Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

pf_zachet_2_zadachi_1

.docx
Скачиваний:
29
Добавлен:
22.02.2015
Размер:
33.6 Кб
Скачать

Зад 1.

А) При острых постгеморрагических анемиях в периферической крови преобладают молодые формы эритроцитов - нормобласты и ретикулоциты. Это клетки физиологической регенерации. Появление их связано с развитием гемической гипорксии, Гипоксия через юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) активирует выработку эритропоэтина, стимулирует иРНК и репликацию ДНК, что приводит к активации митоза эритропоэтинчувствительных клеток и появлению молодых форм эритроцитов - нормобластов и ретикулоцитов.

Б) Основным гематологическим признаком хронической постгеморрагической анемии является сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижении синтеза гемоглобина и связана в этом случае с дефицитом железа. Гипохромные эритроциты под микроскопом имеют вид колец колец,*****45 поскольку в них гемоглобин располагается в основном по периферии клетки, а в ее центре его очень мало. Ежедневная норма потребления железа содержится примерно в одной чайной ложке крови, теряемой организмом. Хронические потери такого количества крови приводят к истощению железа, в связи с чем хроническая постгеморрагическая анемия всегда железодефицитна. Недостаток железа, входящего в структуру не только гемоглобина, но и дыхательных ферментов, приводит наряду с гипоксией и к снижению энергообразования. Возможно, этот механизм обуславливает формирование мелких эритроцитов (микроцитоз), что очень характерно для любых железодефицитных анемий. Длительное напряжение аппарата эритропоэза приводит к истощению его функциональных возможностей. В результате возникают эритроциты уродли    вой формы - так называемые пойкилоциты.

Зад 2.

Большую роль в развитии дизэритропоэтических анемий играет комплекс "В12 - фолиевая кислота". Нарушение активности этого комплекса приводит к развитию витамин-В12 -фолиеводефицитной анемии.

так же имеются данные о роли блокирующих антител (Ig G), тормозящих образование комплекса "витамин В12 -фолиевая кислота". Снижение активности этого комплекса тормозит образование фолиновой кислоты, нарушается образование тимидинмонофосфата, пуриновых и пиримидиновых оснований, репликация ДНК на уровне IV класса клеток (эритробластов). Нарушаются процессы пролиферации эритроцитов.Это вызывает торможение нормобластического типа эритропоэза, Возрастает неэффективный эритропоэз в связи с увеличением кол-ва разрушающихся в костном мозге неполноценных эритробластов. Активируется мегалобластический тип эритропоэза. В периферической крови появляются клетки - мегалобласты и мегалоциты. Это эмбриональные клетки, образование которых идет без участия витамина В12 . Эти клетки быстро разрушаются и не обеспечивают кислородтранспортную функцию крови

зад 3.

. Эти анемии чаще всего связаны с эндогенными факторами: нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (воспалительные процессы, гипосекрецией соляной кислоты, авитаминозом С, заболеваниями печени, избыточным использованием железа организмом, отсутствии переносчика железа - трансферрина, а также с потерей железа при острой кровопотере. Эти причины приводят к уменьшению содержания железа в сыворотке крови (в норме 12,5-30 мкМ/л).

Зад 4. Доминирующим процессом, вызывающим гемолиз эритроцитов, является иммунный механизм (лекарственная аллергия). Поступивший в организм лекарственный препарат связывается с белками мембраны эритроцитов, становится полным антигеном. Антигены через физиологическую систему иммунного ответа вызывает образование противоэритроцитарных антител, и с участием патоиммунного комплекса и комплемента происходит гемолиз интактных эритроцитов. Разрушенные эритроциты вызывают раздражение костного мозга, что ведет к активации нормобластического типа кроветворения. В периферической крови появляются нормобласты, полихроматофилы и ретикулоциты.

Зад 5.

А)Качественные изменения гемоглобина характеризуются нарушением его структуры. Если в 2-цепи в положении 6 глутамат заменяется на валин, то развивается серповидноклеточная анемия с образованием HbS. При снижении напряжения кислорода в артериальной крови этот гемоглобин выпадает в кристаллы и вызывает деформацию эритроцитов. Тип наследования – рецессивный

Б) Эритроэнзимопатии - гемолитические анемии, возникающие в результате наследственной недостаточности ферментов в мембране эритроцитов. при недостатке фермента Глюкозо-6-ФосфатДегидрогеназы блокируется реакция окисления глюкозо-6-фосфата в пентозофосфатном цикле, вследствие чего уменьшается образование восстановленной формы глутатиона, предохраняющего сульфгидрильные группы мембраны эритроцитов от действия различных окислителей (пероксидов липидов, фтивазида, свободных радикалов, сульфаниламидов)

Зад 6.

Гены, мутации которых способствуют появлению злокачественных клеток, были названы онкогенами. Эти онкогены находятся в любой клетке в неактивном состоянии. Это - протоонкоген или регуляторный ген-X. Этот ген-X обеспечивает синтез нормальных регуляторных белков. Под влиянием мутагенов (физических, химических, биологических) происходит активация регуляторного гена-X. Это приводит к нарушению структуры ДНК. Изменяется функция ДНК-клетки хозяина, образуется интегрированный геном. Через иРНК образуется вирусная ДНК и вирусная РНК,из-за этого активируется избыточный синтез регуляторных нормальных белков. Однако при выраженных мутациях вместе с образованием нормальных белков могут синтезироваться и качественно новые, онкобелки. Таким образом, при мутациях регуляторный ген-X теряет контроль над синтезом нормальных белков. Все процессы изменяют функцию клеток, их дифференцировку.

Зад 7.

-Опухолевая прогрессии наблюдается при иммунодефицитных состояниях. Онкобелки обладают слабой антигенностью. Они угнетают физиологическую систему иммунного ответа. В механизмах опухолевой прогрессии играют роль Т- и В-системы.

-Крайние функциональные состояния (неврозы, хронический стресс, депрессия) активируют процессы опухолевой пролиферации.

Нервные факторы-стимуляция премитотической фазы G2 увеличение цГМФ  Митоp Пролиферация(распространение клеток)

- Гиперсекреция СТГ, инсулина, эстрогенов, тироксина и уменьшение выработки АКТГ и глюкокортикоидов способствует процессу опухолевой прогрессии, пролиферации лейкозной ткани

Зад 8.

А) Для хронического миелолейкоза характерно наличие в мазках крови базофильно-эозинофильной ассоциации: появление этих клеток при наличии других клинических симптомов позволяет предполагать развитие миелолейкоза

Б) При острых формах лимфолейкоза в периферической крови и пунктате костного мозга обнаруживаются незрелые формы лимфоцитов - лимфобласты, пролимфоциты, а также большое количество лимфоцитов.

Зад 9.

. Регенеративные изменения лейкоцитов в норме обнаруживаются только в костном мозге. Клетки-предшественники миелопоэза способствуют образованию таких как миелобласты, промиелоциты, миелоциты и метамиелоциты, а также таких клеток как монобласты и промоноциты. Клетки-предшественники Т-лимфоцитов способствуют образованию лимфобластов и пролимфоцитов.

Зад 10.

Регенеративные механизмы

Эти механизмы характеризуются развитием абсолютных лейкоцитозов. В патогенезе лейкоцитоза играют роль нервные, гуморальные и клеточные факторы.

Нейрогенные механизмы

Эти механизмы активируются при стрессе, неврозах, черепно-мозговой травме. Происходит возбуждение гипоталамуса, симпатической нервной системы и освобождение катехоламинов (адреналина). Адреналин через аденилатциклазу и циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) способствует репликации ДНК, что приводит к дифференцировке нейтрофилов: развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Активация парасимпатической нервной системы при торможении ЦНС через освобождение ацетилхолина приводит к развитию лимфоцитоза и моноцитоза.

Гуморальные механизмы

В развитии лейкоцитозов играют роль гормоны. Гиперсекреция АКТГ и глюкокортикоидов вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза и одновременно эозинопении и лимфопении. Гиперсекреция СТГ и паратгормона приводит к развитию лимфоцитоза и моноцитоза. Роль нейромедиаторов: гиперсекреция адреналина вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза, гиперсекреция ацетилхолина - лимфоцитоз и моноцитоз.

Клеточные факторы

специфических факторов :1) лейкопоэтинов- способствуют развитию видового лейкоцитоза. 2) колониестимулирующего фактора (КСФ)-развивается нейтрофильный лейкоцитоз. 3) гранулоцитарного и макрофагального факторов, в периферической крови увеличивается число гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов. 4)цАМФ- обусловливает дифференцировку лейкоцитов и развитие нейтрофильного лейкоцитоза.5)продукты разрушения лейкоцитов, экзотоксины и эндотоксины- вызывают раздражение костного мозга и выход в кровь нейтрофилов.

Зад 10.

Перераспределительные механизмы

В основе этого механизма лежит перераспределение лейкоцитов между циркулирующим пулом и пристеночным пулом и депо крови. При возбуждении симпатической нервной системы происходит спазм сосудов и лейкоциты из пристеночного пулы поступают в циркулирующую кровь. Таким образом, в развитии перераспределительного лейкоцитоза играет роль адренергический механизм. Лейкоциты поступают в периферическую кровь также и из депо под влиянием фактора перераспределения (мобилизатора).

Зад 11.

А) Гипорегенеративные лейкопении

Этот механизм связан с понижением пролиферативных процессов в костном мозге. Наиболее частой причиной нарушения пролиферативных процессов является повреждение клеток-предшественников миелопоэза цитостатиками или при радиационном поражении. Уменьшение выработки лейкоцитов возникает при белковом голодании, В12 -фолиеводефицитной анемии. Одной из причин поражения миелоидного ростка может быть образование антител к поврежденным клеткам-предшественникам.

Б) Повышенная потеря лейкоцитов возникает при воспалении кишечника. Это - желудочно-кишечная форма лейкопении. При этом повышается проницаемость кишечного барьера и лейкоциты теряются с кишечным содержимым.

Избыточная потеря лейкоцитов и развитие лейкопении возникает также при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях. Это бронхолегочная форма. Потеря лейкоцитов в этом случае происходит при избыточной секреции бронхиальных желез, с мокротой.

В) Перераспределительные лейкопении возникают за счет накопления лейкоцитов в сосудах внутренних органов при анафилактическом шоке, при гипертермии. В основе развития этой лейкопении играет роль холинергический механизм, активация парасимпатической нервной системы (ПСНС). При возбуждении ПСНС лейкоциты из циркулирующей крови переходят в пристеночный пул или в депо, в ткани. Образуются лейкоцитарные инфильтраты (нейтрофильные инфильтраты в почках, эозинофильные инфильтраты в легких).

Г) Этот вид лейкопений касается нейтрофилов из-за снижения их двигательной активности и задержкой в костном мозге (синдром "ленивых" нейтрофилов). Причиной такой нейтропении могут быть дефекты мембраны клеток, уменьшение количества рецепторов на клетке, запасов в клетке гликогена, который является ее энергетическим субстратом, а также ингибирование подвижности нейтрофилов лекарственными препаратами (например, сульфаниламидами), продуктами жизнедеятельности вирулентных микроорганизмов, вирусов.

Зад 12.

Все качественные и количественные изменения оцениваются по лейкоцитарной формуле. В лейкоцитарную формулу входят базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты. Для нейтрофильного ряда характерны изменения, которые отражает ядерный индекс. Он характеризует регенераторную способность костного мозга и рассчитывается по формуле:

Мт + П

Ядерный индекс = ----------- = 0,06-0,08

С

Мт-метамиелоциты,п-палочкоядерные,с-сегментоядерные

При патологии увеличение числителя за счет появления метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует о высокой регенераторной способности костного костного мозга (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Он характерен для гнойно-септических и воспалительных процессов. Увеличение содержания только палочкоядерных нейтрофилов при появлении деструктивно измененных сегментоядерных нейтрофилов указывает на снижение регенераторной способности костного мозга и может иметь место при тяжелом течении инфекционного процесса, при эндогенной интоксикации. Появление в периферической крови только сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментацией ядра указывает на дегенеративные изменения в костном мозге (сдвиг лейкоцитарной формулы вправо), характеризуется снижением ядерного индекса и встречается при лучевой болезни.

Зад 13.

А) К ним относятся:

1. Боль

2. Кровопотеря и плазмопотеря

3. Токсикоинфекция

Б) Боль

Травмы, повреждения сосудов и возникающее кровотечение вызывают раздражение болевых рецепторов и возникновение боли(стимуляция защитно-приспособительных реакций организма). Длительная интенсивная боль -источником патологических импульсов, вызывает выраженные рефлекторные изменения в организме с угнетением функций всех систем организма и обмена веществ.

Кровопотеря и плазмопотеря

При травматическом и ожоговом шоке теряется плазма. При травматическом шоке плазмопотеря происходит в мягкие ткани, при ожоговом шоке - через ожоговую поверхность. Кровопотеря и плазмопотеря появляются при синдроме длительного раздавливания: развивается депонирование крови, транссудация.Механизм кровопотери и плазмопотери включает преимущественно потерю эритроцитов или плазмы крови. Это приводит к снижению кислородной емкости крови, развитию гемической гипоксии. В конечном итоге и кровопотеря, и плазмопотеря приводит к гиповолемии. Это - шокогенный фактор, который обусловливает развитие гиповолемического шока. В эту группу относятся ожоговый, геморрагический, травматический, дегидратационный шоки.

Токсикоинфекция

При шоке в организме образуются токсические вещества. Развивается аутотоксикоинфекция. Эти вещества представлены метаболическими токсинами, токсинами кишечного и бактериального происхождения.

Метаболические токсины: к ним относятся молочная и пировиноградная кислоты, аммиак, лейкотриены. Они оказывают отрицательное влияние на все системы организма, в первую очередь, на ЦНС.

Токсины кишечного происхождения: развитие гипоксии при шоке вызывает повышение проницаемости кишечного барьера. В кровь поступают продукты гниения и брожения - индол, скатол, аммиак, оказывающие токсический эффект на все системы организма, в первую очередь, на ЦНС.

Токсины бактериального происхождения: в условиях гипоксии и повышения проницаемости кишечного барьера микрофлора кишечника поступает в кровь, развивается бактериемия, сепсис.

Механизм токсикоинфекции, особенно при преимущественном образовании бактериальных токсинов, играет ведущую роль в развитии инфекционно-токсического шока.

Зад 14.

защитно-приспособительные механизмы делятся на:

1. Общие механизмы

2. Системные механизмы

1.Общие механизмы адаптации

Эти механизмы отражают процессы, происходящие в различных системах организма, изменения обмена веществ. Они проявляются в виде гипербиотических или гипобиотических реакций, в виде активации или торможения функций.

Гипербиотические процессы-Под влиянием пусковых механизмов возрастает активность всех систем, стимулируется обмен веществ.повышение тонуса ЦНС, симпатической нервной системы, активация системы "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников". В гипоталамусе повышается выработка рилизинг-факторов, вазопрессина. Стимулируется секреция гипофизарных гормонов (АКТГ, СТГ). Усиливается выработка гормонов надпочечников, в первую очередь, альдостерона, активируется система "ренин-ангиотензин". Нервные и гуморальные механизмы компенсации стимулируют все функциональные системы организма. увеличение потребления тканями кислорода. Все эти изменения характеризуют развитие эректильной фазы шока.

Гипобиотических процессов. В ЦНС развивается охранительное торможение, снижается уровень гормональной активности, происходит перестройка обмена веществ на анаэробный путь. снижается чувствительность организма к действию шокогенных факторов. Преобладание тормозных процессов в ЦНС постепенно приводит к развитию торпидной фазы шока.

2. Системные механизмы адаптации

1. Дыхательные механизмы

2. Гемодинамические механизмы

3. Гемические механизмы

4. Метаболические механизмы

Дыхательные механизмы

Усиливается вентиляция легких, развивается одышка. При гипервентиляции в организм поступает кислород, ликвидируется дефицит кислорода в тканях. Из организма выводятся кислые продукты в виде углекислого газа.

Гемодинамические механизмы

Развивается тахикардия, ускорение тканевого кровотока. Увеличивается потребление кислорода миокардом, возрастает сократительная функция сердечной мышцы. Под влиянием вазопрессина, катехоламинов и активации системы "ренин-ангионензин-альдостерон" возрастает сосудистый тонус артериол и прекапилляров. Увеличение сосудистого тонуса способствует поддержанию артериального давления. Наблюдается централизация кровообращения перераспределению крови к жизненно важным органам. При умеренной кровопотере более важным является восстановление объема циркулирующей плазмы, так как нормализуется микроциркуляция.

Гемические механизмы

Сразу же после кровопотери наряду с развитием гидремической реакции bp-pfвазоконстрикции наблюдается выброс в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов поддержание на достаточном уровне кислородной емкости крови. Развивающаяся при кровопотере гемическая гипоксия через активацию эритропоэтина стимулирует эритропоэз и выброс в периферическую кровь молодых форм эритроцитов - нормобластов и ретикулоцитов. Изменения со стороны свертывающей системы крови характеризуются гиперкоагуляцей и образованием тромбов, что предупреждает дальнейшую кровопотерю.

Метаболические механизмы

Активируются дыхательные ферменты цикла Кребса. Стимуляция митохондриального окисления ликвидирует биоэнергетическую недостаточность, усиливается экстракция кислорода из крови тканями. Стимулируется гликогенолиз. Со стороны липидного обмена происходит липолиз - распад жиров до жирных кислот, развивается транспортная гиперлипемия. Усиливается синтез сывороточных белков. Отмечаются изменения со стороны водно-солевого обмена,что способствует поддержанию нормального осмотического давления и объема жидкости в организме.

В) Патологические механизмы

  1. угнетение ЦНС, нарушение функции эндокринной системы. В начальной стадии тяжелого шока отмечаются расстройства двигательной активности, нарушение рефлекторной деятельности, слуховые и зрительные галлюцинации. могут возникать кратковременные обмороки, помутнение сознания, бред, нарушение высшей нервной деятельности.

  2. дыхание становится поверхностным, развивается дыхательная недостаточность, периодическое дыхание вплоть до апноэ. респираторный дистресс-синдром - синдром шокового легкого. Уменьшение транспорта кислорода к тканям приводит к развитию гипоксии и расстройству тканевого метаболизма.

  3. Ссс: уменьшение объема циркулирующей крови вызывает снижение венозного возврата крови к сердцу. Это связано с патологическим депонированием крови в венозной системе. Из-за расстройства коронарного кровотока развивается миокардиальная форма сердечной недостаточности, уменьшаются ударный и сердечный индексы, наблюдаются расстройства сердечного ритма. Замедляется скорость кровотока, нарушается транспорт кислорода к тканям. Расстройства кровообращения геморрагический шок. в начальных стадиях шока сосудистый тонус возрастает на фоне развития сердечной недостаточности, в поздних стадиях шока тонус сосудов падает, происходит генерализованная вазодилатация, развивается острая сосудистая недостаточность. Коллапс может сопровождаться потерей сознания. Развитие шока характеризуется нарушением микроциркуляции: ухудшаются реологические свойства крови, происходит истощение факторов свертывания крови, образуются микротромбы, возникает стаз. Нарушение системы свертывания крови иногда приводит к развитию синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром).

  4. На стадии патологических расстройств развивается острая почечная недостаточность сначала преренального, а затем ренальная происхождения. Формируется "шоковая" почка. В конечном итоге развивается гиперазотемия и уремия. Постепенно развивается печеночная недостаточность, усиливаются процессы аутотоксикоинфекции.

Метаболические механизмы

Расстройства метаболизма касаются всех видов обмена веществ. Преобладают процессы гликолиза. В организме накапливаются органические кислоты, лактат, ионы водорода. Развивается метаболический ацидоз, кетоацидоз.

Звд 15.

А) Тяжесть и исход кровопотери зависит от многих факторов: характера кровопотери (наружное или внутреннее), вида кровопотери (артериальная, венозная, капиллярная), объема и скорости кровопотери, условий окружающей среды, реактивности организма, возраста, пола.

скорость кровопотери: чем быстрее теряется кровь, тем более выражены изменения в организме. Особенно опасна кровопотеря из артериальных сосудов. Однако капиллярное, длительное кровотечение может привести к развитию в организме патологических процессов.

Условия окружающей среды: переохлаждение и перегревание, голодание, гипоксия, ионизирующая радиация повышают чувствительность организма к кровопотере.

Реактивность организма: крайние состояния высшей нервной деятельности (стресс, невротические состояния, депрессия, глубокий наркоз), а также переутомление, перенесенные заболевания снижают резистентность организма к кровопотере.охранительный анестезирующий эффект цнс повышает устойчивость организма к потере крови.

возраст: у детей до 1 года резистентность организма к кровопотере понижена и даже одинаковые объемы кровопотери в детском и взрослом организме по-разному влияют на исход кровопотери

Б)5ин х 52 мл\мин=260 мл Объем кровопотери: 5-15% объема циркулирующей крови не вызывает в организме патологических реакций. Такой объем кровопотери стимулирует защитно-приспособительные реакции. Такая кровопотеря называется донорской.

Зад 16.

  1. А) Развитие шока характеризуется нарушением микроциркуляции: ухудшаются реологические свойства крови, происходит истощение факторов свертывания крови, формируется синдром Sludge, образуются микротромбы, возникает стаз. Нарушение системы свертывания крови в ряде случаев приводит к развитию синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром).

Б) Патофизиологические принципы коррекции острой кровопотери и шока

1. Ликвидация причины, вызвавшей кровопотерю и шок

2. Устранение болевого синдрома

3. Восстановление объема циркулирующей крови

4. Ликвидация гипоксии

Одновременно проводят комплексное специфическое лечение в зависимости от вида шока.

Зад 17.

А) Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Это - стадия образования первичного тромба. На этой стадии основную роль играют тромбоциты. Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими их функциями:

1) ангиотрофической функцией - способностью тромбоцитов поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов;

2) адгезивно-агрегационной функцией - способностью тромбоцитов образовывать в поврежденных сосудах первичный тромб;

3) ангиоспастической функцией - способностью тромбоцитов поддерживать спазм поврежденных сосудов;

4) концентрационно-транспортной функцией - способностью тромбоцитов транспортировать факторы свертывания крови.

Частичное или полное выключение функций тромбоцитов происходит под влиянием токсических и лекарственных воздействий, при лейкозе, генетических дефектах структуры мембраны и биохимического состава тромбоцитов приводит К тромбоцитопатиям.к ним относят все формы патологии, при которых есть функциональные, биохимические и структурные нарушения тромбоцитов.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]