скоп, отоскоп). Через перфорацию загнутый кончик зонда вводят в аттик и ощупывают им костную стенку, определяя при этом харак­тер ее поверхности. Шероховатость указывает на наличие кариеса. Кон­чиком зонда можно извлечь из ат­тика содержимое в виде холестеато-мы или гноя; ощупывание зондом уточняет наличие и локализацию грануляций, а также может выявить фистулу лабиринта (дотрагивание до фистулы вызывает головокруже­ние и нистагм).

Особенно большие разрушения в височной кости возникают при холестеатоме уха, которая представляет собой округлое образование, повторяющее форму той части полости среднего уха, где она локализуется. Холестеатома состоит из двух час­тей: наружного живого слоя эпидермиса (матрикса) и массы концентрически расположенных пластов в большинстве распав­шихся эпидермальных клеток. На вид эта масса белая с перла­мутровым блеском, имеет рыхлую консистенцию, при прикос­новении легко разрушается на мелкие глыбки. В части случаев холестеатома может быть пропитана гноем, граничить с не­кротической тканью, грануляциями, при наличии анаэробной инфекции сопровождается зловонием.

В химический состав холестеатомных масс входят жирные кислоты, белки, вода и т.д. Обычная холестеатома уха (вторич­ная в отличие от первичной — врожденной) возникает вслед­ствие ряда причин. Она образуется, как правило, при краевой перфорации, когда между кожей слухового прохода и надбара-банным пространством нет преграды в виде остатка барабан­ной перепонки. При этих условиях происходит врастание эпи­дермиса кожи наружного слухового прохода в среднее ухо на его костные стенки. Слизистая оболочка, пребывающая в со­стоянии хронического воспаления, вытесняется, а эпидермис прилегает непосредственно к костной стенке (это одна из тео­рий образования вторичной холестеатомы). Вросший таким образом эпидермис является оболочкой (матриксом) холестеа­томы. Матрикс — это живая выстилка клеток эпидермального слоя, которые постоянно нарастают и слущиваются (омертве­вают), что является нормальным процессом для кожного эпи­дермиса; под влиянием раздражения гноем и продуктами рас­пада этот процесс десквамации усиливается. Постоянная дес-квамация и распад поверхностных слоев эпидермиса, задерж­ка его в узких полостях среднего уха ведут к накапливанию и увеличению (росту) холестеатомы.

Постепенно увеличиваясь, она заполняет аттик и антрум и разрушает окружающую кость. Такому течению процесса способствует постоянное давление на костные стенки массы холестеатомы, врастание клеток матрикса в костные ячейки, запустевшие сосудистые канальцы костных стенок. Резорб­ция кости, на которую оказывают давление холестеатомные массы, при отсутствии кариозного процесса происходит за счет костного рассасывания остеокластами; кариозный про­цесс ускоряет распад костных стенок. В результате холестеа­тома может разрушить лабиринтную костную капсулу, стен­ку канала лицевого нерва, сосцевидный отросток с обнажением оболочек височной доли мозга, мозжечка и стенки сигмовидного синуса. При нагноении холестеатомных масс часто происхо­дит переход воспалительного процесса на содержимое черепа и развитие интракраниалъной патологии. Иногда холестеато­ма проникает внутрь черепа, располагаясь между долями мозга.

Хронический гнойный эпитимпанит, осложненный холес-театомой, может протекать длительно без выраженных симп­томов. При одностороннем процессе больные привыкают и долго не обращают внимания на понижение слуха, а жалуются только на гноетечение.

Образование и рост холестеатомы при эпитимпаните встречаются более чем у половины больных, при этом без вся­ких болезненных ощущений. Этот процесс может годами про­текать относительно спокойно и как будто бы скрытно, но ре­зорбция костных стенок среднего уха и в этих случаях всегда имеется. Такое внешне бессимптомное течение холестеатомы чрезвычайно опасно, поскольку при очередном обострении и нагноении может оказаться, что крыша аттика или антрума или костное ложе сигмовидного синуса уже разрушены, и твердая мозговая оболочка граничит с очагом воспаления, т.е. уже имеется внутричерепное осложнение — ограниченный па-хименингит. Это обстоятельство необходимо учитывать и за­благовременно производить санирующую операцию на сред­нем ухе.

В тех случаях, когда имеется большое количество выделе­ний, они творожистые, крошковидные, часто с примесью эпидермальных масс, а при наличии грануляций — с примесью крови. Обширный кариозный процесс обычно сопровождает­ся выделениями с гнилостным запахом, который не исчезает после систематического промывания уха. Боль в ухе и голов­ная боль для неосложненного процесса не характерны. Их по­явление указывает на возникающее или уже существующее ос­ложнение; при этом не исключается возможность развития внутричерепного процесса. Боли могут явиться следствием за­труднения оттока гноя, вызываемого грануляциями, полипами, набухшими холестеатомными массами.

Слуховая функция при эпитимпаните, как правило, по­нижена в резкой степени, особенно если в результате патоло­гического процесса оказалась нарушенной целостность цепи слуховых косточек. Расстройство слуха чаще носит смешан­ный характер: наряду с преимущественным поражением зву­копроводящего аппарата страдает и звуковосприятие вследст­вие токсического влияния продуктов воспаления на лабиринт. То или иное поражение рецепторного аппарата возможно при любом развитии эпитимпанита. При появлении головной боли, пареза лицевого нерва или вестибулярных нарушений больного с хроническим гнойным эпитимпанитом следует не­медленно госпитализировать для обследования и хирургичес­кого лечения уха (обычно срочного).

Диагноз ставят при отоскопии, когда обнаруживается краевая перфорация расслабленной части барабанной перепо­нки. При этом нужно иметь в виду, что во многих случаях на­ряду с наличием у больного уже сформировавшегося и часто опасного процесса в среднем ухе симптоматика незначительна как в отношении жалоб и анамнеза заболевания, так и мест­ных признаков. Наиболее надежным для диагностики заболе­вания является тщательное изучение отоскопической картины под увеличением с помощью воронки Зигле, отоскопа, лупы, а лучше всего — операционного микроскопа. Дело в том, что пер­форация в расслабленной части барабанной перепонки может быть маленькой и незаметной, маскироваться рубцами и быть закрытой малозаметной корочкой, в то же время вся перепо­нка выглядит нормальной. После снятия такой корочки атти ковым зондом видна перфорация. В ряде случаев гнойное от­деляемое столь скудное, что больной почти не замечает его; в этих условиях небольшая перфорация закрывается гнойной корочкой, которая по внешнему виду сливается с барабанной перепонкой. Часто перфорация захватывает значительную часть латеральной стенки аттика, что определяют и визуально, и пуговчатым аттиковым зондом; при этом выявляется нали­чие и характер отделяемого. Оно может быть густым, вязким, крошкообразным, слизистым или, наоборот, жидким; здесь могут быть грануляции, полипы, холестеатома. Распознавание холестеатомы обычно не представляет трудностей, если в про­свете перфорации непосредственно виднеются типичные хо-лестеатомные массы. В других случаях определить холестеатому можно с помощью промывания аттика через ушную каню­лю (обнаружение плавающих эпидермальных чешуек в про­мывной жидкости говорит о холестеатоме), при зондировании через перфорацию полости с помощью изогнутого пуговчатого зонда; нередко к кончику зонда прилипают холестеатомные массы. Кроме того, при холестеатоме часто обнаруживают на-висание задневерхней стенки костного слухового прохода и суже­ние его просвета. Чаще всего этот симптом возникает при про­никновении холестеатомы под надкостницу наружного слухо­вого прохода. Дифференциальная диагностика в этих условиях проводится с наружным отитом (фурункул наружного слухо­вого прохода).

Ценным диагностическим методом является рентгенологи­ческое исследование височной кости обязательно в двух проек­циях — по Шюллеру и Майеру (рис. 9.8). При холестеатоме на рентгенограмме в аттико-антральной области обнаруживают резко очерченный дефект кости в виде бесструктурного про­светления (полость), окруженного тонкой плотной тенью — стенкой полости. При кариозном процессе в кости края де­фекта обычно размыты. Информативным является рентгенов­ская компьютерная томография височной кости, которая может выявить разрушение крыши или задней стенки средне­го уха (что указывает на ограниченный пахименингит как ми­нимум).

Лечение при хронических гнойных эпитимпанитах более трудное, чем при хронических гнойных мезотимпанитах. После систематического консервативного лечения эпитимпанита улучшение, как правило, временное, и процесс раз­рушения кости неуклонно продолжается.

Поражение кариозным процессом стенок полостей средне­го уха всегда требует радикального оперативного вмешательст­ва (санирующей операции на среднем ухе). При этом наряду с элиминацией очага воспаления производят хирургическое объединение всех полостей среднего уха в одну полость, т.е. выполняют радикальную операцию уха.

Абсолютным показанием к санирующей операции на височной кости является наличие холестеатомы обычно в аттико-ант-ральной области. Следует отметить, что безусловными показа­ниями к радикальной или общеполостной операции на ухе при хроническом гнойном среднем отите являются: наличие признаков внутричерепного осложнения — синустромбоз, ме­нингит, абсцесс мозга; появление признаков абсцедирующего мастоидита; парез лицевого нерва; лабиринтит.

В тех случаях, когда при эпитимпаните операция противо­показана по абсолютным общим противопоказаниям — глубокая старость (дряхлость), тяжелые функциональные расстрой­ства сердечно-сосудистой, почечной и других систем жизне­обеспечения — консервативное лечение проводят по тем же принципам, что и при мезотимпаните. Вопрос об операции в таких случаях решают индивидуально в зависимости от оцен­ки тяжести заболевания и возможных влияний вмешательства на состояние функциональных систем организма. Сама по себе операция на височной кости не затрагивает рефлектор­ных областей нервной системы, как, например, операции в грудной или брюшной полостях. В этом плане она существен­но не отягощает состояние больного, однако при этом необхо­димо также оценить и риск наркоза.

Радикальная или общеполостная клас­сическая операция на ухе. Целью этой операции является предупреждение развития внутричерепных и общих отогенных осложнений посредством ликвидации гнойного процесса в среднем ухе и создания гладкой костной полости, выстланной эпидермисом. Для достижения этой цели удаляют всю патологически измененную кость при широком вскрытии антрума, клеток сосцевидного отростка, барабанной полости, объединяют их в одну общую полость с наружным слуховым проходом. При этом останавливается прогрессирование ухуд­шения слуха. Эту операцию производят заушным подходом через сосцевидный отросток, в редких случаях при ограничен­ном деструктивном процессе ее делают через наружный слухо­вой проход. Радикальную операцию уха, как правило, следует производить под наркозом и лишь в исключительных случаях под местной анестезией. Во всех отношениях предпочтитель­ным является заушный хирургический подход.

Радикальная операция с заушным подходом состоит из следующих этапов.

1. Заушный разрез (отступив на 5 мм от линии прикрепле­ния ушной раковины) длиной 6 см и отсепаровка мягких тка­ней с латеральной стенки сосцевидного отростка. Затем тон­ким распатором отслаивают кожу задней и верхней костных стенок наружного слухового прохода вплоть до anulus tympa-nicus.

Операция на височной кости обычно производится с ис­пользованием электрических фрез, а также молотка и длинных долот с различной шириной режущего конца или стамески. Ориентирами служат: вверху — костный выступ височной линии, впереди — spina suprameatum; сзади — гипотенуза тре­угольной площадки сосцевидного отростка. По Цауфалю—Леви­ну (одномоментно) тонкой стружкой снимают кость боковой стенки антрума и задней стенки слухового прохода. Следует учитывать, что выше височной линии и выше уровня верхней костной стенки слухового прохода находится твердая мозговая оболочка; кзади от треугольной площадки сосцевидного отростка — сигмовидный синус. В области aditus ad antrum на медиаль­ной стенке находится вертикальное колено лицевого нерва, а кзади от него выступает ампула горизонтального полукружно­го канала. Удаляя таким образом кость, углубляются и вскры­вают пещеру (антрум) на глубине около 2 см. При этом остает­ся медиальный участок задней костной стенки (мостик), нави­сающий над aditus ad antrum. Снесение этого участка сопряже­но с возможностью травмирования лицевого нерва и горизон­тального полукружного канала, расположенных на медиаль­ной стенке входа в антрум. Затем снимают костную пластинку латеральной стенки аттика.

3. Удаление патологического содержимого среднего уха. После снятия мостика удаляют все содержимое барабанной полости: остатки барабанной перепонки и кариозно-изменен­ные слуховые косточки. В результате проведения этого этапа операции получается одна большая общая полость. В настоя­щее время все большее число хирургов не удаляют слуховые косточки, даже измененные кариесом, что сохраняет больно­му слух и не ухудшает санирующего эффекта операции.

4. Пластика задней костной стенки слухового прохода. Этот этап операции должен обеспечить широкое сообщение вновь образованной полости с наружным слуховым проходом и последующую эпидермизацию послеоперационной полости. Для этого производят пластическое смещение кожи задней стенки слухового прохода. Варианты пластики слухового про­хода многочисленны, наиболее распространены Т- и Г-образ-ные виды, предпочтительна П-образная пластика по Мироно­ву, которая создает лучшие условия эпидермизации стенок послеоперационной полости и защиты системы слуховых кос­точек. После пластики операционную полость рыхло тампо­нируют турундами с вазелиновым маслом и антибиотиком, на заушную наружную рану накладывают швы и повязку на ухо.

В послеоперационном периоде в зависимости от местной и общей реакции проводят лечение сульфаниламидными пре­паратами и антибиотиками. Первую перевязку с удалением тампонов производят обычно на 2—3-й день, в дальнейшем перевязывают ежедневно. В зависимости от роста фануляций переходят на бестампонный метод лечения — после осушива-ния стенки полости припудривают тройным сульфаниламид­ным порошком. После эпидермизации всей полости в течение 4—5 нед выделения из нее совершенно прекращаются. Но эпидермизация полости часто задерживается из-за чрезмерно­го роста грануляций; в этих случаях их следует удалять хирур­гическими ложками и кюретками или прижигать 40 % раство­ром ляписа или трихлоруксусной кислотой.

После операции требуется периодическое наблюдение за полостью, чтобы исключить накапливание в ней эпидермаль-ных масс и рецидива гноетечения из уха.

Необходимо обратить внимание на то, что третий этап классической радикальной операции содержит пагубный для слуха элемент — удаление слуховых косточек. Даже кариозноизмененные слуховые косточки у подавляющего большинства больных играют существенную роль в проведении звука. У больных эпитимпанитом, как правило, сохраняется слух в пределах восприятия шепотной речи от 0,5 до 4 м и более. После классической радикальной операции (когда удаляют слуховые косточки) слух обычно ухудшается, остается воспри­ятие разговорной речи у ушной раковины. Поэтому мы реко­мендуем при наличии у больного значимого для него слуха всегда оставлять (сохранять) слуховые косточки и барабанную перепонку или их остатки. Эта операция нами названа — слу-хосохраняющая санирующая операция на среднем ухе. Каких-либо отрицательных последствий при сохранении слуховых косточек (в том числе и затронутых кариесом) не наблюдается даже через десятки лет после операции.

56. Хронический гнойный средний отит-эпитимпенит.

При эпитимпаните воспалительный процесс локализуется преимущественно в надбарабанном пространстве — аттике и в антруме сосцевид­ного отростка; перфорация обычно находится в ненатянутой части барабанной перепонки, нередко она распространяется и на другие отделы перепонки. Эпитимпанит характеризуется более тяжелым по сравнению с мезотимпанитом течением: для эпитимпанита характерны не только все морфологические про­цессы, возникающие при мезотимпаните, но и поражение карие­сом костных стенок среднего уха, чаще всего в аттике, адитусе, антруме и клетках сосцевидного отростка. Кроме того, при эпитимпаните в большинстве случаев формируется холестеа-тома (эпидермальное образование). Нередко при этом та или иная стенка среднего уха (обычно верхняя или задняя) разру­шается кариозным и холестеатомным процессом, что обуслов­ливает всегда опасное внутричерепное или общее осложнение.

Клиническая картина. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизи­стой оболочки и слуховыми косточками, основная масса кото­рых находится в аттике, что вызывает задержку гнойного сек­рета и затрудняет его отток из надбарабанного пространства.

Отоскопическое исследование позволяет обнаружить глав­ный объективный признак при эпитимпаните — стойкую кра­евую перфорацию в верхних отделах барабанной перепонки. Прободение называют краевым в тех случаях, когда оно дости­гает anulus tympanicus. Поскольку кость составляет часть края перфорации, она, как правило, участвует в деструктивном вос­палительном процессе. Перфорация в ненатянутой части ба­рабанной перепонки может быть в переднем или заднем отде­лах ее, она может быть маленькой или отсутствует вся эта часть перепонки, чаще всего образуется и дефект костной части латеральной стенки надбарабанного пространства (рис. 9.7). Часто весь аттик заполнен холестеатомой и грануляция­ми, легко кровоточащими при прикосновении. Нередко эпи-тимпаниту сопутствуют полипы, которые имеют вид краснова­то-беловатой гроздевидной опухоли. Иногда такой полип или несколько полипов заполняют весь просвет наружного слухо­вого прохода и даже выступают наружу.

Кариозный процесс, распространяясь вглубь, может захва­тить большие участки височной кости, включая весь сосце­видный отросток. При деструктивном кариозном (гнилост­ном) процессе кости образуются такие вещества, как индол, скатол и т.д., которые имеют зловонный запах, что служит одним из характерных признаков эпитимпанита.

Другим симптомом хронического гнойного эпитимпанита может быть периодическая боль в височно-теменной области, а также ощущение давления в ухе вследствие задержки или за­труднения оттока гноя. При поражении кариесом костной стен­ки горизонтального полукружного канала больные жалуются на головокружение, а при образовании свища отчетливо выявляется фис­тульный симптом (при сгущении воздуха в слуховом проходе появ­ляются головокружение и нис­тагм) и симптоматика раздраже­ния ушного лабиринта.

Распознавание перфорации барабанной перепонки и ее характера иногда представляет трудности. Для определения патологии боль­шую роль имеет осторожное ощу­пывание загнутым на кончике ат­тиковым зондом самой перепонки и краев перфорации под увеличе­нием (воронка Зигле, лупа, микро­скоп, отоскоп). Через перфорацию загнутый кончик зонда вводят в аттик и ощупывают им костную стенку, определяя при этом харак­тер ее поверхности. Шероховатость указывает на наличие кариеса. Кон­чиком зонда можно извлечь из ат­тика содержимое в виде холестеато-мы или гноя; ощупывание зондом уточняет наличие и локализацию грануляций, а также может выявить фистулу лабиринта (дотрагивание до фистулы вызывает головокруже­ние и нистагм).

Особенно большие разрушения в височной кости возникают при холестеатоме уха, которая представляет собой округлое образование, повторяющее форму той части полости среднего уха, где она локализуется. Холестеатома состоит из двух час­тей: наружного живого слоя эпидермиса (матрикса) и массы концентрически расположенных пластов в большинстве распав­шихся эпидермальных клеток. На вид эта масса белая с перла­мутровым блеском, имеет рыхлую консистенцию, при прикос­новении легко разрушается на мелкие глыбки. В части случаев холестеатома может быть пропитана гноем, граничить с не­кротической тканью, грануляциями, при наличии анаэробной инфекции сопровождается зловонием.

В химический состав холестеатомных масс входят жирные кислоты, белки, вода и т.д. Обычная холестеатома уха (вторич­ная в отличие от первичной — врожденной) возникает вслед­ствие ряда причин. Она образуется, как правило, при краевой перфорации, когда между кожей слухового прохода и надбара-банным пространством нет преграды в виде остатка барабан­ной перепонки. При этих условиях происходит врастание эпи­дермиса кожи наружного слухового прохода в среднее ухо на его костные стенки. Слизистая оболочка, пребывающая в со­стоянии хронического воспаления, вытесняется, а эпидермис прилегает непосредственно к костной стенке (это одна из тео­рий образования вторичной холестеатомы). Вросший таким образом эпидермис является оболочкой (матриксом) холестеа­томы. Матрикс — это живая выстилка клеток эпидермального слоя, которые постоянно нарастают и слущиваются (омертве­вают), что является нормальным процессом для кожного эпи­дермиса; под влиянием раздражения гноем и продуктами рас­пада этот процесс десквамации усиливается. Постоянная дес-квамация и распад поверхностных слоев эпидермиса, задерж­ка его в узких полостях среднего уха ведут к накапливанию и увеличению (росту) холестеатомы.

Постепенно увеличиваясь, она заполняет аттик и антрум и разрушает окружающую кость. Такому течению процесса способствует постоянное давление на костные стенки массы холестеатомы, врастание клеток матрикса в костные ячейки, запустевшие сосудистые канальцы костных стенок. Резорб­ция кости, на которую оказывают давление холестеатомные массы, при отсутствии кариозного процесса происходит за счет костного рассасывания остеокластами; кариозный про­цесс ускоряет распад костных стенок. В результате холестеа­тома может разрушить лабиринтную костную капсулу, стен­ку канала лицевого нерва, сосцевидный отросток с обнажением оболочек височной доли мозга, мозжечка и стенки сигмовидного синуса. При нагноении холестеатомных масс часто происхо­дит переход воспалительного процесса на содержимое черепа и развитие интракраниалъной патологии. Иногда холестеато­ма проникает внутрь черепа, располагаясь между долями мозга.

Хронический гнойный эпитимпанит, осложненный холес-театомой, может протекать длительно без выраженных симп­томов. При одностороннем процессе больные привыкают и долго не обращают внимания на понижение слуха, а жалуются только на гноетечение.

Образование и рост холестеатомы при эпитимпаните встречаются более чем у половины больных, при этом без вся­ких болезненных ощущений. Этот процесс может годами про­текать относительно спокойно и как будто бы скрытно, но ре­зорбция костных стенок среднего уха и в этих случаях всегда имеется. Такое внешне бессимптомное течение холестеатомы чрезвычайно опасно, поскольку при очередном обострении и нагноении может оказаться, что крыша аттика или антрума или костное ложе сигмовидного синуса уже разрушены, и твердая мозговая оболочка граничит с очагом воспаления, т.е. уже имеется внутричерепное осложнение — ограниченный па-хименингит. Это обстоятельство необходимо учитывать и за­благовременно производить санирующую операцию на сред­нем ухе.

В тех случаях, когда имеется большое количество выделе­ний, они творожистые, крошковидные, часто с примесью эпидермальных масс, а при наличии грануляций — с примесью крови. Обширный кариозный процесс обычно сопровождает­ся выделениями с гнилостным запахом, который не исчезает после систематического промывания уха. Боль в ухе и голов­ная боль для неосложненного процесса не характерны. Их по­явление указывает на возникающее или уже существующее ос­ложнение; при этом не исключается возможность развития внутричерепного процесса. Боли могут явиться следствием за­труднения оттока гноя, вызываемого грануляциями, полипами, набухшими холестеатомными массами.

Слуховая функция при эпитимпаните, как правило, по­нижена в резкой степени, особенно если в результате патоло­гического процесса оказалась нарушенной целостность цепи слуховых косточек. Расстройство слуха чаще носит смешан­ный характер: наряду с преимущественным поражением зву­копроводящего аппарата страдает и звуковосприятие вследст­вие токсического влияния продуктов воспаления на лабиринт. То или иное поражение рецепторного аппарата возможно при любом развитии эпитимпанита. При появлении головной боли, пареза лицевого нерва или вестибулярных нарушений больного с хроническим гнойным эпитимпанитом следует не­медленно госпитализировать для обследования и хирургичес­кого лечения уха (обычно срочного).

Диагноз ставят при отоскопии, когда обнаруживается краевая перфорация расслабленной части барабанной перепо­нки. При этом нужно иметь в виду, что во многих случаях на­ряду с наличием у больного уже сформировавшегося и часто опасного процесса в среднем ухе симптоматика незначительна как в отношении жалоб и анамнеза заболевания, так и мест­ных признаков. Наиболее надежным для диагностики заболе­вания является тщательное изучение отоскопической картины под увеличением с помощью воронки Зигле, отоскопа, лупы, а лучше всего — операционного микроскопа. Дело в том, что пер­форация в расслабленной части барабанной перепонки может быть маленькой и незаметной, маскироваться рубцами и быть закрытой малозаметной корочкой, в то же время вся перепо­нка выглядит нормальной. После снятия такой корочки атти ковым зондом видна перфорация. В ряде случаев гнойное от­деляемое столь скудное, что больной почти не замечает его; в этих условиях небольшая перфорация закрывается гнойной корочкой, которая по внешнему виду сливается с барабанной перепонкой. Часто перфорация захватывает значительную часть латеральной стенки аттика, что определяют и визуально, и пуговчатым аттиковым зондом; при этом выявляется нали­чие и характер отделяемого. Оно может быть густым, вязким, крошкообразным, слизистым или, наоборот, жидким; здесь могут быть грануляции, полипы, холестеатома. Распознавание холестеатомы обычно не представляет трудностей, если в про­свете перфорации непосредственно виднеются типичные хо-лестеатомные массы. В других случаях определить холестеатому можно с помощью промывания аттика через ушную каню­лю (обнаружение плавающих эпидермальных чешуек в про­мывной жидкости говорит о холестеатоме), при зондировании через перфорацию полости с помощью изогнутого пуговчатого зонда; нередко к кончику зонда прилипают холестеатомные массы. Кроме того, при холестеатоме часто обнаруживают на-висание задневерхней стенки костного слухового прохода и суже­ние его просвета. Чаще всего этот симптом возникает при про­никновении холестеатомы под надкостницу наружного слухо­вого прохода. Дифференциальная диагностика в этих условиях проводится с наружным отитом (фурункул наружного слухо­вого прохода).

Ценным диагностическим методом является рентгенологи­ческое исследование височной кости обязательно в двух проек­циях — по Шюллеру и Майеру (рис. 9.8). При холестеатоме на рентгенограмме в аттико-антральной области обнаруживают резко очерченный дефект кости в виде бесструктурного про­светления (полость), окруженного тонкой плотной тенью — стенкой полости. При кариозном процессе в кости края де­фекта обычно размыты. Информативным является рентгенов­ская компьютерная томография височной кости, которая может выявить разрушение крыши или задней стенки средне­го уха (что указывает на ограниченный пахименингит как ми­нимум).

Лечение при хронических гнойных эпитимпанитах более трудное, чем при хронических гнойных мезотимпанитах. После систематического консервативного лечения эпитимпанита улучшение, как правило, временное, и процесс раз­рушения кости неуклонно продолжается.

Поражение кариозным процессом стенок полостей средне­го уха всегда требует радикального оперативного вмешательст­ва (санирующей операции на среднем ухе). При этом наряду с элиминацией очага воспаления производят хирургическое объединение всех полостей среднего уха в одну полость, т.е. выполняют радикальную операцию уха.

Абсолютным показанием к санирующей операции на височной кости является наличие холестеатомы обычно в аттико-ант-ральной области. Следует отметить, что безусловными показа­ниями к радикальной или общеполостной операции на ухе при хроническом гнойном среднем отите являются: наличие признаков внутричерепного осложнения — синустромбоз, ме­нингит, абсцесс мозга; появление признаков абсцедирующего мастоидита; парез лицевого нерва; лабиринтит.

В тех случаях, когда при эпитимпаните операция противо­показана по абсолютным общим противопоказаниям — глубокая старость (дряхлость), тяжелые функциональные расстрой­ства сердечно-сосудистой, почечной и других систем жизне­обеспечения — консервативное лечение проводят по тем же принципам, что и при мезотимпаните. Вопрос об операции в таких случаях решают индивидуально в зависимости от оцен­ки тяжести заболевания и возможных влияний вмешательства на состояние функциональных систем организма. Сама по себе операция на височной кости не затрагивает рефлектор­ных областей нервной системы, как, например, операции в грудной или брюшной полостях. В этом плане она существен­но не отягощает состояние больного, однако при этом необхо­димо также оценить и риск наркоза.

Радикальная или общеполостная клас­сическая операция на ухе. Целью этой операции является предупреждение развития внутричерепных и общих отогенных осложнений посредством ликвидации гнойного процесса в среднем ухе и создания гладкой костной полости, выстланной эпидермисом. Для достижения этой цели удаляют всю патологически измененную кость при широком вскрытии антрума, клеток сосцевидного отростка, барабанной полости, объединяют их в одну общую полость с наружным слуховым проходом. При этом останавливается прогрессирование ухуд­шения слуха. Эту операцию производят заушным подходом через сосцевидный отросток, в редких случаях при ограничен­ном деструктивном процессе ее делают через наружный слухо­вой проход. Радикальную операцию уха, как правило, следует производить под наркозом и лишь в исключительных случаях под местной анестезией. Во всех отношениях предпочтитель­ным является заушный хирургический подход.

Радикальная операция с заушным подходом состоит из следующих этапов.

2. Заушный разрез (отступив на 5 мм от линии прикрепле­ния ушной раковины) длиной 6 см и отсепаровка мягких тка­ней с латеральной стенки сосцевидного отростка. Затем тон­ким распатором отслаивают кожу задней и верхней костных стенок наружного слухового прохода вплоть до anulus tympa-nicus.

Операция на височной кости обычно производится с ис­пользованием электрических фрез, а также молотка и длинных долот с различной шириной режущего конца или стамески. Ориентирами служат: вверху — костный выступ височной линии, впереди — spina suprameatum; сзади — гипотенуза тре­угольной площадки сосцевидного отростка. По Цауфалю—Леви­ну (одномоментно) тонкой стружкой снимают кость боковой стенки антрума и задней стенки слухового прохода. Следует учитывать, что выше височной линии и выше уровня верхней костной стенки слухового прохода находится твердая мозговая оболочка; кзади от треугольной площадки сосцевидного отростка — сигмовидный синус. В области aditus ad antrum на медиаль­ной стенке находится вертикальное колено лицевого нерва, а кзади от него выступает ампула горизонтального полукружно­го канала. Удаляя таким образом кость, углубляются и вскры­вают пещеру (антрум) на глубине около 2 см. При этом остает­ся медиальный участок задней костной стенки (мостик), нави­сающий над aditus ad antrum. Снесение этого участка сопряже­но с возможностью травмирования лицевого нерва и горизон­тального полукружного канала, расположенных на медиаль­ной стенке входа в антрум. Затем снимают костную пластинку латеральной стенки аттика.

65. Удаление патологического содержимого среднего уха. После снятия мостика удаляют все содержимое барабанной полости: остатки барабанной перепонки и кариозно-изменен­ные слуховые косточки. В результате проведения этого этапа операции получается одна большая общая полость. В настоя­щее время все большее число хирургов не удаляют слуховые косточки, даже измененные кариесом, что сохраняет больно­му слух и не ухудшает санирующего эффекта операции.

66. Пластика задней костной стенки слухового прохода. Этот этап операции должен обеспечить широкое сообщение вновь образованной полости с наружным слуховым проходом и последующую эпидермизацию послеоперационной полости. Для этого производят пластическое смещение кожи задней стенки слухового прохода. Варианты пластики слухового про­хода многочисленны, наиболее распространены Т- и Г-образ-ные виды, предпочтительна П-образная пластика по Мироно­ву, которая создает лучшие условия эпидермизации стенок послеоперационной полости и защиты системы слуховых кос­точек. После пластики операционную полость рыхло тампо­нируют турундами с вазелиновым маслом и антибиотиком, на заушную наружную рану накладывают швы и повязку на ухо.

В послеоперационном периоде в зависимости от местной и общей реакции проводят лечение сульфаниламидными пре­паратами и антибиотиками. Первую перевязку с удалением тампонов производят обычно на 2—3-й день, в дальнейшем перевязывают ежедневно. В зависимости от роста фануляций переходят на бестампонный метод лечения — после осушива-ния стенки полости припудривают тройным сульфаниламид­ным порошком. После эпидермизации всей полости в течение 4—5 нед выделения из нее совершенно прекращаются. Но эпидермизация полости часто задерживается из-за чрезмерно­го роста грануляций; в этих случаях их следует удалять хирур­гическими ложками и кюретками или прижигать 40 % раство­ром ляписа или трихлоруксусной кислотой.

После операции требуется периодическое наблюдение за полостью, чтобы исключить накапливание в ней эпидермаль-ных масс и рецидива гноетечения из уха.

Необходимо обратить внимание на то, что третий этап классической радикальной операции содержит пагубный для слуха элемент — удаление слуховых косточек. Даже кариозноизмененные слуховые косточки у подавляющего большинства больных играют существенную роль в проведении звука. У больных эпитимпанитом, как правило, сохраняется слух в пределах восприятия шепотной речи от 0,5 до 4 м и более. После классической радикальной операции (когда удаляют слуховые косточки) слух обычно ухудшается, остается воспри­ятие разговорной речи у ушной раковины. Поэтому мы реко­мендуем при наличии у больного значимого для него слуха всегда оставлять (сохранять) слуховые косточки и барабанную перепонку или их остатки. Эта операция нами названа — слу-хосохраняющая санирующая операция на среднем ухе. Каких-либо отрицательных последствий при сохранении слуховых косточек (в том числе и затронутых кариесом) не наблюдается даже через десятки лет после операции.

58. Тимпаногенные и менингогенные лабиринтиты.

Лабиринтит (labyrinthitis) — острое или хроническое воспа­ление внутреннего уха, имеющее ограниченный или разлитой (диффузный) характер и сопровождающееся в той или иной степени выраженным поражением рецепторов вестибулярного и звукового анализаторов.

Вследствие анатомо-топографических особенностей внут­реннего уха его воспаление всегда является осложнением дру­гого, обычно воспалительного, патологического процесса, поэтому различают форму лабиринтита по происхождению: тимпаногенный (наиболее частый), менингогенный, гемато­генный и травматический. Любая форма лабиринтита пред­ставляет целостную реакцию, в которой специфическим обра­зом сочетаются общие и местные явления.

Тимпаногенный лабиринтит является осложнением чаще всего хронического и в более редких случаях острого воспале­ния среднего уха; по отношению к этим заболеваниям лаби­ринтит составляет 1,5—5 %. Проникновение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее при остром или обо­стрении хронического среднего отита может происходить через мембранные образования окна улитки (fenestrae coch­leae) и окна преддверия (fenestrae vestibuli). Набухшие и пронизанные мелкоклеточной инфильтрацией в момент воспале­ния соединительнотканные образования окон обычно прохо­димы для бактериальных токсинов; при этом развивающееся прогрессирующее серозное воспаление во внутреннем ухе со­провождается транссудацией жидкости и повышением внутри-лабиринтного давления. Это может привести к прорыву мем­браны окон изнутри со стороны внутреннего уха кнаружи, в среднее ухо, проникновению микробов через образовавшееся отверстие в лабиринт из среднего уха и вызвать гнойный лаби­ринт ит.

При хроническом гнойном среднем отите в воспалитель­ный процесс чаще всего вовлекается боковая стенка ампулы горизонтального полукружного канала, в которой развиваются остит, эрозии, свищи, обусловливающие по контакту проник­новение воспаления в лабиринт.

Менингогенный, или ликворогенный, лабиринтит возникает гораздо реже тимпаногенного при распространении воспали­тельного процесса со стороны мозговых оболочек через внут­ренний слуховой проход (porus acusticus internus), водопровод преддверия (ductus endolyimphaticus) и водопровод улитки (ca­naliculus cochleae). Менингогенный лабиринтит может возник­нуть при эпидемическом, туберкулезном, гриппозном, скарла­тинозном, коревом, тифозном менингите не только при тяже­лом течении, но и при легких его формах; как правило, пора­жаются оба уха. Развивающаяся при этом у детей глухота явля­ется основной причиной приобретенной глухонемоты.

Гематогенный лабиринтит встречается редко и обусловли­вается заносом инфекции во внутреннее ухо при общих ин­фекционных заболеваниях без признаков поражения среднего уха и мозговых оболочек, например эпидемическом паротите, сифилисе и т.д.

Травматический лабиринтит может возникать в случаях прямого повреждения внутреннего уха через барабанную пере­понку и среднее ухо, например, при ранениях спицами, шпильками и другими инородными телами, и непрямого по­вреждения — в результате ударов по височно-теменной облас­ти, при этом чаще возникают продольные переломы пирами­ды височной кости, что сопровождается переломом верхней стенки среднего уха с разрывом барабанной перепонки и зад-неверхней стенки наружного слухового прохода. При ударах по затылочно-мастоидальной области возникают поперечные переломы пирамиды височной кости, проходящие через лаби­ринт, а барабанная перепонка остается сохранной. Через обра­зующиеся трещины возможно проникновение инфекции во внутреннее ухо. Симптомы лабиринтита, обусловленного травмой черепа и переломом пирамиды височной кости, явля­ются частью симптоматики перелома основания черепа в общей клинической картине повреждения.

В зависимости от иммунобиологического состояния орга­низма, местной реактивности, патогенности инфекционного агента, а также от массивности и быстроты его проникнове­ния во внутреннее ухо тимпаногенный лабиринтит может быть диффузным, т.е. захватывающим все внутреннее ухо, и ограниченным, локализующимся в ограниченном участке внутреннего уха. В большинстве случаев в практике встречает­ся ограниченный тимпаногенный лабиринтит.

Ограниченный лабиринтит (labyrinthitis circumscripta) обыч­но бывает тимпаногенным и чаще обусловлен хроническим средним отитом. В воспалительный процесс вовлекается учас­ток лабиринтной стенки, прилегающей к среднему уху (обыч­но это ампула горизонтального полукружного канала), в кото­рой развиваются глубокие воспалительные процессы в виде периостита и остита. В периосте и костных сосудах растут гра­нуляции, которые способствуют прогрессированию остита, об­разованию аррозии и микросвища в костной стенке лабиринта. Особенно активно поражается костная стенка внутреннего уха при холестеатоме; кость при этом рассасывается, атрофирует­ся в результате давления холестеатомных масс и врастания в глубину кости эпидермальных отростков матрикса холестеато-мы. Когда деструктивный процесс доходит до эндоста полу­кружного канала (образовалось отверстие в костной стенке), эндостальный слой, прикрывающий изнутри это отверстие, местно набухает, в нем происходят клеточная инфильтрация, расширение сосудов с явлениями стаза в них, гранулирование воспаленной ткани с постепенным уплотнением и превраще­нием ее в рубцовую ткань, которая в течение недели может за­крыть фистулу; при этом микрофлора не проникает во внут­реннее ухо. Очередное обострение может привести к повторе­нию этого процесса, который называется ограниченным се­розным лабиринтитом.

Перепончатый лабиринт вовлекается в воспаление, когда оно достигает внутреннего эндостального слоя костной капсу­лы, в нем развивается серозное воспаление, которое может быть ограниченным, как описано выше, и разлитым, с крове­наполнением сосудов, из которых выступает жидкая часть крови, набухлостью тканей и повышением давления во внут­реннем ухе. Нарушаются физико-химические, обменные про­цессы в жидкостях внутреннего уха, воспаление ведет к набу­ханию и повреждению нейроэпителиальных структур спираль­ного органа Корти, образуются фиброзные тяжи, развивается дегенерация нейроэпителиальных клеток.

Исходом ограниченного лабиринтита может быть: а) выздоровление, б) развитие диффузного гнойного лабирин­тита, в) длительное течение с периодами обострения, наступа­ющими при рецидивах процесса в среднем ухе. Выздоровление обычно заканчивается образованием омозолелости, которую можно видеть на стенке ампулы горизонтального полукружно­го канала во время операции. Ограниченный лабиринтит переходит в диффузный, если во время очередного обострения не успевает в достаточной мере организоваться барьер в виде грануляционного вала в том участке, где свищевой ход достиг эндоста, и этот барьер не преграждает путь инфекции во внут­реннее ухо.

Диффузный лабиринтит (labyrinthitis diffusa) является вос­палением всего лабиринта. Патоморфологически различают 3 основные формы диффузного лабиринтита — серозную, гной­ную и некротическую.

При серозном лабиринтите (labirinthitis serosa diffusa) во внутреннее ухо проникают не возбудитель, а его токсины; чаще это бывает при воспалении среднего уха, когда в процесс вовлекаются мембранозные образования окон лабиринта. Эн-дост при этом утолщается за счет серозного пропитывания, мелкоклеточной инфильтрации, расширения сосудов, из кото­рых пропотевает плазма. Количество перилимфатической жидкости увеличивается, белки плазмы частично свертывают­ся, образуя на стенках лабиринта фиброзный налет и тяжи.

Изменения в перилимфатическом пространстве ведут к из­менениям морфологического и функционального характера в нейроэпителиальных структурах внутреннего уха. Исходом серозного воспаления может быть: а) выздоровление, б) прекра­щение воспаления со стойким нарушением функции слухового и вестибулярного анализаторов, в) развитие гнойного лабиринта и функциональная гибель всех рецепторов внутреннего уха.

Возникновение гнойного лабиринтита обычно происходит при прорыве мембран окон изнутри кнаружи в связи с прогрес-сированием серозного лабиринтита и значительным повыше­нием внутрилабиринтного давления; через образовавшиеся от­верстия бактериальная форма легко проникает из среднего уха во внутреннее. Гнойный разлитой лабиринтит вызывает бы­струю гибель всех рецепторов внутреннего уха, как вестибу­лярных, так и кохлеарного. Исходом гнойного лабиринтита может быть прекращение воспаления с утратой функции внут­реннего уха, т.е. возникновение внутричерепных осложнений. Прекращение воспаления сопровождается соединительно­тканным перерождением, врастанием соединительной ткани во все полости лабиринта и оссифицированием.

Некротический лабиринтит (labyrinthitis necrotica) развива­ется, по-видимому, в результате тромбирования сосудов, что ведет к тяжелым трофическим расстройствам, некрозу, оттор­жению различных участков лабиринта, образованию костных секвестров. У детей эта форма заболевания часто возникает в связи с туберкулезом или скарлатиной. Патологический про­цесс заканчивается рубцеванием и полным выпадением всех функций внутреннего уха.

Клиника и диагностика лабиринтита. В основе клинической картины лабиринтита лежат симптомы, отражающие нарушение функций вестибулярных и слуховых рецепторов во внутреннем ухе; возможно поражение лицевого нерва (п. facialis), а также сопровождающих его нервов — про­межуточного (п. intermedius, seu n. Wrisbergi) и большого каме­нистого (п. petrosus major).

Среди вестибулярных симптомов наибольшее диагностичес­кое значение имеют системное головокружение, спонтанный нистагм, отклонения от нормы послевращателъного и калори­ческого нистагма, расстройства статики и координации, веге­тативные реакции.

Головокружение представляет собой иллюзорное ощуще­ние больным несуществующего смещения или вращения предметов или собственного тела. Общепризнано, что голово­кружение — симптом раздражения или нарушения симметрии тонуса парного вестибулярного анализатора; реализация этого ощущения происходит в коре головного мозга. Для лабирин­тита характерно системное (т.е. четко определяемое больным) головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения предметов вокруг больного, обычно в одной плос­кости, или вращения самого больного. Несистемное голово­кружение в виде ощущения неустойчивости без определенного направления падения, неуверенность при ходьбе иногда может сочетаться с системным у одного и того же больного. Продол­жительность головокружения при хроническом лабиринтите вне обострения колеблется от нескольких секунд до несколь­ких минут, а при остром или обострении хронического лаби­ринтита головокружение возникает приступообразно, про­должается от нескольких минут до нескольких часов и может держаться в течение нескольких дней. Головокружение часто усиливается при определенном положении головы, манипуля­ции в ухе, чиханье, движении транспорта и т.д.

Спонтанный лабиринтный нистагм — непроизвольное коле­бательное движение глазных яблок — наступает при лабиринти­те в результате нарушения равновесия (тонуса) между лабирин­тами, которое обычно возникает при раздражении или угнете­нии одного из лабиринтов. Спонтанный нистагм при лабирин­тите, как правило, мелко- или среднеразмашистый, горизон­тальный или горизонтально-ротаторный, может быть любой степени, но чаще I и II. В течение заболевания спонтанный нистагм меняет направление, что связано с фазностью заболе­вания лабиринта: в начале острого или обострения хроничес­кого лабиринтита спонтанный нистагм направлен в сторону больного уха (как бы указывая на больное ухо) и обусловлен раздражением больного лабиринта (нистагм ирритации).

Затем, через несколько часов, направление нистагма меняется в сторону здорового уха, что обусловлено угнетением больного лабиринта и преобладанием тонуса здорового {нистагм де­струкции). При серозном лабиринтите в контралатеральном ухе развивается нерезко выраженная «симптоматическая» ре­акция раздражения (М.С.Плужников), которая, по-видимому, играет компенсаторную роль.

При калорическом или послевращательном нистагме вы­является отклонение от нормы вестибулярной возбудимости, чаще на гомолатеральной стороне; могут выявляться гипер­рефлексия, гипорефлексия, асимметрия вестибулярной возбу­димости, диссоциированный (с нарушением равновесия) ха­рактер вестибулярных реакций.

Большое диагностическое значение имеет появление нис­тагма при фистульной пробе, так как это указывает на наруше­ние физиологической герметичности внутреннего уха вследст­вие наличия фистулы в костной стенке лабиринта. Для прове­дения фистульной пробы создается повышенное давление воз­духа в слуховом проходе. Этого можно достигнуть либо легким вдавливанием пальцем козелка в слуховой проход, либо с по­мощью баллона Политцера. В момент компрессии при нали­чии фистулы возникает нистагм в эту же сторону. Но фистуль­ный нистагм не всегда выявляется даже при наличии фистулы, так как она нередко прикрыта массивным грануляционным валом со стороны эндоста или грануляциями и холестеатомой со стороны периоста. В этом случае зондирование этого участ­ка может выявить фистулу.

Расстройства равновесия, статики, координации могут быть выражены в различной степени; чаще всего отмечаются падение или отклонение тела в сторону в зависимости от по­ворота головы, невозможность передвижения без посторонней помощи, походка с широко расставленными ногами. Реги­стрируется падение в позе Ромберга; при этом направление падения меняется при поворотах головы; при координацион­ных пробах отмечается сочетанное отклонение обеих рук и промахивание в сторону медленного компонента нистагма. При поражении мозжечка в отличие от лабиринтита патологи­ческие реакции (падение, отклонение руки и т.д.) всегда на­правлены в сторону поражения, независимо от поворота го­ловы.

Вегетативные реакции проявляются в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности иди гиперемии кожных покро­вов и слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, болей и неприятных ощущений в области сердца. Вегетатив­ные реакции бывают резко выражены при хроническом лаби­ринтите вне обострения. Все экспериментальные пробы со­провождаются бурными вегетативными реакциями при иссле­довании больного уха. Из расстройств звукового анализатора наибольшее диа­гностическое значение имеют шум в ухе и снижение слуха.

Шум в ухе чаще высоких тонов, он усиливается при пово­ротах головы. Считают, что шум в ухе является результатом раздражения окончаний кохлеарного нерва в улитке и возбуж­дения слуховых центров в коре головного мозга.

Снижение слуха при лабиринтитах носит характер рецепторной тугоухости, которая обычно больше выражена в зоне высоких частот, иногда наступает глухота, в частности, при гнойной и некротической формах лабиринтита. Динамика слуховых нарушений помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3—4 дня или позже восстанавливается, то воспаление в лабиринте носит се­розный характер, если же наступила глухота и слух не восста­навливается — гнойный.

Симптомы со стороны лицевого нерва (нарушение его функ­ции) связаны с распространением воспаления на фаллопиев канал, который проходит между преддверием и улиткой внут­реннего уха, при этом распространение воспаления на лице­вой нерв может быть со стороны как лабиринта, так и средне­го уха, парез нерва наступает по периферическому типу (всех трех его ветвей). Одновременно с поражением п. facialis отме­чаются сухость глаза, расстройство вкуса и слюноотделения (поражение п. petrosi majoris, XIII пары черепных нервов).

Острый лабиринтит продолжается до 2—3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает хрони­ческое латентное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта непосред­ственной опасности для жизни обычно не представляет, хотя и сопровождается тяжело переносимыми симптомами; опас­ными являются внутричерепные осложнения лабиринтита.

В случае гибели рецепторных структур внутреннего уха по­степенно, в течение многих месяцев, наступает адаптация функции равновесия за счет второго лабиринта и корковых механизмов, а также за счет зрительного и слухового анализа­торов, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Функция улитки не восстанавливается, т.е. человек теряет слух на больное ухо.

Диагностика. К заболеваниям, протекающим с нару­шением функции равновесия и слуха, кроме лабиринтита, от­носятся абсцесс мозжечка, отогенный арахноидит, невринома VIII пары черепных нервов. Отогенный арахноидит и абсцесс мозжечка, как и лабиринтит, возникают чаще всего при кон­тактном пути распространения инфекции из полостей средне­го уха в заднюю черепную ямку. Распознавание признаков ла­биринтита, как правило, не представляет трудностей.

Лечение. При остром диффузном лабиринтите, сероз­ной и гнойной его формах, развившихся без хронического кариозного среднего отита, проводят консервативное лечение, которое включает антибактериальную и дегидратационную те­рапию, нормализацию местных трофических расстройств в ла­биринте, уменьшение патологической импульсации из уха, улучшение общего состояния. Применяются антибиотики ши­рокого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидратационная терапия складывается из диеты, применения диуре­тиков, введения гипертонических растворов. Диета предусмат­ривает ограничение приема жидкости до 1 л в сутки и хлорида натрия до 0,5 г в сутки. Из диуретиков применяют фонурит и одновременно назначают хлорид калия, так как фонурит спо­собствует выведению не только натрия, но и калия. Из гипер­тонических растворов наибольшее распространение получили внутривенные вливания 20—40 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция, внутримышечные инъ­екции 10 мл 25 % раствора сульфата магния. Нормализация местных трофических расстройств достигается назначением аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов К, Р, В,₂, В₆, АТФ, кокарбоксилазы, блокирование афферентации из лабиринта подкожными инъекциями атропина, скополамина, пантопона.

При остром диффузном лабиринтите, развившемся при хроническом кариозном среднем отите, в течение 6—8 дней проводят консервативную терапию. За это время формируется грануляционный вал в области фистулы лабиринта и прекраща­ется поступление токсинов во внутреннее ухо. По стихании острой лабиринтной атаки под наркозом производят санирую­щую радикальную операцию на среднем ухе. В послеопераци­онном периоде целесообразно продолжать указанную консер­вативную терапию.

Мы рекомендуем санирующее вмешательство на ухе под наркозом проводить сразу, не выжидая, на фоне противовоспа­лительной и иной консервативной терапии. Фистулу закрыва­ем свободным лоскутом надкостницы или фасции, взятой из области заушной раны. После операции вестибулярный криз сразу теряет свою остроту и полностью прекращается в бли­жайшие дни.

При ограниченном лабиринтите показано хирургическое лече­ние с целью ликвидации патологического процесса в лабиринтной стенке барабанной полости. Характер операции при лабирин­тите зависит от состояния среднего уха, однако во всех случа­ях необходимо полностью удалить измененные кариесом ткани в среднем ухе, произвести тщательную ревизию с помо­щью операционного микроскопа стенок горизонтального полу­кружного канала, канала лицевого нерва и всей медиальной стенки барабанной полости.

При наличии внутричерепных осложнений, вызванных лабиринтитом, всегда безотлагательно производят операционное вмешательство с целью санации очага воспаления в среднем ухе.

При некротическом, а иногда и при гнойном лабиринтите консервативное лечение и санирующая операция только на среднем ухе бывают недостаточно эффективны. В таких случа­ях показаны частичная или полная хирургическая ревизия преддверия внутреннего уха и полукружных каналов; при этом утрачиваются все функции внутреннего уха. Лабиринтэктомия предусматривает вскрытие и удаление перепончатого лаби­ринта из всех трех отделов внутреннего уха — преддверия, полукружных каналов и улитки.

Техника вскрытия ушного лабиринта: после выполнения ра­дикальной операции на височной кости бором или долотом вскрывается ампула горизонтального полукружного канала. Впереди ампулы проходит лицевой нерв, который выходит из пирамиды вблизи верхнего края окна преддверия и перед ам­пулой горизонтального полукружного канала поворачивает вниз. Избегая повреждения этого нерва, снимают латеральные стенки преддверия и основания улитки (промонториум). Сгла­живают (через преддверие) ампулы вертикальных полукруж­ных каналов, при этом тщательно оберегают от травмы меди­альную стенку преддверия, где примыкает внутренний слухо­вой проход и находится лицевой нерв. Недостаточное сглажи­вание ампул впоследствии может проявиться вестибулярными расстройствами. Операцию необходимо выполнять под опера­ционным микроскопом.

58. Острая сенсоневральная тугоухость.

Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия включает в себя поражения звуковоспринимающего аппарата и(или) центрального отдела слухового анализатора.

Чаще всего нейросенсорная тугоухость обусловлена пато­логией рецептора (органа Корти) и корешков преддверно-улиткового нерва. Односторонняя тугоухость и глухота обыч­но имеют периферическое происхождение. Различают хро­ническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоухость. У 3—6 % заболевших возникают затруднения в общении. Ней­росенсорная тугоухость встречается в 3 раза чаще, чем кондуктивная, и у женщин чаще, чем у мужчин.

Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако наиболее распространенные — инфек­ционные заболевания (30 % — грипп, корь, эпидемический паротит, скарлатина, краснуха, герпес, менингококковый ме­нингит, тифы, малярия), острое и чаще хроническое воспале­ние среднего уха, интоксикация лекарственная и производст­венная, травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Одновременная акустическая и вибрационная травмы даже на уровне допустимых параметров в 2,5 раза чаще приводят к поражению рецепторов в улитке. Среди ототоксических лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики аминогликозидного ряда, а также макролиды, диуретики, антималярийные, противоопухолевые и другие препараты.

Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости игра­ют реологические нарушения и расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг, особен­но его стволовой отдел — главным образом в сосудах вертебробазилярной системы. Реже она возникает в результате сер­дечно-сосудистой патологии, при некоторых нарушениях об­мена и других общих заболеваниях. Немаловажное значение в ее развитии имеет наследственность (передается по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типам). Не­редко заболевание возникает как проявление возрастной пато­логии (пресбиакузис), невриномы VIII нерва, гипопаратиреоза, аллергии, метеозависимости и т.д. К сожалению, большую группу составляют больные с невыясненной этиологией туго­ухости. Факторами риска являются кровнородственные браки, частые аборты, алкоголь и курение, патология плаценты, мас­са тела новорожденного менее 2,5 кг, желтуха новорожден­ного, гиперхолестеринемия, анемия. При отосклерозе нейро-сенсорные расстройства могут быть результатом отосклероти-ческого процесса в различных отделах внутреннего уха из-за влияния токсических продуктов очага на чувствительные об­разования улитки.

В основе патогенеза нейросенсорной тугоухости лежат изменения, возникающие в слуховом неиросенсорном аппарате вследствие воздействия перечисленных выше факто­ров; они могут иметь полиморфный характер, сохраняя при этом определенную зависимость морфологических изменений от стадии развития патологического процесса. Гистологически обнаруживаются ишемия и расстройство питания чувстви­тельных клеток и других нервных элементов вплоть до их деге­нерации, нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза. Так, в начальной стадии инфекционного поражения наблюда­ется преимущественно воспалительная реакция со стороны соединительной ткани, окружающей нервные волокна, сероз-но-фиброзная экссудация; в легких случаях процесс на этом может закончиться, регрессировать. Воспалительные измене­ния в нервной ткани возникают редко, и они характерны для патоморфоза нейросенсорной тугоухости. Однако следующая стадия при неблагоприятном течении заболевания характери­зуется распадом нервных элементов с замещением их в неко­торых случаях соединительной тканью и вовлечением в деге­неративный процесс нейроэпителиальных клеток спирального органа.

При интоксикационном поражении, в частности лекарст­венном (воздействие стрептомицина, мономицина, канамицина, гентамицина, тобрамицина и ряда других ототоксических препаратов), на первый план выступают дегенеративные изме­нения клеток спирального органа. Было показано, например, что ототоксические антибиотики (аминогликозиды) избира­тельно накапливаются в эндо- и перилимфе и кумулируются там и в то же время они отсутствуют в остальных звеньях обоих анализаторов. Они действуют на составляющие соединитель­ной ткани аминогликозиканы (кислые мукополисахариды), о чем свидетельствуют экспериментальные исследования Б.М. Сагаловича и соавт. Диуретические петлевые средства (этакриновая кислота, фуросемид), хинидин, ртуть, мышьяк, нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому их применение и сочетание в лечебной практике ототоксических антибиотиков с диуретиками вызывает выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.

Клиническая картина. Нейро-сенсорной тугоухос­ти присущи два основных симптома: 1) различной высоты субъ­ективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенератив­ного процесса и сосудистых нарушений; 2) понижение слуха, ко­торое характеризуется ухудшением разборчивости речи и пло­хим восприятием звуков, преимущественно высокой частоты при воздушном и костном их проведении.

В ряде случаев при прогрессировании тугоухость переходит в глухоту.

Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции. По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и дискантовую, по выраженности нарушения слуха:

• I степень (легкая) — потеря слуха на тоны 500—4000 Гц в пределах 50 дБ, разговорная речь воспринимается с рас­стояния 4—6 м;

• II степень (средняя) — потеря слуха на те же частоты равна 50—60 дБ, разговорная речь воспринимается с рас­стояния от 1 до 4 м;

• III степень (тяжелая) — потеря слуха превышает 60— 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 0,25—1 м. Восприятие звуков ниже этого уровня оцени­вается как глухота.

Быстропрогрессирующую тугоухость нередко сопровожда­ет ряд симптомов раздражения вестибулярного анализатора; к ним в первую очередь относятся тошнота, реже рвота, голо­вокружение, нарушение равновесия. В этот же период у боль­ного может появиться спонтанный нистагм.

За последние годы в отиатрической практике накопился большой материал по классификации нейросенсорной туго­ухости. Среди различных форм ее в самостоятельную нозоло­гическую единицу выделена так называемая внезапная нейро-сенсорная тугоухость. Основанием для этого послужило свое­образие клинического течения. Оно заключается в неожидан­ной и мгновенной потере слуха в сроки, измеряемые часами (до 12 ч). При увеличении этих сроков до суток (по некоторым данным, даже до половины суток) тугоухость должна обозна­чаться как острая, но не как внезапная. Причины внезапной тугоухости относят к нервно-сосудистой стрессовой реакции в слуховом анализаторе.

Острая тугоухость возникает вследствие воздействия тех же факторов, что и при развитии хронической. По существу ее можно рассматривать как стадию формирования нейросенсор­ной слуховой патологии. Внезапная же тугоухость имеет толь­ко ей присущие особенности. Часто больные с такой формой тугоухости описывают ощущение потери слуха как обрыв те­лефонного провода. Если это происходит во сне, больные не­редко просыпаются от возникающего чувства выключения уха из слуховой функции или фиксируют произошедшее как ката­строфу тотчас по пробуждении. Внезапная тугоухость обычно носит односторонний характер, но отличается высокой степе­нью потери слуха, вплоть до глухоты, с самого начала заболе­вания. Другая особенность — самоизлечение у примерно по­ловины больных, при этом оно происходит в ближайшие дни после возникновения тугоухости. Этиологию болезни связы­вают с нарушениями кровоснабжения лабиринта и с действи­ем вирусов, в частности вирусов кори, свинки и герпеса. Меньше оснований для признания этиологической роли в за­болевании внезапной тугоухостью за нейротропными вируса­ми верхних дыхательных путей, такими как аденовирус, риновирус и вирус инфлюэнцы.

Диагностика. Важную роль в диагностике нейросен­сорной тугоухости играют тщательно собранный анамнез и клинические данные. Основное значение в топической диа­гностике имеют методы камертонального и аудиометрического исследований.

Акуметрия выявляет заметную разницу между восприятием шепотной и разговорной речи. С камертонами в опыте Швабаха — укорочение восприятия по кости С₁₂₈, опыты Ринне и Федеричи — положительные, в опыте Вебера звук С₁₂₈ латерализуется в лучше слышащее ухо. Тональная пороговая аудиометрия — отсутствие костно-воздушного интервала, нисходя­щие кривые, обрыв кривых. Исследование методами надпороговой аудиометрии всегда выявляет при кохлеарных формах тугоухости феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII черепного нерва (ретрокохлеарная тугоухость), и это важно для диффе­ренциальной диагностики. Впрочем, в ряде случаев, когда невринома сдавливает лабиринтный сосуд, она сопровождает­ся вторичным ФУНГом, вызванным расстройством кровооб­ращения в улитке. При небольшой степени тугоухости разбор­чивость речи сохраняется. Увеличение степени тугоухости всегда сопровождается падением разборчивости речи. Нередко регистрируется тонально-речевая диссоциация, когда при до­статочно хорошем тональном слухе страдает разборчивость речи за счет резко выраженного ФУНГа. В этих случаях любое повышение громкости речи вызывает падение ее разборчивос­ти из-за болезненного восприятия громких звуков вообще. Слухопротезирование таких больных весьма затруднительно. Оно требует автоматической регуляции уровня громкости и сжатия спектра частот.

Пороги восприятия ультразвука редко повышаются до очень больших величин; иногда наблюдается полное отсутст­вие восприятия ультразвука. При резкой степени тугоухости ультразвук латерализуется в сторону лучше слышащего уха. Определение слуховой чувствительности к ультразвукам позво­ляет выявлять ранние этапы заболевания, уточнять топическую и дифференциальную диагностику.

При заболеваниях нервного ствола обычно страдает вос­приятие всех звуков, что в определенной мере связано с ком­пактностью расположения волокон в стволе. Важным диа­гностическим признаком сочетанного поражения ствола и улитки является положительный феномен ускорения нараста­ния громкости. При отсутствии сочетанного поражения этот феномен отрицательный. Для поражения ствола характерно сохранение восприятия отдельных тонов при нарушенной раз­борчивости речи.

Лечение. Первые две недели после начала острой нейросенсорной тугоухости исключительно благоприятны для проведения дезинтоксикационной и иной терапии в условиях ЛОР-стационара. Ее нужно рассматривать как оказание неот­ложной помощи. Как можно раньше лечение должно быть на­правлено на устранение или нейтрализацию причин заболева­ния, в связи с чем показано применение терапевтических средств; при наличии той или иной инфекции назначают антибиотики негликозидного ряда, например, цефазолин, кефзол, цедекс и т.д. Проводят дезинтоксикацию — гемодез (400 мл внутривенно ежедневно в течение 5 дней), реоглюкин (200 мл внутривенно в течение 7 дней) и т.д.

Лечение токсических форм нейросенсорной тугоухости предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и выведению их из организма. Для этого назначают мочегонные и потогонные средства. Как антидотное средство показано подкожное или внутримышечное введение унитиола (1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела больного) в сочетании с витаминами В_ь В₆, В,₂. В 1-е сутки унитиол вводят 3—4 раза, на 2-е — 2—3 раза, в последующие 7 дней — по 1—2 раза. Одновременно назнача­ют натрия тиосульфат (5—10 мл 30 % раствора внутривенно, 10 вливаний на курс; а также активатор тканевого дыхания — кальция пентонат (2 мл 20 % раствора 1—2 раза в сутки под­кожно, внутримышечно, внутривенно).

Показана кокарбоксилаза по 50 мг ежедневно в течение 30 дней в сочетании с приемом внутрь таблетированного апилака (таблетка содержит 0,01 г препарата) по 1 таблетке под язык 3 раза в день после еды в течение месяца. Для улучшения об­менных процессов в нервной ткани назначают внутримышеч­ные инъекции АТФ по 1—2 мл 1 % раствора в течение месяца, рибоксин (5 мл внутривенно капельно с изотоническим рас­твором натрия хлорида), антикоагуляционная терапия: гепа­рин по 15—20 ЕД/сут в 4 приема или внутримышечно. Трентал внутривенно с глюкозой, пирацетам — 20 % раствор по 2— 6 г/сут в 0,9 % растворе хлорида натрия внутривенно капельно ежедневно, всего 3—5 инъекций. Назначают также антихолин-эстеразные препараты: галантамин — 1 мл 0,5 % раствора с 1 — 2 % раствором новокаина интрамеатально в инъекциях еже­дневно, на курс 15 процедур; прозерин по 1 мл 0,05 % раствора с 1—2 % раствором новокаина меатотимпанально, ежедневно, на курс 15 инъекций; сосудорасширяющие средства: никоти­новая кислота, 0,1 % раствор, начиная с 1 мл, увеличивают дозу до 5 мл, затем снижают ее до 1 мл внутримышечно или внутривенно; стугерон (циннаризин) по 0,05 г 2—3 раза в сутки внутрь во время еды, глюкокортикоиды — дексаметазон (4 мг/сут), преднизолон (30—60 мг/сут) внутримышечно или внутривенно. Фибринолитические препараты — стрептокина-за 200 000 ЕД внутривенно в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин, затем 100 000 ЕД в течение 16 ч.

Стимулирующая терапия включает подкожное введение экстракта алоэ по 1 мл в день, на курс лечения 25—30 инъек­ций; подкожное введение стекловидного тела по 2 мл, на курс лечения 20 инъекций. При нейросенсорной тугоухости любой этиологии показана витаминотерапия (витамины С и группы В) и внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы по 20 мл в течение 15—20 дней. Инфекционную нейросенсорную туго­ухость целесообразно лечить физическими методами. Среди них электрофорез 5 % йодида калия на область сосцевидных отростков (15 сеансов); токи Дарсонваля. Для уменьшения шума и звона в ухе показан курс внутрикожных новокаиновых блокад (1,0 мл 1,0 % раствора новокаина подкожно в наруж­ный слуховой проход, отступив от входа в него 1 — 1,5 см; на курс 12 инъекций), акупунктура. Используют также метод введения лекарственных препаратов с помощью эндаурального фоноэлектрофореза (разработан В.Т.Пальчуном и А.И.Крюко­вым), основанный на комплексном использовании лекарст­венного препарата (метаболического или спазмолитического действия) в концентрации, не превышающей 3 %, постоянно­го электрического тока силой 0,1 мА и ультразвука частотой 880 кГц и интенсивностью не более 0,2 Вт/см². Лекарственный раствор заливают в наружный слуховой проход, кожу которого предварительно обезжиривают спиртоэфирной смесью. В рас­твор погружают ультразвуковой излучатель, который служит одновременно пассивным электродом. Активный электрод из свинца помещают на сосцевидный отросток с противополож­ной стороны. Благодаря электрофоретическому и фонофоретическому эффектам лекарственный препарат насыщает сосу­дистый бассейн наружного слухового прохода. Поскольку на­званный бассейн анастомозирует с васкулярными системами среднего и внутреннего уха, препарат достигает сосудистой полоски. Ультразвук, воздействуя на эндотелий капилляров сосудистой полоски, вызывает временное открытие гематолабиринтного барьера, способствуя тем самым проникновению препарата в жидкости и ткани внутреннего уха (в том числе улитки). Экспериментально на органной культуре внутреннего уха мышиных эмбрионов было показано, что лекарственные препараты (коферменты), вводимые таким методом, стимули­руют метаболические процессы, приводя к повышению функ­циональной активности органа. Положительный терапевти­ческий эффект отмечается у пациентов с токсической туго­ухостью, нарушением кровообращения в системе лабиринтной артерии.

С целью восстановления кровообращения и дезинтоксика­ции желательно применение в виде капельного внутривенного раствора гемодеза, маннитола и других средств.

Хороший терапевтический результат в виде уменьшения или исчезновения шума и звона дает проведение курса игло­укалывания (акупунктуры).

Тактика лечения и очередность применения лекарствен­ных средств индивидуальны. В зависимости от результатов ис­следования курсы лечения следует повторять.

Прогноз зависит от степени выраженности слуховых нарушений и времени начала лечения. При легкой форме за­болевания в течение первых 4 мес возможно улучшение слуха, при более тяжелых формах — его стабилизация.

Лечение внезапной формы тугоухости требует неза­медлительного обеспечения больному полного покоя и бы­строго проведения курсов дезинтоксикации, дегидратации и стабилизации кровообращения в соответствии с тем, как это осуществляется вообще при нейросенсорной тугоухости. При установлении вирусной природы заболевания показано использование специфических иммунологических и противоинфекционных средств. Оценка эффективности лечения затруд­няется фактом спонтанного излечения. Прогноз зависит от времени идентификации признаков тугоухости и начала ле­чения. При благоприятных условиях положительный результат лечения может достигать 50—90 %.

58. Болезнь Меньера.

Болезнь Меньера представляет собой нозологически офор­мленное заболевание с определенным симптомокомплексом, описанным в 1861 г. французским врачом Проспером Менье-ром и вскоре официально признанным самостоятельной нозо­логической формой. Основными признаками заболевания, по описанию Меньера, считают периодически возникающие при­ступы головокружения, сопровождающиеся шумом в ушах и понижением слуха. Иногда бывают тошнота, редко обмороч­ное состояние, обычно без потери сознания. У больного на вскрытии Меньер обнаружил излияние кровянистой жидкости в лабиринт, однако вскоре выяснилось, что приступы заболе­вания, как правило, неоднократно повторяются, и слух мед­ленно понижается от приступа к приступу, хотя может дли­тельное время оставаться удовлетворительным; понятно, что это не могло бы наблюдаться при кровоизлияниях во внутрен­нее ухо. Наблюдение Меньера было эксклюзивным, касалось девочки, страдавшей при жизни лейкемией, и в последующих многочисленных патолого-анатомических работах подтверж­дения не получило.

Этиология болезни Меньера остается нераскрытой. В литературе существует много различных теорий о сущности болезни Меньера. Чаще всего упоминают следующие причи­ны ее возникновения: 1) ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрила-биринтных жидкостей; 2) вазомоторные и нервно-трофические расстройства; 3) инфекция и аллергия; 4) нарушение питания, витаминного и водного обмена. Все эти и другие теории не объясняют ни односторонность заболевания, ни периодич­ность приступов, ни симптоматологию их. Наряду с указан­ными вероятными причинами следует допустить возможное наличие предрасполагающих факторов со стороны одного уха, в частности таких, как неодинаковый просвет внутрен­ней слуховой артерии одной и другой стороны и т.д. Многие авторы, пытающиеся по-разному объяснить сущность заболе­вания, считают конечной причиной болезни внутрилаби-ринтный отек. На аутопсии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (гидропса) лабиринта.

В настоящее время патогенетической основой болезни Ме-ньера считают повышение давления эндолимфы и hydrops (отек) лабиринта, обусловленный нарушением вегетативной иннервации сосудов лабиринта. Однако это не полностью ре­шает проблему и еще нуждается в конкретных подтвержде­ниях.

Клиническая картина. Проявления болезни описаны Меньером настолько исчерпывающе, что за после­дующее столетие только несколько углубились сведения, ка­сающиеся особенностей поражения слуховой и вестибулярной функций.

Болезнь Менъера характеризуется классической триадой: приступы системного лабиринтного головокружения, сопро­вождающиеся тошнотой; снижение слуха на одно уха; шум в этом же ухе.

Однако следует отметить, что со временем все чаще стали описывать двусторонность тугоухости (в 10—15 %) при болез­ни Меньера. Возможно, это результат улучшения диагности­ки, возможно — изменение клиники болезни. Приступы голо­вокружения появляются среди полного здоровья, сопровожда­ются тошнотой, иногда рвотой, имеют длительность от не­скольких минут до многих часов и даже дней, однако чаще — 2—3 ч. Как правило, в момент приступа усиливается шум в больном ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения. После приступа общее состояние быстро нормализуется и больной трудоспособен.

Объективным показателем приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значитель­но, так что больные не успевают удержаться на ногах, падают; они стараются принять горизонтальное положение, чаще с за­крытыми глазами. Любая попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. Присту­пы возникают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или пси­хическое перенапряжение. Иногда больные ощущают прибли­жение приступа за несколько часов или даже дней; предвест­ником его часто является усиление шума в ухе или легкое на­рушение равновесия. Приступы могут повторяться с различ­ной частотой. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев и даже лет, состояние остается удовлетво­рительным, трудоспособность длительное время сохраняется. Ухудшение слуха, наступающее в момент приступа, быстро ис­чезает после его окончания, однако постепенно нарастает его стойкое понижение, в то время как тяжесть приступов голо­вокружения к старости ослабевает.

Диагностика. Кохлеарные нарушения в картине бо­лезни являются ведущими, на что обращал внимание и Ме-ньер. Шум в ухе усиливается во время приступа и не прекра­щается от сдавления сонной артерии. Нередко шум беспокоит больных задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный характер. Вначале он появляется периодически; по мере развития заболевания ста­новится постоянным.

Типичные для болезни Меньера гипоакузия, преимущест­венно в области низких частот, повышение порогов костной про­водимости, флюктуация (изменчивость) слуха. С помощью над-пороговой аудиометрии выявляются неадекватное восприятие громких звуков — ФУНГ (положительный феномен ускорения нарастания громкости) и феномен раздвоения звуков. Послед­ний характеризуется неодинаковым восприятием тональности звуков обоими ушами.

При определении чувствительности к ультразвуку, как пра­вило, фиксируют нормальное его восприятие и латерализацию преимущественно в больное ухо, т.е. как при нарушении зву-копроведения. Таким образом, при болезни Меньера слуховые нарушения носят смешанный характер. Впрочем, вопрос этот остается открытым, ибо аудиологические нарушения могут от­ражать особую форму функциональных (метаболических) сдвигов в жидкостях и клетках слухового аппарата.

Одним из ведущих диагностических признаков поражения слуха является феномен флюктуации его, когда на фоне про­грессирующей тугоухости наблюдаются периоды значительно­го улучшения слуха. В начальных стадиях болезни слух может полностью восстанавливаться, что свидетельствует об отсутст­вии в этот период органических изменений в слуховой систе­ме при болезни Меньера.

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: 1) головокру­жение в виде системного (в одну сторону) вращения окружаю­щих предметов или иллюзия такого же вращения самого больно­го; 2) горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм; 3) дву­стороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма; 4) в позе Ромберга отклонение в сторону медленного компонента нистагма, зависящее от положения головы; 5) спон­танные нарушения гармоничны и направлены в сторону медлен­ного компонента нистагма; 6) на стороне поражения понижена возбудимость лабиринта, что сочетается со слуховыми рас­стройствами; 7) относительная непродолжительность вестибу­лярного криза.

Характерной особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, обладающий чрезвычайной изменчивос­тью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность; постепенно уменьшаясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Спонтанный нистагм при болезни Меньера не длится обычно более недели, однако скрытая его форма может выявляться постоянно.

Форму заболевания оценивают по его тяжести с учетом частоты и длительности приступов, потери или сохранения трудоспособности, состояния слуха. Различают три степени (или формы) тяжести:

а тяжелая — приступы обычно частые (ежедневные или еженедельные) продолжительностью более 5 ч, проте­кающие со всем комплексом статокинетических и веге­тативных расстройств, стойкая резкая тугоухость на больное ухо, трудоспособность потеряна; больные с такой формой болезни плохо реагируют на консерватив­ное лечение, ремиссии кратковременны;

а средняя — приступы тоже достаточно часты (еженедель­ные или ежемесячные), продолжительностью до 5 ч; во время приступов вегетативные расстройства выражены, статокинетические расстройства умеренные; трудоспо­собность после приступа утрачивается на несколько дней, понижение слуха постоянное, без каких-либо при­знаков улучшения в период ремиссии;

а легкая (наиболее часто встречающаяся) — приступы могут быть частыми, непродолжительными, в ряде слу­чаев с длительными, в несколько месяцев или лет, пере­рывами, иногда слабо выражены; трудоспособность между приступами не снижена, если характер работы не связан с нагрузками на вестибулярный аппарат; заметны флюктуация (колебания) слуха в период ремиссий, мед­ленное его снижение.

Изучение клинической картины и течения болезни позво­ляет в большинстве случаев успешно диагностировать это за­болевание. Болезнь Меньера развивается преимущественно в среднем возрасте (30—50 лет). Обычно она начинается с шума в ухе, а через некоторое время (от нескольких часов до не­скольких лет) присоединяются приступы системного голово­кружения с вегетативными расстройствами. В более поздние периоды болезни, как уже отмечалось, часто поражается и второе ухо. Именно слуховые, а не вестибулярные нарушения являются типичными для начала болезни Меньера, хотя мучи­тельны и потому вызывают особые жалобы больных именно вестибулярные расстройства. При постановке диагноза следу­ет принимать во внимание периодичность приступов, их крат­ковременность, хорошее самочувствие больного в период ре­миссии и т.д.

Дифференцировать болезнь Меньера следует прежде всего от сосудистого вестибулярного синдрома, неврита вестибуляр ной порции VIII черепного нерва, арахноидита и опухоли мос-томозжечкового угла, шейного остеохондроза и т.д.

Лечение. Признанная полиэтиологичность болезни Меньера и появление в связи с этим многочисленных теорий патогенеза заболевания определили многообразие методов ле­чения. Наибольшее распространение в межприступный пери­од получили средства, воздействующие на вегетативную нерв­ную систему и сосудистый тонус, а также метаболическая те­рапия, в частности, необходимо устранение воспалительного стресса, вирусной, аллергической, токсической и физико-хи­мической природы; лечение анаболическими препаратами, например гормонами щитовидной железы, мужскими и жен­скими половыми гормонами, анаболическими витаминами и минералами; лечение препаратами, влияющими на гипотала-мические структуры (психотропные средства, транквилизато­ры), а также противоаллергическими препаратами. Так как па­тогенетическим субстратом болезни Меньера чаще является эндолимфатический гидропс на фоне нейровегетативной сосу­дистой дистонии, целесообразно проведение дегидратацион-ной терапии с ограничением приема жидкости, солей натрия и увеличение приема с пищей солей калия.

Достаточно широко применяют методы, вызывающие перестройку вегетативной нервной системы: 1) рефлекторное воздействие новокаиновых блокад (внутриносовые, звездчато­го узла и симпатического ствола шейного отдела); 2) примене­ние витаминов группы В, РР, А, Е; 3) оксигенотерапия и габи-туация — тренировка дозированными раздражителями возрас­тающей силы, вращением и температурой.

В последние десятилетия большое распространение полу­чили хирургические методы лечения. Их можно разделить на 3 группы:

• оперативные вмешательства на нервах и нервных сплете­ниях — перерезка барабанной струны, разрушение нерв­ного сплетения на промонториуме, разрушение шейного звездчатого узла;

• оперативные вмешательства на лабиринте, направлен­ные на нормализацию давления жидкостей лабиринта, — вскрытие мешочков преддверия через окно преддверия и улучшение кровоснабжения внутреннего уха — удаление остеофитов, сдавливающих позвоночную артерию;

• внутричерепные операции, при которых производится перерезка вестибулярной порции VIII пары черепного нерва интракраниально либо разрушаются рецепторные окончания VIII пары черепного нерва в лабиринте; ин­тракраниально производят вскрытие и шунтирование эн-долимфатического мешка на задней поверхности пира­миды.

Само многообразие предложенных методов лечения болез­ни Меньера свидетельствует о том, что каждый метод в от­дельности не обладает выраженной и стабильной эффектив­ностью, однако сегодня отдают предпочтение вскрытию и шунтированию эндолимфатического мешка. Метод вскрытия (а в последнее время — декомпрессии) эндолимфатического мешка при лечении болезни Меньера в нашей стране впервые был применен и пропагандировался профессором В.Т.Пальчу-ном. У прооперированных им больных (более 150) в отдален­ном периоде (15—20 лет) прекратилось прогрессирование за­болевания — после операции приступы не повторялись, слух изменялся по возрастным закономерностям.

Лечение во время приступа (обычно амбулаторно) состоит в следующем. Прежде всего больному необходимо обеспечить полный покой, устранить все физические раздражители и предоставить возможность самому выбрать удобную позу. Го­ловокружение купируют подкожной инъекцией 1 мл 0,1 % раствора сульфата атропина, внутривенным введением 10 мл 5 % раствора новокаина и 10 мл 40 % раствора глюкозы. При недостаточной эффективности дополнительно вводят внутри­мышечно 1—2 мл 2,5 % раствора аминазина (при отсутствии гипотензии). В тех случаях, когда явления приступа полнос­тью не проходят, через 3—4 ч повторяют введение атропина, аминазина и новокаина, подкожно вводят 0,5 мг скополамина, показан также диазепам (сибазон) по 5—10 мг внутривенно. При тяжелых головокружениях и отсутствии достаточного эф­фекта от применения названных средств вводят подкожно 1 мл 1 % раствора пантопона.

Хороший эффект как во время, так и после приступа дают антигистаминные препараты — супрастин и димедрол; одни из этих препаратов вводят подкожно в обычной дозировке, другие — внутрь.

После приступа полезно лечение в течение 10 дней следу­ющим составом:

Rp.: Atropini sulfatis 0,003

Papaverini hydrochloridi 0,2

Aq. destillatae 20,0

M.D.S. По 15 капель 2 раза в день после еды

Целесообразно провести курс внутривенных вливаний 5 % раствора бикарбоната натрия по 50 мл ежедневно в течение 15—30 дней. Положительный результат дает дегидратация по следующей схеме: уменьшение в рационе соли до 0,5 г в сутки; прием курсами по 3 дня хлорида аммония по 3 г на прием 3 раза в день, всего*2—3 таких курса с перерывом в З-г-4 дня.

Для лечения и профилактики болезни Меньера применяют бетасерк (бетагистин) — синтетический аналог гистамина. Бе тасерк улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилля­ров внутреннего уха, нормализует давление эндолимфы в ла­биринте и улитке, за счет этого снижает интенсивность и час­тоту головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха. Препарат назначают по 8—16 мг 3 раза в сутки, лечение длительное — 2—3 мес.

При болезни Меньера противопоказана работа с движущи­мися механизмами в условиях вибрации и шума более 80 дБ. Больному рекомендуется щадящая диета и лечебная физкуль­тура с небольшими и мягкими нагрузками на вестибулярный аппарат.

61. Отосклероз

Одной из частых причин тугоухости является отосклероз. Морфологическим субстратом его служит ограниченный остеодистрофический процесс, представленный мелкими единичными очагами или одним очагом новообразованной костной ткани в стенках обоих ушных лабиринтов. Эти очаги располагаются от­носительно симметрично в костных капсулах внутреннего уха и постепенно растут, замещая спонгиозной или плотной, с чу­жеродной структурой, костью стенку капсулы лабиринта. В значительной части случаев отосклеротический очаг лока­лизуется впереди окна преддверия и при своем росте распро­страняется на стапедовестибулярное соединение, переднюю ножку стремени и т.д., что нарушает подвижность стремени. При этом возникают тугоухость и шум в ухе, как правило, сна­чала в одном ухе, а затем, спустя месяцы или годы, — в другом. Такая форма отосклероза называется клинической. Если отосклеротические очаги локализуются вне окон лабиринта и не дают клинических проявлений, возникает гистологическая форма отосклероза, обнаруживаемая лишь при гистологичес­ком исследовании секционного материала. При отосклерозе обычно наблюдаются в той или иной степени выраженные ди­строфические изменения во многих тканях височных костей, в патологический процесс вовлекаются все отделы стремени (рис. 9.10). Наиболее часто (80—85 %) отосклероз встречается у женщин, начало заболевания в 70 % случаев у людей в воз­расте от 20 до 40 лет. Отосклероз относят к наследственным заболеваниям. Различные факторы внутренней и внешней среды часто играют активизирующую роль в его возникнове­нии и течении, например беременность и роды, длительное пребывание в шумных условиях и т.д.

Основной аудиологический признак отосклероза — значи­тельное повышение порогов воздушной проводимости, как прави­ло, вначале на одно, а затем и на второе ухо. Повышение по­рогов костной проводимости более чем у 90 % больных выражено в значительно меньшей степени или костная проводи­мость остается какое-то время нормальной.

Клиническая картина и классификация. Учитывая, что главным проявлением отосклероза служат по­нижение слуха на оба уха и шум в ушах, а возможности хирур­гического его лечения зависят от сохранности звуковоспринимающего аппарата, в основу классификации заболевания по­ложена оценка состояния звуковое приятия. По степени его по­ражения выделяют 3 клинические формы отосклероза: тимпа­нальную, смешанную и кохяеарную. Ухудшение воздушной и костной проводимости учитывается по величине костно-воздушного интервала на аудиограмме (кохлеарный резерв) при­менительно к каждому больному.

При тимпанаигьной форме заболевания костное проведение находится в пределах, близких к норме, пороги восприятия звуковых частот по кости от 125 до 8000 Гц не превышают 20 дБ. Обычно воздушное проведение при этом находится на более высоком уровне (воздушные пороги по всей тональной шкале повышены до 50—60 дБ), а костно-воздушный разрыв равен 30—45 дБ (рис. 9.11). Если при тимпанальной форме отосклероза хирургическое лечение улучшит звукопроведение до уровня восприятия звука по кости, то с социальной точки зрения слух будет отличным или хорошим.

При смешанной форме отосклероза пороги костного проведе­ния находятся в пределах 21—40 дБ. Обычно кривая костного проведения лишь в какой-то части зоны частот доходит до 40 дБ, в то время как на остальные частоты пороги звукопроведения по кости ниже. Костно-воздушный интервал на аудиограмме обыч­но в пределах 30—40 дБ. Улучшение воздушного проведения звука до костного оперативным путем у больных со смешанной формой отосклероза приводит к улучшению слуха до уровня со­циально хорошего и удовлетворительного.

Кохлеарная форма отосклероза характеризуется более глу­боким поражением звуковосприятия: кривая костного прове­дения в той или иной зоне частот переходит границу 40 дБ. Костно-воздушный разрыв здесь также может быть довольно большим — 25—35 дБ, однако хирургическое восстановление воздушного звукопроведения до костного, как правило, не может улучшить слух до полной социальной потребности. Вместе с тем улучшение слуха и в этих условиях приносит больному большое облегчение.

Тимпанальная форма встречается примерно у 37 %, сме­шанная — у 34 %, кохлеарная — у 29 % больных отосклерозом.

По нарастанию симптомов различают быструю, или скоро­течную, форму отосклероза (около 11 % больных), медленную (68 %) и скачкообразную (21 %).

В течении болезни выделяют 3 периода: 1) начальный, 2) вы­раженного проявления всех основных симптомов и 3) терми­нальный. Срок и быстрота наступления этих периодов не имеют четких границ. Болезнь может на многие годы оставаться в на­чальном или выраженном периоде, а конечный, терминальный, период в большинстве случаев вообще не наступает. В 1-м пе­риоде отосклероза появляются односторонний субъективный шум и небольшое понижение слуха, как правило, на одно ухо. В большинстве случаев 1-й период продолжается 2—3 года. Вто­рой период характеризуется значительным ухудшением слуха на одно и в меньшей степени на второе ухо, часто с одновремен­ным появлением шума и во втором ухе. Продолжительность 2-го периода при медленной и скачкообразной формах заболевания может исчисляться десятками лет. Терминальный (3-й) период отосклероза, заключающийся в глубокой тугоухости, чаще всего отмечается при скоротечной форме заболевания, когда на пер­вый план выступают грубые перцептивные поражения функции уха. Лечение в этот период пока остается бесперспективным.

Отосклероз является двусторонним заболеванием, однако в редких случаях отосклеротический очаг в одном ухе длитель­ное время не распространяется на кольцевидную связку осно­вания стремени и клинически регистрируется односторонний отосклероз (примерно у 5 % больных).

Типичны жалобы на понижение слуха различной степени и шум в ушах, обычно больше выраженные на одно ухо. Жалобы на головокружение при отосклерозе относительно редки, од­нако функция вестибулярного аппарата при этом претерпевает определенные изменения. Понижение слуха и шум в ушах чаще нарастают медленно, иногда скачкообразно. В анамнезе характерными для отосклероза могут быть сведения о начале или усилении шума в ушах и понижении слуха во время бере­менности и после родов. У ряда больных в анамнезе имеются указания на различные факторы, которые предшествовали на­чалу заболевания и могли способствовать его возникновению. Среди них беременность и роды, инфекционные и другие общие заболевания, длительное пребывание в шумных усло­виях. Те или иные заболевания или факторы могут оказывать активизирующее влияние на начало и течение отосклероза. Из анамнеза нередко выясняется, что близкие родственники больного отосклерозом (родители, дяди и тети, братья и се­стры) также страдали тугоухостью.

Диагностика. Патогномоничным для отосклероза считают симптом paracusis Willisii, сущность которого состоит в том, что в шумной обстановке (трамвай, автобус, самолет) больные отосклерозом намного лучше слышат разговорную речь. Возникновение этого симптома предположительно можно объяснить расшатыванием стремени сильными звука­ми низкой частоты и сотрясением его при условии умеренной фиксации в окне преддверия.

При отоскопии часто обнаруживаются широкие слуховые проходы, стенки которых покрыты истонченной, сухой и легко ранимой кожей, отмечаются гипосекреция ушной серы, истон­чение барабанной перепонки. Иногда отмечают розовое просвечивание через барабанную перепонку (гиперемированный мыс барабанной полости, признак Шварца), что указывает на обиль­ную васкуляризацию (а значит, и активность) отосклеротического очага.

В период выраженных симптомов отосклероза больные хуже слышащим ухом чаще не воспринимают шепотную речь, однако некоторые из них не слышат даже обычной по гром­кости разговорной речи. Камертон С₆₄, как правило, больные не слышат, многие лишь в течение короткого времени (2—3 с) воспринимают по воздушному проведению камертон С₁₂₈. У большинства больных в 4—5 раз укорочено время воспри­ятия по воздуху тона 2049 Гц, некоторые этот тон совсем не слышат. Здесь особенно важно подчеркнуть, что нарушение восприятия тонов низкочастотных камертонов представляет собой ранний признак отосклероза.

Опыт Ринне при отосклерозе отрицателен у 97 % больных, опыты Федериче (козелково-сосцевидная проба) и Желе отри­цательны примерно у 80 % больных. При опыте Вебера латера-лизация звука происходит в сторону с большей фиксацией стремени, при одинаковой его фиксации — в сторону с луч­шей функцией кохлеарного аппарата. Большое подспорье в таких случаях — установление латерализации ультразвука. Оно помогает выявить хуже слышащее ухо даже при симметричном слухе на обычных аудиограммах.

В диагностике отосклероза важное значение имеет опреде­ление функционального резерва улитки, который выражается ве­личиной костно-воздушного интервала (в дБ) при пороговой аудиометрии. Более чем у половины больных отосклерозом имеется средней величины костно-воздушный интервал (30— 40 дБ), у значительной части улитковый резерв максимальный (более 40 дБ) и лишь у небольшого числа больных он мини­мальный (20—30 дБ). Все это отражает возможности хирурги­ческого лечения заболевания.

В дифференциальной диагностике отосклероза и нейросенсорной тугоухости определенную роль играет исследование слуха с помощью ультразвука. При отосклерозе ультразвук воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме или с небольшим увеличением ее, тогда как при нейросенсор-ной тугоухости восприятие ультразвука ухудшается в 2—3 раза по сравнению с нормой.

Исследование состояния вестибулярной функции при ото­склерозе, по данным калорической пробы и электронистагмографии, показывает, что у 21 % больных лабиринтная функ­ция близка к норме, у 64 % отмечается гипорефлексия и у 15 % — гиперрефлексия.

Лечение обычно хирургическое, но по существу оно симптоматическое, так как не затрагивает патогенетических факторов развития заболевания, а лишь в той или иной степени устраняет наиболее тягостные симптомы — понижение слуха и шум в ухе. Цель операции — улучшить передачу звуко­вых колебаний со слуховых косточек на перилимфу.

Первые попытки хирургического лечения отосклероза от­носятся к 1870 г. Однако лишь после того как стала приме­няться антибактериальная терапия и была разработана увели­чительная оптика — хирургическая лупа и операционный би­нокулярный микроскоп, слухулучшающие операции нашли свое развитие. В 1952 г. С.Розен разработал и пропагандировал мобилизацию стремени при отосклерозе.

В настоящее время при отосклерозе наиболее часто ис­пользуют следующие слухулучшающие операции: стапедопластику с частичной и полной стапедэктомией, стапедопластику поршневым методом. В основе этих методик лежит пред­ложение Shy (1958) производить фенестрацию основания стремени или стапедэктомию и устанавливать синтетический протез между окном преддверия и длинным отростком нако­вальни, предварительно закрыв окно преддверия стенкой вены, которую берут с верхней или нижней конечности боль­ного. В 1962—1963 гг. этот же автор применил протез из теф­лона в виде столбика с крючком на одном конце. В основании стремени делают отверстие диаметром до 1 мм, в это отверстие вводят гладкий конец тефлонового протеза, а загнутый наде­вают на длинный отросток наковальни. С успехом применяют протезы, изготовленные по такой же форме из хряща ушной ра­ковины пациента. При установке тефлонового (или иного) протеза на стенку вены, закрывающую окно преддверия, после удаления стремени иногда возникает пролежень в месте давле­ния протеза на вену, что ведет к глубокому поражению функ­ции звукового рецептора. Учитывая это, В.Т.Пальчун (1969) предложил другой метод закрытия окна преддверия — после удаления стремени (рис. 9.12) и укрепления протеза на длин­ном отростке наковальни и введения второго его конца в окно преддверия полоску вены укладывать в виде шарфа вокруг про­теза, закрывая просвет между ним и краем окна. Существуют и другие модификации слухулучшающей операции при ото­склерозе. Их достаточно много, но они не меняют принципа устранения дефекта подвижности стремени в окне преддверия.

В отдаленном периоде после такой операции на стремени более чем у 80 % больных сохраняется улучшенный слух, у большинства он становится социально пригодным, что под­тверждает высокую эффективность хирургического лечения отосклероза. Однако операция на окне преддверия как в бли­жайшем, так и в самом отдаленном периоде таит серьезные опасности для внутреннего уха, поэтому оперативное вмеша­тельство производится, как правило, только на одном ухе. В том случае, если слуховая функция оперированного уха ока­жется утраченной, второе — неоперированное ухо сможет вы поднять слуховую функцию с помощью слухового аппарата. Стапедопластика показана в I и II стадиях заболевания, очень редко — в III стадии, когда выражена нейросенсорная туго­ухость. Операция противопоказана в период активности отосклеротического очага (признак Шварца и др.).

Наряду с хирургическим лечением некоторые авторы ис­следовали возможности консервативного лечения отосклеро­за. В основе его лежит введение в организм препаратов фтора и магния с целью замещения в очаге костной деструкции кальция и прекращения таким образом патологического про­цесса в лабиринтной стенке. Назначают электрофорез (фоноэлектрофорез) эндаурально 1 % раствора натрия фторида или 5 % раствора магния сульфата (2 курса лечения по 10 дней), а также витамины D, кальция глюконат и т.д. Однако, как пока­зывает опыт, такое лечение не может конкурировать с хирур­гическими методами. Его эффективность не оправдывает тео­ретических надежд. Вместе с тем нельзя пройти мимо того факта, что хирургический метод не устраняет развития ото­склероза в лабиринте и поэтому совершенствование консерва­тивных методов лечения приобретает существенное значение, ибо ретрофенестральная локализация очага сказывается не­благоприятным образом на слуховой функции, создавая усло­вия для вторичных нейросенсорных ее расстройств. В послед­нее время в специальной литературе, главным образом за ру­бежом, накапливаются сообщения о более раннем и выражен­ном проявлении возрастной тугоухости (пресбиакузиса) у лиц, перенесших операцию по поводу отосклероза. Возможно, это связано с дальнейшим развитием болезни, влияющим на слу­ховые чувствительные клетки и слуховой нерв.

61. Отогенный гнойный менингит. Пути распространения инфекции..

В развитии отогенных внутричерепных осложнений большое значение имеют патогенные и фермен­тативные свойства бактерий. У больных с данной патологией нередко обнаруживают условно-патогенные микроорганизмы и сапрофиты кишечника, слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей и кожи. Однако основную роль в возникнове­нии отогенных внутричерепных осложнений играют стрепто­кокк и стафилококк. Воспалительный процесс может развить­ся при остром гриппозном среднем отите. Интракраниальные процессы, формирующиеся на фоне острого гриппозного среднего отита, в некоторой степени относятся к компетенции невропатологов и инфекционистов. В этиологии и патогенезе хронического гнойного среднего отита и его внутричерепных осложнений определенное значение имеет микоплазма.

Анатомо-топографические предпосылки к переходу воспа­лительного процесса из височной кости в полость черепа иг­рают существенную роль в возникновении воспалительной интракраниальной патологии.

Наиболее часто инфекция из среднего уха распространяет­ся в полость черепа контактным путем через верхние стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, кото­рые являются стенками черепных ямок. У новорожденных в кости крыши барабанной полости имеется щель, которая в более позднем возрасте закрывается.

Распространение воспаления из уха на мозговые оболочки, вещество мозга и в венозные пазухи происходит большей час тью не через здоровую кость, а через пораженную кариесом. Большое значение в распространении инфекции в заднюю и среднюю черепные ямки имеют так называемые угловые клет­ки, располагающиеся между средней черепной ямкой и сигмо­видной бороздой.

В связи с тем что значительная часть ушного лабиринта и стенка костного канала лицевого нерва прилежат к барабан­ной полости, воспалительный процесс из нее может перейти на лабиринт и лицевой нерв. Из лабиринта инфекция прони­кает вдоль слухового нерва и сопровождающих его сосудов через внутренний слуховой проход в заднюю черепную ямку. Кроме того, возможно распространение гноя через водопро­вод преддверия, заканчивающийся эндолимфатическим меш­ком, при нагноении которого может образоваться экстраду-ральный абсцесс. Наконец, инфекция может попасть в по­лость черепа через водопровод улитки, который оканчивается на нижней грани пирамиды непосредственно у ее задненижнего края и сообщается с субарахноидальным пространством.

Распространение воспалительного процесса в полости чере­па связано в определенной мере с анатомическим строением мозговых оболочек, их васкуляризацией и иннервацией. Голов­ной мозг покрывают три оболочки. Твердая мозговая оболочка (dura mater, или pachymeninx) лежит снаружи от остальных обо­лочек, прилегает к костям черепа и служит для них внутренней надкостницей. Вторая оболочка головного мозга — паутинная (arachnoidea) — тонка, прозрачна и лишена сосудов, от твердой мозговой оболочки отделена субдуральным пространством — капиллярной щелью. Со стороны мозга паутинная оболочка прилегает к сосудистой оболочке мозга. Сосудистая мозговая оболочка (pia mater) тесно прилежит к головному мозгу, заходя во все борозды и щели его поверхности. В ней заложено много сосудов, которые проникают в глубь вещества мозга. Сосудистая оболочка продолжается и на нервные корешки головного мозга, являясь как бы составной частью их покрова.

Наличие трех оболочек головного мозга предполагает об­разование межоболочечных пространств, которые при опреде­ленных обстоятельствах могут быть путями распространения инфекции, местом скопления гематом и источником истече­ния ликвора наружу при ранениях и травмах черепа.

Распространение инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа происходит по следующим основным путям: 1) контактному (по продолжению); 2) сосудистому (гематоген­ному); 3) преформированному. Особенностями этих путей объ­ясняются сочетанные внутричерепные осложнения, возникно­вение воспалительных очагов на противоположной от первич­ного воспаления стороне и т.д.

Контактный путь обнаруживается преимущественно у больных с хроническим гнойным средним отитом. Этот путь наиболее частый; в большинстве случаев инфекция проникает в полость черепа через кариозно-измененные крышу среднего уха (антрума и барабанной полости), а также заднюю стенку, граничащую с сигмовидным синусом. В том месте, где эти стенки поражены кариесом на всю глубину, твердая мозговая оболочка, являясь надкостницей, всегда вовлекается в воспа­лительный процесс, что квалифицируется как ограниченный пахименингит. В таких случаях твердая мозговая оболочка, хотя и обнажена воспалительным процессом, не является стенкой среднего уха, так как покрыта кариозно-измененной костью. С течением времени происходит распад пораженной кости, и тогда твердая мозговая оболочка на большем или меньшем протяжении становится стенкой полости среднего уха. В последнем случае значительно выражены морфологи­ческие явления ограниченного пахименингита. При контакт­ном пути распространения инфекция может проникать в моз­говую ткань на различную глубину, нередко до 4 см от твердой мозговой оболочки.

Гематогенный путь (диагностируется редко) мы можем ре­гистрировать при возникновении интракраниальных осложне­ний у больных с острым средним отитом, при фурункулах в области наружного уха или при локализации абсцесса на кон-тралатеральной стороне во время обострения (или острого) среднего отита. При сосудистом пути распространения гной­ный очаг находится чаще всего на значительном расстоянии от первичного очага.

В ряде случаев происходит распространение инфекции по преформированным путям. К последним относятся костные ка­нальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскуляр-ные пространства внутреннего слухового прохода, водопровод улитки и водопровод преддверия. Водопровод преддверия за­канчивается слепо в дубликатуре твердой мозговой оболочки в области задней черепной ямки. Водопровод улитки — единст­венный путь, соединяющий перилимфу лабиринта с субарах-ноидальным пространством. Это путь, по-видимому, играет основную роль при развитии лабиринтогенных гнойных ме­нингитов. Если внутричерепное инфицирование произошло по преформированным путям или гематогенно, костные стен­ки среднего уха, прилежащие к твердой мозговой оболочке, могут быть не поражены кариесом.

Отогенный менингит

Отогенный менингит являетя наиболее частым осложне­нием хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отоген-ного менингита могут быть разделены на две группы: первич ные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцес­сов. Отогенныи менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболо­чек. Отогенныи менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менин­гита.

Клиническая картина. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекци­онного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случа­ев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, измене­ния со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состоя­ния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обостре­ния хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный ха­рактер с небольшими колебаниями в пределах до 1 °С в тече­ние суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихо­радки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус-тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибио­тиками приводит к довольно быстрому снижению температу­ры, поэтому длительность температурной кривой обычно оп­ределяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с тем­пературой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная темпера­тура наблюдается при измененной иммунологической актив­ности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют вы­раженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикар­дия, соответствующая температуре либо несколько превы­шающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Сле­дует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первона­чальном осмотре соответствует изменениям в цереброспи­нальной жидкости: оно может быть тяжелым при относитель­но небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).

Менингеальные симптомы — головная боль, рвота, менинге-альные знаки, нарушение сознания.

Поскольку менингит обычно развивается во время обостре­ния хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характе­ра головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной об­ластях, она становится диффузной, очень интенсивной, распи­рающей, т.е. носит черты менингеальнои головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень ин­тенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции.

Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последую­щие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут реги­стрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинско-го, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, свето­боязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления церебро­спинальной жидкости.

Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шей­ных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбо­родком до грудины. Ригидность вызывает характерное запро­кидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазо­бедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возни­кают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтяги­вание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается.

Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внут­ри головы и возникновение блефароспазма при поколачива-нии молоточком по скуловой дуге.

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылоч­ных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжес­ти менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тя­жести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначи­тельных менингеальных знаков является безусловным показа­нием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при со­храненной ориентировке в месте, времени и собственной лич­ности. Через несколько часов или дней нередко наступает за­темнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение корот­кого времени. Реже заболевание начинается с потери созна­ния, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнете­нием и сонливостью.

Относительно редко при отогенном менингите наблюдает­ся делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотроп­ных средств. Длительность делириозного состояния составля­ет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка вре­мени. Если делириозное состояние развивается с самого нача­ла заболевания, очень важна его правильная оценка как одно­го из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, реци­дивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного ме­нингита.

Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. По­явление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются гла­зодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. По­явление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симп­томов не зависит от тяжести поражения оболочек.

Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначитель­ная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеван-ность их границ, расширение и напряжение вен, обусловлен­ные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на осно­вании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лей­коцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-10⁹/л, чаще — 10,0—17,010⁹/л. Изменена лейкоцитарная формула — обнаруживаются во время операции. При отогенных внутри­черепных осложнениях, обусловленных хроническим воспале­нием в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибакте­риальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита анти­биотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиоти­ков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии забо­левания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гемато-энцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 000 000 ЕД пе­нициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 000 000 ЕД в сутки.

При внутримышечном введении пенициллина терапевти­ческая концентрация в цереброспинальной жидкости достига­ется через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бактериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равно­мерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В неко­торых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих фор­мах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пени­циллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела.

Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномоз­говое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные измене­ния, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пе­нициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пе нициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости на­значения нистатина (по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового пораже­ния и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходи­мость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (лин-комицин, цефалоспорины).

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегид­ратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэн-цефалического барьера. Объем и продолжительность этой тера­пии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирую­щих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора суль­фата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя де­гидратирующую терапию; необходимо следить за постоян­ством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реопо-лиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины В,, В₆, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим прони­цаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внут­ривенно.

В зависимости от общего состояния больного, деятельнос­ти сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, ана-лептики).

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное при­менение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивает­ся. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирус­ной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия ба­рабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфора­ция, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких паци­ентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хи­рургическое лечение не дает положительного эффекта и отяго­щает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутст­вие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необхо­димость немедленной операции, хотя нам ни разу не при­шлось прибегнуть к ней у таких больных.

63. Отогенные внутричерепные осложнения (экстрадуральный и перисинуозный абсцессы, тромбоз сигмовидного синуса). Отогенный сепсис.

Отогенные внутричерепные осложнения

Частота выявления различных форм отогенных внутриче­репных осложнений у больных с воспалительными пораже­ниями уха колеблется от 2 до 10 %, при этом отмечается тен­денция к ее снижению благодаря улучшению методов ранней диагностики и рациональной терапии острого и хронического гнойного среднего отита. Отогенные внутричерепные процес­сы наиболее часто возникают при хроническом гнойном сред­нем отите, реже — при остром. Заболеваемость среди мужчин и женщин значительно не различается.

Экстрадуральным абсцессом называется скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из со­сцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в средней либо в задней черепных ямках. Экстрадуральный абсцесс обычно является осложнением хро­нического гнойного отита; нередко при этом наблюдаются хо-лестеатома, гной в барабанной полости и сосцевидном отрост­ке, часто разрушение его крыши, а при локализации экстраду-рального абсцесса в задней черепной ямке — флебит сигмо­видного синуса, гнойный лабиринтит. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут быть клинические симптомы мастоидита.

По анатомо-топографическим, морфологическим и клини­ческим особенностям к открытому экстрадуральному абсцессу близок ограниченный пахименингит, который по существу яв­ляется начальной фазой развития абсцесса. В тех случаях, когда в месте проникновения инфекции к твердой мозговой оболочке костная стенка среднего уха сохраняется, образуется закрытый экстрадуральный абсцесс. Если же кариес разрушает эту стенку и она распадается, ограниченного гнойного про­странства между костью и твердой мозговой оболочкой не об­разуется (открытый экстрадуральный абсцесс). В последнем случае твердая мозговая оболочка оказывается стенкой гной­ного очага в среднем ухе.

Клиническая картина бедна, и экстрадуральный абсцесс нередко диагностируют лишь во время операции, од­нако предположение о нем всегда возникает при выявлении кари­озного процесса в стенках антрума, которые граничат с мозго­вой оболочкой. Общие симптомы мало выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии пери-синуозного абсцесса. Резкий подъем температуры почти всег­да означает развитие менингита или синус-тромбоза и сепси­са. Частота пульса соответствует температуре; анализы крови без отклонений от нормы; СОЭ не увеличена. Небольшие из­менения крови наблюдаются только при обширном пахиме-нингите.

Общемозговые симптомы. Общим симптомом всех внутри­черепных осложнений является головная боль, которую, одна­ко, отмечают далеко не всегда. При экстрадуральном абсцессе она бывает нечасто, обычно постоянная, не очень интенсив­ная и локализуется при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной ямке — в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка; при более глубоком расположении абсцесса с вовлечением гассе-рова узла или его ветвей могут быть тригеминальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боли локализуются в шее; из-за боли и головокружения воз­можно развитие кривошеи. Головная боль иногда сопровожда­ется тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обыч­но удовлетворительное, редко бывает тяжелым. Возможны ме-нингеальные симптомы: легкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, чаще более выраженный на стороне абсцесса; при этом состав ликвора нормален. Важным симп­томом экстрадурального абсцесса может быть обильное гное­течение из уха (см. далее: Дополнительные методы исследова­ния). Надежным методом топической диагностики всех видов отогенных абсцессов является компьютерная томография и МРТ.

Обязательный способ лечения экстрадурального абс­цесса — хирургический, он же позволяет дифференцировать диагноз от внутримозгового и субдурального абсцесса. Пока­занием к операции служат кариозный процесс в аттико-антральной области, локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, обильное гноетечение из уха.

Синус-тромбоз

Как правило, причиной тромбоза сигмовидного синуса и следу­ющего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распростра­няющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз.

Клиническая картина. Наиболее часто наблю­дается тромбоз сигмовидного и поперечного синусов. Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе. Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над со­сцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширение поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных в редких случаях обна­руживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее, которые сводятся к болезненности яремной вены при пальпа­ции. В более поздней стадии вена прощупывается как твердый тяж, что свидетельствует о ее тромбозе. Увеличение лимфати­ческих узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распро­странении тромба на луковицу или саму яремную вену.

Подъем температуры тела при синус-тромбозе вначале от­мечается более чем в половине случаев, затем, в первые часы и дни заболевания, у подавляющего большинства больных раз­вивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с несколькими перепадами на 1,5—2 °С в течение 1 сут, что свидетельствует о развитии септикопиемии. Темпе­ратура колеблется от субфебрильной до высокофебрильной (37,5—39,5 °С). Каждое понижение температуры тела сопро­вождается ознобом (нередко потрясающим больного) и обиль­ной потливостью. При подозрени на сепсис измерение темпе­ратуры производится через каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синус-тромбоза в редких случаях объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактив­ности, например при диабете; поэтому по отсутствию высокой температуры тела нельзя всегда судить о тяжести течения бо­лезни. Вместе с тем следует отметить, что септическая темпе­ратура вместе с другими проявлениями инфекции может воз­никнуть раньше других признаков тромбоза и сепсиса. Повы­шенная температура тела сопровождается тахикардией, в ред­ких случаях при синус-тромбозах бывает урежение пульса, брадикардия является одним из дифференциально-диагности­ческих признаков абсцесса мозга.

Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез VI пары черепных нервов, обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, возможны парезы и других глазных мышц.

На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструк­тивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток и часто признаки холестеатомы. При постановке диагноза не­обходимы рентгенологические данные, картина крови. Если отсутствует сепсис, красная кровь обычно не изменена. Часто отмечают высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг форму­лы влево, появление юных форм клеток, всегда увеличенную СОЭ. Обязательно производят посев крови на стерильность и при получении микрофлоры — исследуют ее чувствительность к антибиотикам. Забор крови необходимо производить в мо­мент подъема температуры тела, при необходимости его по­вторяют.

При спинномозговой пункции определяется высокое ликвор-ное давление, но состав цереброспинальной жидкости остается нормальным. Иногда получают ксантохромную цереброспи­нальную жидкость за счет примеси эритроцитов, что наблюдает­ся при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

Лечение. Хирургическое лечение при отогенном тромбо­зе сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутриче­репных отогенных осложнениях, проводят безотлагательно. Сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов синус-тромбоза и сепси­са производят расширенную (т.е. с хирургическим обнажени­ем твердой мозговой оболочки в области средней и задней че­репной ямок) санирующую операцию на среднем ухе, пункти­руют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают перед­нюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромбы распространяются так далеко в нижнем и верхнем отделах си­нуса, что удалить их не удается. Чаще всего и не следует сразу стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также антибакте­риальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех ред­ких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показаны перевязка внутренней ярем­ной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (выбор их корректируют после получения дан­ных исследования чувствительности микрофлоры к антибио­тикам), назначают также антикоагулянты, нистатин, витами­ны, гемодез, глюкозу, анальгетики, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию и др.

Отогенный сепсис. При гнойном воспалении среднего уха, как остром, так и хроническом, инфекция может проникнуть в кровоток. Особенно часто это осуществляется через вены и синусы твердой мозговой оболочки, иногда по лимфатическим путям

Клиническая практика свидетельствует о том, что генерали­зация гнойной инфекции при отитах и возникновение отогенного сепсиса чаще всего происходит в результате тромбофлебита сиг­мовидного синуса, реже при иорижеппн луковицы внутренней яремной иены, верхнею н нижнею камеписюю и пещеристого синусов.

Тромбофлебит ^и_гмовидного синуса обычно_^оздкка£Х-К.он-тактным путем вследствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка на прилегающую к нему на­ружную стенку сигмовидного синуса. При этом нередко образу­ется перисинуозный абсцесс. В дальнейшем возникает пораже­ние самого синуса: нерифлебпт, эндофлебит, пристеночный тромб, обтурирующий тромб. Тромб может значительно увели­чиваться, распространяться за пределы сигмовидного синуса как в краниальном направлении, так и в сторону сердца, заполняя яремную вену, иногда до v. brachiocephalica. Инфицирование и распад тромба ведут к проникновению гнойной инфекции в малый и далее в большой круг кровообращения.

Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза веноз­ных пазух. В то же время тромбоз венозных пазух иногда может не вызвать септической реакции. Более того, известны случаи, когда даже инфицированный тромб подвергался организации. Обращаясь к собственной врачебной практике, я мог бы привести не одно наблюдение, когда во время проведения плановой радикальной операции уха обнаруживался обширный кариоз­ный процесс, обнажение стенки сигмовидного синуса и его тромбоз.

Клинические наблюдения свидетельствуют о существовании двух форм отогенного сепсиса: ранней и поздней. Ранняя фор­ма представляет собой септическую реакцию, возникающую в первые дни острого отита у больных молодого возраста. Прогно­стически это наиболее благоприятная форма отогенного сепсиса. Поздняя форма — это сепсис, возникающий при хроническом или остром отите намного позднее, когда уже сформировался отоген-ный септический очаг типа тромбофлебита.

О процессе возникновения такого очага говорилось. Что же касается ранней формы, то ее возникновение не может быть объяснено только характером местного npouetca. По мнению Кернера, впервые описавшего эту форму отогенного сепсиса {впоследствии она была названа по его имени кернеровской формой), в основе ее лежит тромбофлебит мелких вен сосцевид­ного отростка. Такое поражение мелких вен характерно для мас­тоидита. Тем не менее в большинстве случаев мастоидита сеп­тические явления отсутствуют. Следовательно, в данном случае решающее значение имеет не характер очагового процесса, а способность организма к воспроизведению септической реакции. Такое заключение том более оправдано, что кернеровская фор­ма встречается чаще в детском и юношеском возрасте, а септи­ческая реакция вообще свойственна более молодому возрасту. Итак, ранняя форма отогенного сепсиса — это сравнительна легко обратимая септическая реакция, наблюдающаяся у молодых субъектов при остром гнойном воспалении сред­него уха.

г Рассмотрим симптоматологию отогенного сепсиса.

( Симптомы, наблюдающиеся при этом заболевании, целесообраз-

i но разделить на две основные группы:

1. общие симптомы;

2. очаговые симптомы, обусловленные поражением крупных венозных сосудов — синусов твердой мозговой оболочки и внут­ренней яремной вены.

Охарактеризуем общие симптомы. Одним из наиболее ярких симптомов сепсиса является гектическая температура, характе­ризующаяся быстрым подъемом до 39—41 °С, в сочетании с сильным ознобом; через несколько часов наступает критическое падение температуры, сопровождающееся проливным потом. Таких скачков температуры в течение суток может быть не­сколько, поэтому больным следует измерять температуру тела каждые 2 часа. У детей гектическая температура и ознобы на­блюдаются редко, чаще температурная кривая имеет характер continua. Пульс обычно учащается в соответствии с подъемом температуры. Когда же говорилось об абсцессе мозга, то как важный симптом отмечалась брадикардия.

Характерна бледность кожного покрова, нередко кожа приобретает землистый оттенок. Можно наблюдать также желтуш-ность кожи и иктеричность склер. Механизм желтухи при сепси­се двоякий: гематогенный — за счет гемолиза эритроцитов и гепатогенный — за счет поражения печени.

В гемограмме отмечаются сдвиги, характерные для воспали­тельного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз — (15—18) -10⁹/л и больше, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение

соэ.

Большую диагностическую ценность представляет выявление при посеве крови микроорганизмов, что подкрепляет диагноз сепсиса. Однако отрицательный результат посева еще не исклю­чает этого диагноза, так как массовое осеменение крови микро­организмами происходит не непрерывно. В связи с этим кровь для посева следует брать во время озноба, который связан с выходом микроорганизмов в кровяное русло.

Как показали исследования нашей клиники (докторская дис­сертация И. И. Островского), ценные дополнительные сведения для диагностики дает изучение системы «гиалуронидаза — гиа-луроновая кислота» в сыворотке крови, спинномозговой жидко­сти и гнойном экссудате, а также радиоэнцефалография с ис­пользованием меченного ¹³¹1.

При отогенном сепсисе может наблюдаться образование ме­тастатических гнойников в легких, суставах, подкожной клетчат­ке, мышцах. Появление метастазов ухудшает прогноз. В этой связи вспоминается одна из больных, 16 лет, у которой септи­ческий процесс, несмотря на проводимое лечение, протекал ис­ключительно активно. Множественные мелкие абсцессы в легких сливались, образуя большие гнойники. Прорвавшись в плевраль­ную полость, они нызнали гнойный пиопневмоторакс. Лечение оказалось неэффективным и больная умерла.

К очаговым симптомам относятся следующие.

Симптом Гризингера — отечность и болезненность при паль­пации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответствующему месту выхода эмиссарных вен, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка. Этот сим­птом объясняется распространением тромба на эмиссарные вены сосцевидного отростка.

Для поражения внутренней яремной вены характерна болез­ненность при пальпации вдоль переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы — симптом Уайтинта. При этом голова больного бывает наклонена в пораженную сторону. При аускультацни v. jugularis interna отсутствует венозный шум —■ симптом Фосса.

Проводя дифференциальный диагноз, необходимо исключить туберкулез₅ грипп, тифы, пневмонию, малярию, которые в неко­торых случаях могут сопровождать как острое, так и хрониче­ское воспаление среднего уха.

Каковы же прогноз и исходы отогенных внутричерепных осложнений? Они определяются прежде всего своевременностью диагностики и хирургического вмешательства в сочетании с мощ­ной дегидратационной и антибактериальной терапией.

Широкое использование массивных доз антибиотиков снизи­ло летальность при отогенном менингите до 10%. Наиболее тя­желым все еще остается прогноз при молниеносном течении ото-генного менингита, что наблюдается главным образом при острых отитах и проявляется катастрофически быстрым нараста­нием симптомов. Абсцессы мозга и мозжечка до настоящего вре­мени характеризуются самой высокой летальностью по сравне­нию с другими отогенными внутричерепными осложнениями. Даже при правильной диагностике и своевременном лечении ле­тальность при абсцессах мозга и мозжечка достигает 30—40%. В настоящее время прогноз при отогенном сепсисе в подавляю­щем большинстве случаев благоприятный, а летальность при нем равняется 2—4%.

Следует помнить, что в эру антибиотиков основные симпто­мы отогенных внутричерепных осложнений стали более стерты­ми, что требует от врача большого внимания и учета микро­симптоматики.

Охарактеризуем принципы лечения при отогенных внут­ричерепных осложнениях. Оно включает в себя хирургическое вмешательство — и это главное, а также медикаментозную те­рапию, в которой ведущую роль игрист назначение больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Остановимся на хирургическом лечении. Для элиминации гнойного очага в среднем ухе при его остром гнойном воспале­нии предпринимается антротомия, при хроническом — ради­кальная операция.

При отогенном менингите в ходе операции вскрывают сред­нюю и заднюю черепные ямки.

При абсцессах мозга и мозжечка антротомию или радикаль­ную операцию уха дополняют вскрытием средней или задней черепной ямки, обнажением твердой мозговой оболочки и пунк­цией вещества мозга. Иглу вводят в различных направлениях на глубину обычно не более 4 см, чтобы избежать опасности ее попадания в желудочки мозга. При абсцессах мозга и мозжечка существует 3 способа хирургического лечения;

1. закрытый — пункция с отсасыванием гноя и промывани­ем полости абсцесса растворами антисептиков;

2. открытый — вскрытие абсцесса по игле и введение в по­лость дренажа;

3. удаление абсцесса вместе с капсулой. В оториноларинго-логических клиниках обычно применяют второй способ. В нейро­хирургическую клинику больного переводят при отогенных мно­жественных или контралатеральпых абсцессах и при абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе. Применение только нейрохирургических методов безусловно недостаточно, так как при них не вскрываются пораженные полости среднего уха.

При отогенном сепсисе и ту и другую операции дополняют обнажением стенки сигмовидного синуса и его пункцией. При обнаружении тромба стенку синуса разрезают и тромб удаля­ют. Если тромб заполняет и луковицу внутренней яремной вены, то стенку луковицы также обнажают, иссекают и тромб удаля­ют. При распространении тромба на внутреннюю яремную вену производят обнажение этой вены на уровне средней трети шеи и ее перевязку. Очень хорошо помню больного — молодого мужчину, страдавшего тромбозом сигмовидного синуса и отоген-ным сепсисом, у которого ознобы прекратились лишь только по­сле перевязки внутренней яремной вены.

Медикаментозное лечение включает следующие компоненты.

1. Одновременно с операцией должна быть начата антибак­териальная (этиотропная) терапия. Назначают большие дозыпенициллина —от 12 000 000 до 30 000 000 ЕД в сутки. Пеницил­лин вводят обычно внутримышечно через каждые 4 ч, иногдавнутривенно или интракаротидно. Большие дозы пенициллинане рекомендуется сочетать с другими антибиотиками. После кур­са пенициллинотерапии проводят еще 2—3 курса лечения други­ми антибиотиками. Хороший эффект дает левомицетин, обладающий свойством легко проникать через гематоэнцефалическийбарьер.

Для уменьшения возможности возникновения грибкового по­ражения организма и дисбактериоза необходимо назначить ни­статин или леворин по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки.

Назначают сульфаниламидные препараты внутрь и внутри­венно.

Однако, подчеркиваю, антибиотики н сульфаниламидные пре­параты не гарантируют излечения больного от уже возникшего внутричерепного осложнения. Исход рассматриваемых осложне­ний зависит прежде всего от своевременности хирургического вмешательства.

2. Патогенетическая терапия отогенных внутричерепных ос­ ложнений подразумевает проведение дегидратации и дезинтокси­ кации. Внутривенно назначают следующие препараты:

• маннитол 30—60 г в 300 мл изотонического раствора хло­рида натрия 1 раз в сутки;

• лазикс 2—4 мл в сутки;

• 25% раствор сульфата магния — 10 мл;

• 20—40% раствор глюкозы 20 мл и 10% раствор хлорида натрия 15—30 мл;

• 40% раствор уротропина (гексаметилентетрамина);

• гемодез — 250—400 мл;

• 5% раствор аскорбиновой кислоты 5—10 мл. Кроме того, подкожно и внутримышечно вводят антигистаминные препараты и витамины группы В. Производят переливание крови (в основ­ном при отогенном сепсисе) по 250 мл через день или реже.

3. Симптоматическая терапия состоит в назначении сердеч­ ных гликозидов, аналептиков и анальгетиков.

При тромбозе сигмовидного синуса назначают антикоагулян­ты— гепарин, дикумарин, пелентан. Лечение антикоагулянта­ми проводят под контролем уровня протромбина крови.

Лечение при метастатических абсцессах, возникших как ре­зультат синустромбоза, проводят но общехирургическим пра­вилам.

Итак, исходы отогенных внутричерепных осложнений во мно­гом определяются своевременностью диагностики, хирургическо­го вмешательства, рациональностью медикаментозной терапии. Поэтому каждый практический врач в процессе лечения боль­ных острым и хроническим гнойными средними отитами должен помнить о возможности возникновения внутричерепных осложне­ний и при подозрении на них незамедлительно направлять боль­ного в оториноларингологический стационар.

Действенной профилактикой отогенных внутричерепных осложнений является 100% охват диспансерным наблюдением больных с хроническим гнойным средним отитом и широкая хи­рургическая санация уха при хроническом гнойном эпитимпаните.

63. Отогенные абсцесс височной доли мозга.

Клиниче­ская картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов: общих симптомов ин­фекционного заболевания, общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга в зависимости от местонахожде­ния абсцесса.

С введением в практику антибиотиков и сульфаниламидов, часто и бесконтрольно употребляемых при любых лихорадоч­ных состояниях, несколько изменилась клиническая картина абсцессов, в которой нередко симптомы общей реакции орга­низма на формирование гнойника отступают на второй план и основными являются симптомы объемного процесса внутри­черепного пространства.

Течение абсцесса мозга делится на 4 стадии: начальную, ла­тентную, явную и терминальную. Симптомы различны в раз­ных стадиях заболевания. Очень важна оценка общих симпто­мов, к которым относятся ухудшение состояния больного, по­вышенная температура тела, бради- или тахикардия, измене­ния крови.

Начальная стадия (1—2 нед) может сопровождаться легкой головной болью, подъемом температуры до 37,5 °С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Нередко подобное состояние совпадает с обострением хронического отита или с послеопе­рационным периодом (после санирующей операции на височной кости) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этой фазе должен быть подвергнут тщательному неврологическому обследова­нию, в частности, с помощью КТ и МРТ.

Латентная стадия болезни бедна симптомами. Могут от­мечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, периодическая головная боль. Температура может быть нор­мальной, как и формула крови. Эти первые стадии наиболее часто протекают незаметно или их симптомы приписываются обострению отита.

Затем наступает явная стадия, которая в ряде случаев про­является внезапно при кажущемся общем удовлетворительном состоянии больного. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное те­чение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно ослабленное или средней тяжести. Он вял, сонлив, безразличен к окружающему; кожные покровы блед­ны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выраже­ние лица страдальческое. Чаще всего отмечаются снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневатым налетом, за­поры. В редких случаях наблюдается булимия (повышенное чувство голода).

Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложне­ний. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга ха­рактерна нормальная или субфебрильная температура. Частота пульса: наиболее часто наблюдается брадикардия, обычно до 50—60 в минуту, реже — до 30—40, пульс ритмичный и напря­жен. При абсцессах мозга брадикардия встречается значитель­но чаще, чем при опухолях, когда урежение пульса происходит не более чем у 10 % больных. Брадикардию отмечают одинако­во часто как при абсцессах височной доли, так и при абсцессах мозжечка. Ценность этого симптома несколько снижается при наличии лабиринтита и тромбоза сигмовидного и поперечного синусов. При лабиринтите она является следствием влияния воспаления на блуждающий нерв. Брадикардия при синус-тромбозе сигмовидного синуса наблюдается при распростра­нении процесса на область яремного отверстия и проходящего в нем блуждающего нерва. Следует подчеркнуть значение не только брадикардии, но и лабильности пульса, наблюдающей­ся в течение дня у одного и того же больного с изменением частоты от 60 до 110—120 в минуту при стабильной температу­ре. При развитии гнойного менингита или прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство возникают тахикардия, арит­мия.

В терминальной стадии абсцесса появляются грубые нару­шения со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловлен ные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга с параличом сосудистого центра.

Изменения крови: согласно данным литературы, при абс­цессах мозга красная кровь не изменяется. Все же у ряда боль­ных даже при неосложненных абсцессах отмечают умеренную гипохромную анемию со снижением гемоглобина до 600 г/л и эритроцитов до 3,0—3,510¹²/л с явлениями гипохромии и пой-килоцитоза. Со стороны белой крови наблюдаются различные количественные и реже качественные изменения лейкоцитов. Наиболее часто возникает нейтрофильный лейкоцитоз с по­вышением числа лейкоцитов от 10,0-10⁹/л до 18,010⁹/л.

При подозрении на абсцесс мозга необходимо нейрохирур­гическое обследование, КТ и использование МРТ.

Общемозговые симптомы. Головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания и психики относятся к общемозговым симптомам. Головная боль является обычным и очень важным симптомом. Отсутствие головной боли при абсцессах мозга бывает редко, в определенной стадии развития абсцесса и объ­ясняется наличием плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Патогенетические механизмы головной боли при абсцессах мозга различны; это, во-первых, давление на рецепторы сигмовидного синуса, раздражение рецепторов мозговых оболочек, давление на верхние шейные корешки и раздражение их; во-вторых, явления мозговой гипертензии и интоксикация.

Головная боль при абсцессе мозга может быть постоян­ной и приступообразной, диффузной и локализованной. По характеру она распирающая, колющая, стреляющая. Интен­сивность головной боли также различная — от слабой, выяв­ляемой только при опросе больного, до нестерпимой, вызы­вающей бурные двигательные реакции. При абсцессе височ­ной доли мозга она бывает наиболее часто в височно-темен-ной области на стороне абсцесса и очень редко на противо­положной стороне. Иногда головная боль возможна во всей половине головы на стороне больного уха. При абсцессе моз­жечка наиболее частая локализация головной боли — заты­лочная или лобная области, иногда с иррадиацией по задней поверхности шеи.

Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и яв­ляется показателем внутричерепной гипертензии, что особен­но характерно при абсцессах височной доли. При абсцессах мозжечка рвота может наблюдаться, несмотря на отсутствие значительной ликворной гипертензии, вследствие прямого раздражения стволовых отделов мозга. Рвота при абсцессах мозга возникает чаще всего на высоте головной боли внезап­но, фонтаном и не связана с приемом пищи. Болезненность при перкуссии головы имеет ограниченное значение.

Менингеальные симптомы. При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. В появ­лении их имеют значение локализация абсцесса, близость к обо­лочкам или желудочкам мозга, наличие трифокального отека ве­щества мозга и оболочек, раздражение оболочек и задних кореш­ков, наличие или отсутствие ликворной гипертензии. Менин­геальные симптомы наиболее часты в ранней стадии абсцесса до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менинге-ального симптома — показание к люмбальной пункции.

Люмбальная пункция является надежным вспомогательным методом исследования при подозрении на внутричерепное ос­ложнение. По данным люмбальной пункции могут быть диа­гностированы менингит и отогенная гидроцефалия, но не всегда можно исключить другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.

Давление цереброспинальной жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено — 300—350 мм вод.ст. (норма от 70 до 180 мм вод.ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом, иногда может быть нормальным или даже пониженным.

При неосложненных абсцессах жидкость прозрачная, иногда опалесцирующая, при осложнениях — мутная, а в слу­чае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство — гнойная. Цитоз различен в начальной стадии абсцесса, в фазе инкапсуляции и при осложненном менингитом гнойнике. При значительном цитозе отличием от гнойного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора после назначе­ния антибактериальных препаратов, иногда при ухудшении состояния больного. Эта диссоциация между улучшением лик-ворологических показателей и ухудшением состояния больно­го названа «синдромом несоответствия» и расценена как ха­рактерная для абсцесса мозга. Повышенное содержание белка сопровождает значительный плеоцитоз при осложненных абс­цессах мозга. Глобулиновая реакция Панди почти всегда поло­жительная. Нужно иметь в виду опасность прорыва абсцесса в ликворное пространство при спинномозговой пункции и огра­ничиться забором 2—3 мм цереброспинальной жидкости.

Очаговые симптомы. Появление очаговых симптомов при абсцессе мозга может быть результатом следующих процессов: разрушения вещества мозга гнойным процессом, раздвигания и сдавления вещества мозга инкапсулированным абсцессом, развития перифокального отека и негнойного энцефалита. Наличие этих трех слагаемых, обусловливающих появление очаговых симптомов, делает понятным, во-первых, быстрый регресс симптомов после удаления абсцесса практически с полным восстановлением функций и, во-вторых, непостоян­ство, изменчивость, волнообразность очаговых симптомов в зависимости от стадии развития абсцесса. Очаговые симптомы абсцесса мозга зависят главным образом от его локализаци.

Основными локальными симптомами абсцесса височной доли являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом — афа­зия при поражении левой височной доли у правшей. Она на­блюдается не менее чем в 75—80 % случаев этой локализации. Отсутствие афазии при левосторонней локализации процесса может быть объяснено скрытой леворукостью, отсутствием значительного перифокального воспаления и отека. Возмож­но, имеет значение и малая выраженность афазии, не выяв­ляемой при обычном осмотре; особенно это касается амнести-ческой афазии. Характерной для абсцесса левой височной доли мозга у правшей считается амнестическая афазия, менее часта сенсорная, еще реже — моторная афазия.

Амнестическая афазия проявляется в том, что больной вла­деет произвольной речью и свободно называет предметы, о которых говорит, но если ему показать какой-либо из этих предметов и спросить, как он называется, больной не может ответить, он описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т.д.).

При сенсорной афазии больной утрачивает значение слов, как будто слова сказаны ему на непонятном языке. Моторная афазия состоит в том, что больному довольно хорошо удается произносить отдельные речевые звуки, но образовывать из них слова, располагая звуки в нужной последовательности, он не в состоянии.

При амнестической афазии спонтанная речь односложна, бедна, преобладают глаголы и вводные слова, почти полнос­тью отсутствуют существительные. Следует учесть, что может быть затруднено называние более редко встречающихся в оби­ходе предметов. Наиболее часта амнестическая афазия при ло­кализации абсцесса в базальных отделах левой височной доли.

Сенсорная афазия наблюдается при распространении про­цесса или локализации его в верхнезадних отделах височной доли. Моторную афазию при височной локализации абсцесса можно объяснить перифокальным отеком.

Гемианопсия — второй и очень важный симптом абсцесса височной доли. Выявление ее чрезвычайно важно, особенно при правосторонней локализации, когда она может быть един­ственным очаговым симптомом. Гемианопсия возникает вследствие вовлечения в процесс зрительного пути, проходя­щего через височную долю в затылочную. Локализацией абс­цесса и отсутствием компактности нервных волокон в зри­тельном пучке Грасиоле объясняется выпадение не всей поло­вины поля зрения, а только квадранта ее и развитие верхне- и нижнеквадрантной гемианопсии, чаще верхнеквадрантной.

Эпилептиформный синдром — один из очаговых знаков при поражении височной доли. Пирамидные симптомы при абс­цессе височной доли проявляются в виде небольшого повыше­ния мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на про­тивоположной стороне. Развитие гемипареза или пирамидных симптомов на стороне предполагаемого абсцесса чаще наблю­дается при абсцессе мозжечка (см. далее Дополнительные ме­тоды исследования).

Лечение. Как уже отмечалось, лечение отогенных абс­цессов мозга и мозжечка хирургическое; оно включает расши­ренную санирующую операцию уха, поиски и вскрытие абс­цесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производят обнажение твер­дой мозговой оболочки в области средней и задней черепныхямок, а при необходимости и в области траутмановского тре­угольника (медиальная стенка антрума). В зависимости от данных обследования и операционных находок применяют пункцию височной доли мозга, сигмовидного синуса и моз­жечка через траутмановский треугольник и в редких случаях через сигмовидный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункция не производится, глу­бина продвижения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаружении гнойника иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего кресто­образно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкну­том состоянии до абсцесса мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5—2 см, выводят их из мозга и таким образом делают проход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят по­лоску из перчаточной резины.

В ряде случаев применяют другую тактику: после выполне­ния расширенной радикальной операции мозг не пунктируют, а подход к гнойнику осуществляют через здоровую поверх­ность черепа. После обнаружения абсцесса производят абс-цессэктомию: Однако эта хирургическая тактика более трав­матична для мозга и не имеет преимуществ перед другими в отдаленном послеоперационном периоде.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован, прогноз в отношении жизни и функций мозга улучшается, большинство больных выздоравливают, но при распространении энцефалита вокруг гнойника прогноз ухудшается.

Наряду с хирургическим проводится активное антибакте­риальное и противовоспалительное лечение, как при гнойном менингите.