Плацентарная недостаточность — это следствие сложной реакции всей фетоплацентарной системы на патологические состояния материнского организма, при которой происходят нарушения транспортной, трофической, дыхательной, гормональной и метаболической функций плаценты. Причины: • патология эндометрия, к которой могут привести эндокринные заболевания, в особенности нарушения функции гипофиза и яичников, эндометрит после родов или абортов; • экстрагенитальные заболевания, протекающие с нарушениями кровообращения (патология почек, нарушения сердечно-сосудистой системы, диабет, болезни крови и др.); • хронические инфекции; • патология беременности (поздние гестозы, анемия, невынашивание); • перенашивание беременности; • предлежание плаценты; • изосерологическая несовместимость; • экологические проблемы; • вредные привычки. Часто плацентарная недостаточность развивается у юных или пожилых первородящих, вследствие частых беременностей и родов, при сочетании экстрагенитальных, акушерско-гинекологических,психологических и социальных неблагоприятных факторов. Классификация. Плацентарную недостаточность разделяют на первичную и вторичную, абсолютную и относительную. По клинике — на острую и хроническую. По характеру поражения плаценты — на плацентарно-мемб-ранную, клеточно-паренхиматозную и гемодинамическую. Изучение маточно-плацентарного кровотока у беременных дополнительными методами позволило выделить группы риска и дифференцировать степень риска нарушений состояния плода. Высокая степень риска отмечена у больных с сочетанным гестозом в тяжелой форме, развивающемся на фоне сердечно-сосудистой патологии, заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет, гипер- и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии с гипертензивным синдромом, иммуноконфликтной беременностью, переношенной беременностью, эндометритами в анамнезе. Средняя степень риска отмечена у женщин с генитальным инфантилизмом, в случае начальных проявлений гестоза, при многоплодной беременности, в случае абортов в анамнезе. Низкая степень риска отмечена у первородящих женщин до 18 лет и старше 30 лет при отсутствии патологии. Острая плацентарная недостаточность возникает при обширных инфарктах в плаценте, преждевременной отслойке плаценты. В результате может быстро наступить гибель плода и прерывание беременности. Хроническая плацентарная недостаточность является довольно частой патологией, возникает рано, уже во II триместре беременности. Проявляется хроническая плацентарная недостаточность нарушением трофической функции, а затем и гормональными расстройствами. Позднее могут возникнуть признаки нарушения дыхательной функции плаценты. В патогенезе этой патологии основное значение имеет хроническое расстройство маточно-плацентарной перфузии в сочетании с нарушением плодово-плацентарной гемоциркуляции. Эти явления возникают при поздних гестозах, угрозе прерывания беременности, перенашивании беременности, изосе-рологической несовместимости, анемии беременных и экстрагенитальных заболеваниях. Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности является задержка развития плода — гипотрофия или его внутриутробная гипоксия. Различают: • симметричную гипотрофию плода (пропорциональное отставание массы тела и длины плода); • асимметричную гипотрофию — отставание массы тела при нормальной длине плода. Первичная плацентарная недостаточность (до 16 недель) возникает при формировании плаценты, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Большое значение в развитии первичной плацентарной недостаточности играет ферментативная недостаточность децидуальной ткани. Первичная недостаточность способствует развитию врожденных пороков плода, замершей беременности. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или самопроизвольного аборта в ранние сроки. При сохранении беременности первичная плацентарная недостаточность переходит во вторичную. Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности под влиянием исходящих от матери факторов. В развитии плацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными являются гемодинамические мик-роциркуляторные нарушения. К ним относятся: • снижение перфузионного давления матки, проявляющиеся либо уменьшением притока крови к плаценте в результате системной гипотонии, либо затруднением венозного оттока (повышенный тонус матки, отечный синдром, длительные сокращения матки); • инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек; • нарушение капиллярного кровотока в ворсинах хориона; • изменения реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода. Для диагностики фетоплацентарной недостаточности необходимо: • одновременное определение и сопоставление уровней нескольких гормонов — плацентарного лактогена, эстриола, прогестерона и альфа-фетопротеина; • ЭКГ, ФКГ плода, КТГ; • определение в крови активности ферментов — окситоци-назы и щелочной фосфотазы, гистаминазы; • ультразвуковое сканирование. Ультразвуковая плаценто-графия позволяет определить расположение плаценты, преждевременную отслойку ее участков и некоторые изменения в виде кальциноза, кист и др. При плацентометрии определяют величину ее поверхности, толщину и массу. Толщина плаценты в течение беременности прогрессивно увеличивается, достигая максимума к 36-й неделе, и немного уменьшается к концу беременности. Истончение (до 20 мм) или утолщение (свыше 50 мм) плаценты свидетельствуют о развитии плацентарной недостаточности. При ультразвуковом сканировании можно проводить оценку степени зрелости плаценты. В зависимости от плотности эхогенных структур различают четыре степени зрелости: 0 — плацента однородной структуры с ровной хорионической пластиной; 1 — на фоне однородности структуры плаценты появляются небольшие эхогенные участки, хорионическая пластина становится извилистой; 2 — эхогенные участки в плаценте становятся более интенсивными, извилины хорионической пластины проникают в толщу плаценты, но не доходят до базального слоя; 3 — извилины хорионической пластины достигают базального слоя, образуя круги, плацента имеет выраженное дольчатое строение. Выявление третьей степени зрелости плаценты в срок до 38—39 недель беременности свидетельствует о преждевременном ее старении и является признаком плацентарной недостаточности. Ультразвуковые методы позволяют исследовать кровоток в магистральных сосудах плода пуповины и маточной артерии. 

лацентарная недостаточность

Н.М. Касабулатов

В настоящее время известно, что наиболее частая причина нарушений состояния плода во время беременности – плацентарная недостаточность (ПН), являющаяся основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов [4,14,8].

Нарушение функции плаценты может происходить под влиянием различных повреждающих факторов – эндокринных, гипоксических, токсических, инфекционных; вследствие акушерской и экстрагенитальной патологии матери, экологических и фармакологических воздействий в период беременности [1]. В клинической практике выделяют первичную и вторичную ПН. Первичная  ПН характеризуется изменениями в строении, расположении, прикреплении плаценты и созревании ворсин хориона. Вторичная ПН характеризуется инволюционно–дистрофическими и воспалительными изменениями плаценты, развивающимися во II–III триместрах беременности.

ПН может иметь как острое, так и хроническое течение. Острую ПН определяют нарушения маточно–плацентарного кровообращения. Она чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно–приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно–дистрофическими процессами [13,15]. ПН также подразделяют на относительную (компенсированную) и абсолютную (декомпенсированную). Компенсированная ПН не требует лечения, и беременность в этих случаях может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Срыв одного из звеньев физиологической адаптации материнского организма к беременности может проявляться гипертензивными нарушениями, острой (отслойка плаценты) или хронической ПН, внутриутробной задержкой роста плода (ВЗРП).

Характер адаптационно–гомеостатических реакций плаценты зависит от причины возникновения ПН и имеет отличия при экстрагенитальных и акушерских осложнениях [13]. Абсолютная недостаточность плаценты протекает в тяжелой форме и сопровождается ВЗРП игипоксией плода (вплоть до его внутриутробной гибели). Беременность у таких женщин чаще протекает на фоне угрозы прерывания. Выделяют две основные формы хронической недостаточности плаценты:

1) нарушение питательной функции (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ у плода;

2) дыхательная недостаточность в связи с нарушением транспорта кислорода и углекислоты.

Обе формы ПН могут существовать самостоятельно или в сочетании. В патогенезе ПН различают нарушения маточно–плацентарного и плодово–плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. При патологии маточно–плацентарного кровообращения происходит нарушение притока крови в межворсинчатое пространство, затруднение оттока крови из него и изменение реологических и коагуляционных свойств крови матки.

К числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме при хронической ПН беременной относятся гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [13,15,17,19]. Важную роль в нарушении гемодинамики плаценты играют реокоагуляционные расстройства. Гиперкоагуляция занимает особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. При беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно–защитный характер у здоровых беременных. В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [17,19].

При беременности, осложненной задержкой внутриутробного развития плода, уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спинальные артерии матери становится причиной недостаточной его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов. Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволяет своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода – задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний устанавливается на основании эхографии и фетометрии плаценты, кардиотокографии, допплеровской флоуметрии в сосудах системы «мать–плацента–плод», цитологии, амниоскопии, гормональных методов (определение эстриола, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена). Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится в основном с помощью морфометрических и морфологических методов. Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать–плацента–плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно–плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Отмечена прямопропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать–плацента–плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Окончательный диагноз устанавливается с учетом взаимодополняющих данных комплексного исследования: эхографии, КТГ и допплерометрии [9].

Профилактика и лечение ПН и задержки внутриутробного развития плода включают в себя меры, направленные на улучшение маточно–плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать–плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых при ПН. Эффект применяемых лекарственных средств реализуется в основном на уровне микроциркуляторного русла плаценты. При этом условно выделяют средства, действующие на сосудистый компонент кровотока и на реологические свойства и антикоагулянтный потенциал крови. К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно–плацентарного сосудистого бассейна, относятся ?– адреномиметики. Их действие обусловлено снижением тонуса и амплитуды сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления (АД). Под их воздействием значительно возрастает пульсовое АД и минутный объем сердца, увеличивается гемоперфузия матки и фето–плацентарного бассейна. К данной группе относятся фенотерол, тербуталин, гексопеналин. При высокой активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение ?–адреномиметиков матери способствует улучшению маточно–плацентарного кровотока.

Наилучший эффект от их применения достигается с «жидкостной нагрузкой» и кардиотоническими средствами. Этот метод лечения дополняется метаболической терапией, лазерным воздействием и др. [5,10,11,12]. Для улучшения транспорта кислорода к плоду могут быть использованы сосудорасширяющие средства и препараты, нормализующие процессы микроциркуляции в плаценте и матке (теофиллин, ксантинол никотинат). В последние годы широкое применение в лечении плацентарной недостаточности нашли такие препараты, как Актовегин, инстенон, троксерутин. Эти препараты действуют на патогенетические звенья развития плацентарной недостаточности, включаясь в процессы метаболизма, участвуют в регуляции энергообеспечения, корригируя нарушенные компенсаторные возможности организмов матери и плода [15]. Для улучшения маточно–плацентарного кровообращения также используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов, а также препараты, улучшающие реологические свойства крови (гепарин, фраксипарин).

В последние годы для лечения ПН стали применяться эфферентные методы лечения (плазмаферез). Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию. Профилактика и лечение данной патологии наиболее перспективны при ранних проявлениях ПН. Совершенствование ультразвуковой диагностической аппаратуры дает возможность выявлять ранние, доклинические стадии нарушений функции плаценты. В настоящее время акцент перинатальной помощи смещается в сторону предупреждения развитияплацентарной недостаточности. Поэтому особенно важным представляется поиск безопасных и эффективных средств профилактики данной патологи у женщин с осложненным течением беременности. Оправдано лечение беременных с высоким риском ПН. В первую очередь это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. По данным литературы, наиболее эффективный метод лечения начальных проявлений ПН – применение активатора клеточного метаболизма Актовегина в сочетании с ?–миметиками [18].

Актовегин активизирует обмен веществ в тканях, улучшающий трофику, и стимулирует процесс регенерации. Активное вещество представляет собой депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Актовегин улучшает клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация) Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. При нарушениях метаболизма и кровоснабжения головного мозга, например, при синдроме церебральной недостаточности (деменция), ухудшается перенос глюкозы через ГЭБ и ее утилизация клетками. Снижаются также активность пируватдегидрогеназы и концентрация ацетилхолина. Применение Актовегина улучшает транспорт и утилизацию глюкозы, при этом наблюдается повышение потребления кислорода. Под влиянием инфузий Актовегина существенно улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных, имевших гипокинетический тип кровообращения. При этом значительно снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и улучшается плодово–плацентарный кровоток [6]. Применение Актовегина значимо улучшает показатели артериального и венозного кровотока в системе мать–плацента–плод, что позволяет уменьшить частоту досрочного родоразрешения при ПН и неблагоприятных перинатальных исходов [2]. Инфузионная терапи  Актовегином оказывает выраженный терапевтический эффект на состояние плода, развивающегося в условиях плацентарной недостаточности, что выражается в достоверном улучшении кровотока в плодово–плацентарных сосудах и динамике его внутриматочного роста. Кроме того, лечение Актовегином способствует лучшей переносимости плодом родового акта.

Положительное влияние Актовегина на плодово–плацентарное кровообращение связано прежде всего с улучшением доставки кислорода, увеличением перфузии глюкозы и восстановлением аэробного метаболизма в плаценте [6]. Комплексное лечение развивающейся в третьем триместре ПН препаратами Актовегин и гинипрал позволяет добиться удовлетворительных перинатальных исходов, несмотря на сопутствующую экстрагенитальную патологию у матери [3]. Фальянц А.Г., Захаров И.В. [16] провели лечение ПН 53 беременных с миомой матки. Был предложен комплекс препаратов, улучшающих маточно–плацентарный кровоток, каждый из которых нормализовал отдельные звенья нарушенного плацентарного кровообращения и в целом создавал систему защиты состояния плода. Лечение проводилось при сроках беременности 22–26 недель и в 32–36 недель. Комплекс включал дипиридамол (таб.) – 25 мг 3 раза в день. пентоксифиллин 400 мг по 1 др. 2 раза в день и Актовегин (таб.) – 0,2 г 3 раза в день. При декомпенсации ПН проводились инфузии Актовегина и реополиглюкина с пентоксифиллином. Получены значительные положительные изменения при контрольных КТГ и ультразвуковых исследованиях. Перинатальные потери отсутствовали. Демидович Е.О., Игнатко И.В. [7] с целью коррекции выявленных гемодинамических нарушений у плодов с синдромом задержки роста использовали Актовегин в виде драже по 200 мг три раза в сутки в течение трех недель. Беременным с ПН на фоне экстрагенитальной патологии, длительно текущего гестоза, длительной угрозы прерывания и синдромом задержки роста плода II степени данное лекарственное средство назначали внутривенно капельно в виде 10% раствора с хлоридом натрия (250 мл на курс 7–10 процедур).

Рекомендуемая схема использования Актовегина в терапевтических целях включает начало его применения с внутривенного капельного введения препарата через день 5 раз в дозе 5 мл в 250 мл 5% глюкозы или физиологического раствора. Далее продолжают прием препарата перорально по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3–4 недель. У больных с привычным невынашиванием возможно и профилактическое применение Актовегина. В этом случае можно ограничиться пероральным назначением препарата по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–3 недель. Таким образом, Актовегин является одним из перспективных препаратов, применение которых позволяет добиться хороших результатов в лечении и профилактике плацентарной недостаточности. Однако проблема лечения ПН остается не до конца решенной и требует дальнейших исследований в этом направлении.

Методы диагностики состояния плода

Каждая будущая мама мечтает родить только полноценного и здорового ребенка. И уже на ранних сроках беременности методы диагностики призваны выяснить, будет у малыша отклонение или будет он здоровым. Далеко не все так просто. Дородовые диагностики состояния плодов, далеко не самые безопасные и точные исследования.

До того как вы определитесь с терминами, прежде всего, сделайте пренатальную диагностику – такая диагностика помогает в дородовом периоде обнаружить патологии развития плода еще на стадии внутриутробного периода. К таким диагностикам относятся определения пола у ребенка на раннем сроке, а также определение отцовства. Также пренатальная диагностика может обнаружить у ребенка синдром хромосомной болезни или синдром Дауна, а также грубые уродства спинного и головного мозга, нарушенного развития сердца, спинномозговую грыжу. Также может определить, насколько сильно плод уже созрел, нет ли у плода других заболеваний и кислородного голодания.

Группа риска

До того как начать эту дородовую диагностику без показаний, все родители должны знать, что такая процедура небезопасна для плода (ребенка). Обычные беспокойства, которые свойственные любому из будущих родителей, это еще не повод сразу собираться и идти делать диагностику состояния на плод. Однако беременным мамам она все же необходима:

- Тем, кто старше 35 лет;

- Женщине, которая уже имела детей, у которой были неудачные беременности или родовые травмы;

- Женщине, семья которой уже имела наследственные болезни, или потенциальной носительнице этой болезни;

- Женщине, которая ранее переносила инфекционную болезнь (краснуха, токсоплазмоз и другие);

95% случаев из всех, что встречаются в дородовой диагностике многих пороков, которые очевидны, не показывают. Если будет развито у плода отклонение от нормы, появиться вопрос о том, стоит ли продолжать беременность. Такое решение естественно решают только исключительно родители, взвешивая и обдумывая их будущих поступок. Бывали случаи, когда женщина не делала аборта, даже когда были явные результаты диагностики на отклонение от нормы, и при этом рожали в итоге здорового ребенка. Поэтому пренатальный диагноз с использованием даже самых современных технологий быть совершенным не может. Родители такое решение принимают только после того когда выявят пороки, которые за собой могут повлечь к смерти ребенка. Для таких случаев всегда пригодиться врачебная консультация, чья в итоге даст старт к опровержению или подтверждению решения. Также стоит подчеркнуть, что большая часть (если не все) родители будут до последнего пытаться, хоть как-то сохранить жизнь, ожидаемого ребенка.

Методы пренетальных диагностик касательно состояний плода.

Одним из основных обследований это полный анализ родительной родословной. Врачей всегда интересовали, и будут интересовать все случаи тяжелых болезней, которые могли передаваться с поколения по сегодняшний день. Особенно их интересуют рождения ребенка с пороками, бесплодие и выкидыши. Если в семье обнаружат заболевание наследственного характера, то специалисты должны будут определить шанс передачи ее на будущий плод. Такие анализы проводят, как до, так и в период беременности. Генетические анализы – показывают хромосомные наборы у обоих родителей.

Отдельные группы это инвазивные методы по диагностикам плодов. Их часто проводят под контролем УЗИ, в стационаре с общим или местным наркозе. После проделанных процедур беременную присматривают врачи в течении 4-5 часов.

Инвазивные методы: