Глава 9

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез возникает в результате ге­ матогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеи­ вания микобактерий и образования множественных туберку­ лезных очагов.

Клинико-морфологической особенностью диссеминиро­ ванного туберкулеза является множественный характер по­ ражения органов и тканей туберкулезными очагами.

В зависимости от распространенности поражения выделя­ ют три основных варианта диссеминированного туберкулеза:

—генерализованный;

—с преимущественным поражением легких;

—с преимущественным поражением других органов.

Генерализованный диссеминированный туберкулез встре­

чается относительно редко. Гораздо чаще, примерно у 90 % больных, развивается диссеминированный туберкулез с пре­ имущественным поражением легких.

Диссеминированный туберкулез легких диагностируют у 5 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди со­ стоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах боль­ ные с этой формой туберкулеза составляют 12 %. Диссемини­ рованный туберкулез является причиной смерти 3 % больных, умирающих от туберкулеза.

Патогенез и патологическая анатомия. Диссеминированный туберкулез имеет тесную патогенетическую связь с первичным периодом туберкулезной инфекции. Он может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Однако чаще диссеминированный туберкулез воз­ никает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулеза и формирования остаточных постту­ беркулезных изменений — очага Гона и/или кальцината. В этих случаях его развитие связывают с поздней генерализа­ цией туберкулеза.

Основным источником распространения микобактерий при диссеминированном туберкулезе являются остаточные очаги инфекции во внутригрудных лимфатических узлах, которые формируются в процессе обратного развития пер­ вичного периода туберкулезной инфекции.

173

Иногда источник диссеминации МБТ в виде обызвествленного первичного очага локализуется в легком или в другом органе.

Рассеивание МБТ по организму может происходить раз­ личными путями, но более часто диссеминация происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90 % всех диссеминированных поражений при туберкулезе.

Локализация источника МБТ во внутригрудных лимфати­ ческих узлах и гематогенное распространение возбудителей туберкулеза способствуют их быстрому поступлению в микроциркуляторное русло легких. Густая сеть легочных артериол, капилляров и венул, медленный ток крови благоприятствуют проникновению МБТ через сосудистую стенку в прилежащую интерстициальную ткань. Большая часть возбудителей тубер­ кулеза задерживается именно в легочной ткани, чем объясня­ ется столь частое поражение легких при диссеминированном туберкулезе.

Остаточные изменения, образующиеся в исходе первично­ го туберкулеза, поддерживают нестерильный противотуберку­ лезный иммунитет. С этих позиций их наличие в организме полезно. Вместе с тем различные неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды могут ослабить иммунную сис­ тему человека. Такими факторами являются гиперинсоляция, длительное переохлаждение, голодание, гиповитаминоз, нервно-психические потрясения, воздействие токсинов, лече­ ние гормонами, некоторые виды физиотерапии. Существен­ ные нарушения общего и местного иммунитета возникают и при неспецифических заболеваниях органов дыхания, вирус­ ной инфекции, аллергии, расстройствах эндокринной систе­ мы, эндогенных нарушениях обмена веществ. На фоне об­ щих иммунологических расстройств снижается напряжен­ ность противотуберкулезного иммунитета. В этих условиях возможна реверсия биологически измененных форм МБТ, сосредоточенных в остаточных посттуберкулезных изменени­ ях, в типичные формы. Рост и размножение МБТ обуслов­ ливают реактивацию воспалительной реакции в остаточных изменениях. Вероятность реактивации особенно велика в тех случаях, когда остаточные изменения имеют выраженный ха­ рактер. Вместе с тем при наличии провоцирующих факто­ ров малые размеры кальцината также не исключают возмож­ ности его превращения в очаг эндогенной туберкулезной ин­ фекции.

Дополнительное экзогенное проникновение МБТ не явля­ ется обязательным для развития диссеминированного тубер­ кулеза легких. Однако при длительном и тесном контакте с бактериовыделителем массивная туберкулезная суперинфек­ ция увеличивает антигенную нагрузку, затрудняет эффектив­ ный фагоцитоз микобактерий, способствует обострению про-

174

цесса в первичных очагах. В результате вероятность развития диссеминированного туберкулеза увеличивается.

Значительные изменения иммунологической реактивности и ослабление нестерильного противотуберкулезного имму­ нитета — необходимые условия для развития диссеминиро­ ванного туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез часто развивается у лиц с врожденным иммунодефицитом, в период естественной гор­ мональной перестройки организма, а также у не вакциниро­ ванных БЦЖ детей.

В зависимости от пути распространения МБТ и располо­ жения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лим­ фатических сосудов диссеминированный туберкулез легких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.

Обязательным условием для развития гематогенного диссе­ минированного туберкулеза является бактериемия. Ее возник­ новение обусловлено поступлением МБТ из активного или обострившегося первичного туберкулезного очага в ткань, прилежащую к остаточным изменениям с вовлечением в па­ тологический процесс стенок расположенных вблизи мелких сосудов. Специфический эндофлебит или эндартериит сопро­ вождаются бактериемией, которая продолжается несколько часов или дней. Другим путем может быть поступление МБТ с током лимфы в грудной или яремный проток, а затем в сис­ тему верхней полой вены и правые отделы сердца (лимфогематогенный путь).

Бактериемия — обязательный, но не единственный фактор, необходимый для развития диссеминированного туберкулеза. Важна также повышенная чувствительность клеток и тканей к МБТ. Она значительно усиливается и приобретает гиперергический характер при дополнительной неспецифической и спе­ цифической сенсибилизации организма. Проницаемость сосу­ дистой стенки резко повышается. В этих условиях МБТ могут достаточно свободно проникать из крови в перивазальную ткань.

Существенное значение для развития диссеминированного туберкулеза имеют изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцераль- ной регуляции приводит к вегетососудистой дистонии и рас­ стройству микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замед­ ляется, и МБТ проникают через сосудистую стенку в прилежа­ щую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобак­ териям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулез­ ной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение МБТ мак­ рофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение микобактерий приостанавливается, однако их разрушение бы-

175

Рис.	9.1.	Туберкулезные грануле­		Рис.	9.2. Туберкулезные грануле­
мы	в	периваскулярной	ткани	мы	в перибронхиальной	ткани
легкого. Гистологический			препа­	легкого. Гистологический		препа­
рат, х 80.				рат, х 70.

вает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактери­ цидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани легких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество туберкулезных очагов (рис. 9.1, 9.2).

При гематогенном распространении МБТ очаги локализу­ ются в обоих легких относительно симметрично.

Основными условиями развития гематогенной диссеминации являются бактериемия, гиперчувствительность тканей к МБТ и их токсинам, а также вегетососудистая дистония и расстройство микроциркуляции.

Лимфогенная диссеминация в легких возникает при рас­ пространении МБТ с ретроградным током лимфы. Его появ­ ление бывает обусловлено реактивацией воспаления во внутригрудных лимфатических узлах и развитием лимфостаза. Лимфогенное распространение микобактерий нередко приво­ дит к односторонней диссеминации и преимущественно при­ корневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной она отличается асимметричным расположением очагов в легких.

Характер воспалительной реакции и распространенность очагов при диссеминированном туберкулезе обусловлены ин­ дивидуальными особенностями реактивности организма, мас­ сивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значитель­ ной степени зависят от калибра сосудов, вовлеченных в пато­ логический процесс.

Патогенез диссеминированного туберкулеза представлен на схеме 9.1.

По данным патоморфологических исследований выделяют три варианта диссеминированного туберкулеза легких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения — ост­ рому, подострому и хроническому.

176

С х е ма 9.1. Патогенез диссеминированного туберкулеза

177

а	б

Рис. 9.3. Милиарный туберкулез легких.

а — рисунок с патологоанатомического препарата; б — гистотопографический срез.

Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммуни­ тета и массивной бактериемии. Примером может быть посту­ пление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла. Гиперергическая ре­ акция легочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создает благоприятные условия для проникновения МБТ в альвеоляр­ ные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно образуются множественные однотипные просовидные желтовато-серые очаги. При патологоанатомическом исследовании они выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков диаметром 1—2 мм. Очаги локализу­ ются равномерно в обоих легких. В межальвеолярных перего­ родках наряду с милиарными {milium — просо) очагами возни­ кают отек и клеточная инфильтрация, что значительно сни­ жает эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы. Экссудативная или казеозно-некроти- ческая реакция довольно быстро сменяется продуктивной, по­ этому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулеза называют милиарной (рис. 9.3). Иногда наблюдается дальнейшая генерализация ту­ беркулезного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в дру­ гих органах (туберкулезный сепсис).

Без этиотропного лечения милиарный туберкулез быстро прогрессирует и часто приобретает осложненное течение. Не-

178

редко присоединяется тубер­ кулезный менингит или лобулярная казеозная пневмония с образованием крупных казеозных очагов, некробиозом стенок сосудов и пропитыва­ нием кровью ткани легкого. При расплавлении некроти­ ческих масс формируются множественные каверны с последующим бронхогенным распространением микобакте­ рий. Нарастающая туберку­ лезная интоксикация и дыха­ тельная недостаточность при­ водят к смерти — обычно в первые 2 мес болезни.

При своевременной диаг­ ностике и полноценной тера­ пии милиарные очаги могут почти полностью рассосаться. Одновременно исчезают при­ знаки эмфиземы и восстанав­ ливается эластичность легоч­ ной ткани.

Рис. 9.4. Подострый диссемини­ рованный туберкулез легких. Гистотопографические срезы.

Подострый диссеминированный туберкулез легких развивает­ ся при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. При этом в патологический про­ цесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые вет­ ви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5—10 мм в диа­ метре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция (рис. 9.4). Воспалительная реак­ ция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются про­ дуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в легоч­ ной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.

При подостром диссеминированном туберкулезе строгой симметрии поражения легких не отмечается. Очаги чаще ло­ кализуются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминация не ограничивается легкими и нередко распространяется на висцеральный листок плевры.

Без лечения процесс постепенно прогрессирует, вовлекая другие органы. Часто поражаются верхние дыхательные пути и особенно наружное кольцо гортани (рис. 9.5). Иногда воз­ никает казеозная пневмония, которая может привести к ле­ тальному исходу. Медленное прогрессирование сопровождает­ ся постепенной трансформацией подострого диссеминирован-

179

Рис. 9.5. Диссеминированный ту­ беркулез. Поражение верхних дыхательных путей.

				Рис. 9.6.	Эмфизема	легких
ного туберкулеза		легких	в	(вследствие подострого диссеми­
хронический	диссеминиро­			нированного	туберкулеза	лег­
ванный туберкулез.				ких). Гистотопографические сре­
Специфическая		терапия		зы.
способствует рассасыванию			и

уплотнению очагов. Полное рассасывание очагов наблюдается редко. В межальвеолярных перегородках развиваются фиброз­ ные и атрофические изменения. Эмфизема, возникшая в на­ чальном периоде заболевания, приобретает необратимый ха­ рактер (рис. 9.6).

Хронический диссеминированный туберкулез легких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагно­ стируют. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в ранее неизмененных, интактных участках легко­ го, т. е. там, где кровоток в начале заболевания был менее на­ рушен. Повторные волны диссеминации обусловливают «по­ этажное» расположение очагов в обоих легких. Первыми по­ ражаются верхушечный и задний сегменты.

При патологоанатомическом исследовании наибольшее ко­ личество очагов обнаруживают в верхних и средних отделах легких. Они локализуются преимущественно субплеврально. На поверхности разреза легкого хорошо выявляется тонкая петлистая сеть из беловато-серых фиброзных тяжей, обуслов­ ленная диффузным периваскулярным и перибронхиальным фиброзом с облитерацией сосудов. Иногда можно обнаружить массивные рубцы в ткани легкого и фиброз плевры, которые свидетельствуют о значительной давности туберкулезного процесса (рис. 9.7). Фиброзные изменения более выражены в

180

а

б

Рис. 9.7. Хронический диссеминированный туберкулез легких.

а — рисунок с патологоанатомического препарата; б — гистотопографические срезы.

верхних отделах легких, а в нижних отделах развивается ви­ карная эмфизема.

Между образовавшимися в разное время очагами имеются существенные морфологические различия. В свежих очагах преобладает выраженная продуктивная тканевая реакция. Очаги, имеющие большую давность, окружены капсулой. Ста­ рые очаги частично замещены фиброзной тканью. Иногда в них обнаруживают включения солей кальция. Такую очаговую диссеминацию называют полиморфной.

Наклонность к слиянию очагов и формированию распада выражена слабо, поэтому полости распада образуются медлен­ но. Они имеют определенные особенности. Полости распола­ гаются в верхних долях обоих легких часто симметрично, их просвет полностью свободен от казеозно-некротических масс, стенки тонкие, перифокальная инфильтрация и отек окру­ жающих тканей отсутствуют. Такие полости часто называют

штампованными или очковыми кавернами.

Значительные морфологические изменения легочной ткани с нарушением ее биомеханических свойств приводят к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и постепенному развитию легочного сердца.

В результате повторных волн гематогенной диссеминации МБТ у больных хроническим диссеминированным туберкуле­ зом легких часто формируются внелегочные очаги поражения

181

в гортани, костях и суставах, почках, гениталиях и других ор­ ганах.

Без лечения хронический диссеминированный туберкулез постепенно прогрессирует и трансформируется в фибрознокавернозный. Осложненное течение с развитием казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию за­ болевания и часто ведет к смерти больного.

Этиотропная терапия обычно вызывает частичное рассасы­ вание туберкулезных очагов. Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в лег­ ких со временем становятся более выраженными.

Клиническая картина. Различные патоморфологические из­ менения и патофизиологические расстройства, возникающие при диссеминированном туберкулезе, обусловливают большое разнообразие его клинических проявлений. Заболевание ино­ гда обнаруживают случайно при контрольной флюорографии. Однако гораздо чаще, примерно у 2/з больных, диссеминиро­ ванный туберкулез диагностируют при обследовании в связи с ухудшением состояния здоровья.

Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких

обычно развивается в течение 3—5 дней, достигая полной вы­ раженности к 7—10-му дню болезни. Первыми появляются симптомы интоксикации: слабость, потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, головная боль, ино­ гда диспепсические расстройства. Температура быстро повы­ шается до 38—39 °С, отмечается лихорадка гектического типа. Нарастание интоксикации и функциональных расстройств со­ провождается потерей массы тела, адинамией, усилением пот­ ливости, оглушенностью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроцианозом. Характерный клиниче­ ский симптом — одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. В отдельных случаях на передней поверхности груди и верх­ ней части живота выступает нежная розеолезная сыпь, обуслов­ ленная развитием токсико-аллергического тромбоваскулита.

Над всей поверхностью легких выявляют тимпанический легочный звук, ослабленное или жесткое дыхание, небольшое количество сухих или мелкопузырчатых хрипов. Нередко от­ мечают увеличение печени и селезенки, иногда умеренное вздутие живота.

Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюш­ ной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулеза. Таких больных нередко пер­ воначально госпитализируют в общие инфекционные отде­ ления.

Одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, а также сухой надсадный кашель, обусловленный

182

высыпанием милиарных очагов в слизистой оболочке брон­ хов, позволяют диагностировать легочную форму милиарного туберкулеза. Больных с этой формой милиарного туберкулеза часто госпитализируют в терапевтические отделения, предпо­ лагая неспецифическую этиологию воспалительного процесса в легких.

Подострый диссеминированный туберкулез легких обычно развивается постепенно, в течение нескольких недель, и не имеет выраженных проявлений. Несмотря на значительную протяженность поражения, он может сочетаться с хорошим самочувствием и удовлетворительным общим состоянием больного. Типично несоответствие между малой выраженно­ стью клинических проявлений и множественным характером поражения легких.

У больных подострым диссеминированным туберкулезом отмечаются выраженная вегетососудистая дистония, психо­ эмоциональная лабильность и своеобразная эйфория, прояв­ ляющаяся в необъективной оценке своего состояния.

В начале заболевания наиболее частыми симптомами явля­ ются общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, потливость. Ухудша­ ется аппетит, постепенно уменьшается масса тела. Иногда от­ мечают субфебрильную температуру тела, небольшую одышку и периодически возникающий продуктивный кашель. В даль­ нейшем нередко появляются боль в боку или першение и боль в горле при глотании, осиплость голоса. Эти симптомы обычно свидетельствуют о развитии типичных осложнений диссеминированного туберкулеза. Боль в боку указывает на возможный плеврит, а изменения в верхних дыхательных пу­ тях — на туберкулез гортани.

При объективном обследовании у больных подострым дис­ семинированным туберкулезом можно обнаружить стойкий красный дермографизм, относительно симметричное укороче­ ние легочного звука и непостоянные сухие хрипы в межлопа­ точном пространстве над зонами скопления очагов. Иногда выслушивают влажные мелкопузырчатые, а при формирова­ нии полостей распада и среднепузырчатые хрипы.

Клиническая картина хронического диссеминированного ту­ беркулеза легких зависит от фазы туберкулезного процесса и его давности. При обострении появляются слабость, повыше­ ние температуры тела, ухудшается аппетит и снижается масса тела. Больные отмечают тахикардию и кашель — чаще сухой, иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бес­ симптомно. Однако такое мнимое благополучие не бывает продолжительным: через некоторое время процесс обостряет­ ся вновь.

Наиболее постоянным клиническим симптомом хрониче-

183

ского диссеминированного туберкулеза является одышка. Ее развитие связано с постепенным нарастанием диффузного пневмофиброза, эмфиземы. Физическое или эмоциональное напряжение делает одышку более заметной. При обострении туберкулезного процесса и усилении интоксикации выражен­ ность одышки также возрастает. Нередко у больных отмечают различные невротические реакции, обусловленные функцио­ нальными изменениями центральной и вегетативной нервной системы. Возможны эндокринные расстройства, особенно гипер- или гипотиреоз.

Характерными признаками хронического диссеминирован­ ного туберкулеза легких являются западение над- и подклю­ чичных пространств. Фиброзные изменения верхних долей обоих легких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают укорочение легочного звука над верхними от­ делами грудной клетки, нередкое появление сухих хрипов. В период обострения могут выслушиваться немногочислен­ ные влажные хрипы. Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой обнаруживают тимпанический легочный звук и ослабленное дыхание. Каверны при хроническом дис­ семинированном туберкулезе часто «немые», т. е. при перкус­ сии и аускультации их не выявляют.

Осложненное течение хронического диссеминированного туберкулеза легких может проявиться определенными клини­ ческими и лабораторными признаками. Боль в тазобедрен­ ном, коленном, голеностопном или в другом суставе, а иногда в позвоночнике обычно свидетельствует о туберкулезном по­ ражении костной системы, гематурия и лейкоцитурия — о по­ ражении почек, бесплодие — о развитии туберкулезного вос­ паления в гениталиях. Могут возникать симптомы плеврита или туберкулеза гортани.

Такие грозные, нередко смертельные осложнения, как ту­ беркулезный менингит и лобулярная казеозная пневмония, могут развиваться при всех формах диссеминированного ту­ беркулеза легких. Они проявляются резким усилением инток­ сикационного синдрома и характерными клиническими сим­ птомами локального поражения. Менингит сопровождается ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига и Бабинского. Развитие лобулярной казеозной пневмонии приво­ дит к усилению кашля, выделению значительного количества слизисто-гнойной мокроты, появлению кровохарканья. При объективном исследовании органов дыхания выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы.

Диагностика. Диагноз диссеминированного туберкулеза легких основывается на результатах комплексного обследова­ ния больного.

Жалобы и клинические симптомы при диссеминированном туберкулезе легких не имеют патогномоничных черт. Тем не

184

менее их анализ обеспечивает общую ориентацию врача в клинической ситуации и помогает определить алгоритм диаг­ ностического поиска.

Ценны анамнестические данные о вакцинации и ревакци­ нации БЦЖ, о контакте с бактериовыделителем, сведения о перенесенном в прошлом первичном туберкулезе, указания на предшествующий диссеминации сухой или экссудативный плеврит, обнаружение внелегочных очагов туберкулезного по­ ражения. Существенное значение придают выявлению факто­ ров внешней и внутренней среды, подавляющих противоту­ беркулезный иммунитет, способствующих гиперсенсибилиза­ ции тканей и развитию бактериемии.

Результаты туберкулинодиагностики (проба Манту с 2 ТЕ) зависят от клинической формы заболевания. При остром милиарном туберкулезе резкое угнетение клеточного иммунитета с развитием отрицательной анергии обусловливает отрица­ тельную или слабоположительную ответную реакцию на ту­ беркулин. При своевременной диагностике милиарного тубер­ кулеза на фоне адекватной терапии чувствительность к тубер­ кулину повышается и постепенно становится нормергической. У больных с неосложненным течением подострого и хрониче­ ского диссеминированного туберкулеза реакция на туберку­ лин умеренно выраженная, нередко нормергическая, при ос­ ложненном течении чувствительность к туберкулину снижа­ ется.

Бактериологическое исследование мокроты при остром милиарном туберкулезе выполнить довольно сложно, так как кашля чаще не бывает. Раздражающие ингаляции при тяже­ лом общем состоянии больного неприменимы. Однако даже при получении бронхиального содержимого МБТ при милиарном туберкулезе, как правило, не обнаруживают ввиду от­ сутствия деструктивных изменений в легочной ткани. Культуральное исследование крови позволяет обнаружить МБТ толь­ ко в 15—18 % случаев.

У больных подострым и хроническим диссеминированным туберкулезом МБТ в мокроте выявляют при прогрессировании специфического процесса и возникновении полостей распада в легких. Массивность бактериовыделения обычно небольшая, поэтому необходимы люминесцентная микроско­ пия и культуральное исследование. В целом МБТ обнаружи­ вают примерно у половины больных диссеминированным ту­ беркулезом легких.

Рентгенологическое исследование больного позволяет по­ лучить ценные диагностические сведения.

Ведущим рентгенологическим синдромом диссеминиро­ ванного туберкулеза легких является очаговая диссеминация.

185

Рис. 9.8. Диссеминированный туберкулез легких. Лимфогенная диссеминация в правом легком.

Рентгенограмма легких в прямой проекции.

Гематогенная и лимфогематогенная диссеминация характе­ ризуется множественными очаговыми тенями, которые распо­ ложены в обоих легких относительно симметрично. При лимфогенной диссеминации очаговые тени часто определяют в одном легком, преимущественно в средних отделах (рис. 9.8). Двусторонняя лимфогенная диссеминация обычно бывает асимметричной.

При остром милиарном туберкулезе в первые 7—10 дней болезни выявить очаговую диссеминацию в легких на рентге­ нограмме не удается. Плотность и размеры свежих очагов, гус­ то усеивающих интерстициальную ткань легкого, недостаточ­ ны для их визуализации на обзорном снимке. Отек ткани во­ круг каждого очага и уплотнение интерстициальной ткани лег­ кого приводят к диффузному понижению прозрачности легоч­ ных полей, нечеткости (смазанности) легочного рисунка, по­ явлению своеобразной мелкопетлистой сетки, заметной в обо­ их легких. На 10— 14-й день заболевания при рентгенографии удается видеть множественные мелкие (не более 2 мм в диа­ метре) однотипные очаговые тени, которые симметрично рас­ полагаются от верхушек до базальных отделов легких. Такая тотальная мелкоочаговая диссеминация — характерный рент­ генологический признак милиарного туберкулеза (рис. 9.9). Очаговая диссеминация, несмотря на равномерное поражение легких, часто выглядит более густой в средних и нижних легоч­ ных полях. Это явление обусловлено большим объемом соот­ ветствующих отделов легкого и эффектом суммации очагов при плоскостном изображении объемного органа.

186

а

б

Рис. 9.9. Милиарный туберкулез легких. Тотальная мелкоочаго­ вая диссеминация.

а — рентгенограмма легких в прямой проекции на 14-й день болезни, б —

рентгенограмма на 15-й день,	в —
фрагмент рентгенограммы на 16-й
день болезни. .	в

187

Рис. 9.10. Милиарная диссеминация в легких. 14-й день болезни. КТ.

Очаговые тени имеют округлую форму, малую интенсив­ ность и нечеткие контуры. Они нередко располагаются в виде цепочки, поскольку локализуются по ходу сосудов. Мелкие сосуды на фоне большого количества очагов практически не видны, отчетливо визуализируются лишь крупные сосудистые стволы.

Все важные рентгенологические признаки милиарного по­ ражения легких можно выявить при использовании КТ. Ее высокая разрешающая способность позволяет лучше визуали­ зировать мелкие и мягкие очаги, уточнить их топографию и структуру (рис. 9.10).

У детей острый диссеминированный туберкулез развивает­ ся при осложненном течении первичного туберкулеза. На рентгенограмме обнаруживают очаги диссеминации, а также увеличенные внутригрудные лимфатические узлы или компо­ ненты еще не завершившего свое развитие первичного тубер­ кулезного комплекса (рис. 9.11). Особенностью очаговых те­ ней при остром диссеминированном туберкулезе у детей ран­ него возраста являются их более крупные, чем у взрослых, размеры — от 2 до 5 мм.

Подострый диссеминированный туберкулез легких, разви­ вающийся при гематогенном рассеивании микобактерий, ха­ рактеризуется субтотальной очаговой диссеминацией с пре­ имущественной локализацией очаговых теней в верхних и средних отделах легких. Очаговые тени не отличаются особым разнообразием. Они в основном крупные (5—10 мм в диамет­ ре), малой или средней интенсивности (субтотальная крупная равноочаговая диссеминация) (рис. 9.12, 9.13). Очаговые тени могут располагаться в виде гирлянды по ходу продольных те­ ней сосудов. Контуры очаговых теней обычно нечеткие. Не­ которые очаговые тени сливаются и образуют фокусные за-

188

а

б

Рис. 9.11. Острый диссеминированный туберкулез первичного генеза. Поражение бронхопульмональных лимфатических узлов с правой стороны (а) и с левой стороны (б). Лимфогематогенная диссеминация. Рентгенограммы легких в прямой проекции.

темнения с участками просветления, обусловленными распа­ дом легочной ткани. Иногда деструктивные изменения пред­ ставлены тонкостенными кольцевидными тенями.

Подострая диссеминация лимфогенного происхождения проявляется преимущественно односторонними очаговыми тенями в среднем и нижнем отделах легкого. Очаговые тени располагаются группами среди полосковидных и сетчатых те­ ней лимфангита. При томографическом исследовании в корне

189

Рис. 9.12. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Очаго­ вые тени в верхних и средних отделах обоих легких. Рентгенограмма в прямой проекции.

легкого и средостении часто обнаруживают значительно уве­ личенные, уплотненные, частично кальцинированные лимфа­ тические узлы.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких изменения на рентгенограмме отличаются большим разнооб­ разием. Характерным признаком является субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная очаговая диссеминация (рис. 9.14).

Множественные очаговые тени имеют различную величи­ ну, форму и интенсивность, что обусловлено разной давно­ стью образования очагов. В верхних и средних отделах легких очаговые тени более крупные, их значительно больше, чем в нижних. Наклонности к слиянию очагов нет. Симметрич­ ность обнаруженных на рентгенограмме изменений нарушает­ ся по мере появления новых высыпаний. У некоторых боль­ ных в обоих легких видны полости распада в виде тонкостен­ ных кольцевидных теней с четкими внутренними и наружны­ ми контурами — так выглядят штампованные или очковые ка­ верны (рис. 9.15, 9.16).

В верхних отделах обоих легких легочный рисунок усилен, деформирован и имеет сетчато-ячеистый характер в связи с выраженным интерстициальным фиброзом. Хорошо видны двусторонние кортико-апикальные плевральные наслоения (шварты). В базальных отделах легочный рисунок обеднен, прозрачность легочной ткани повышена из-за викарной эм­ физемы. Отмечают горизонтальное расположение ребер и бо­ лее низкое стояние куполов диафрагмы. В связи с фиброзом и уменьшением объема верхних долей тени корней легких сим-

190

а

б

Рис. 9.13. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Круп­ ные очаговые тени в легких.

а — рентгенограмма в прямой проекции; б — КТ.

метрично подтянуты вверх (симптом «плакучей ивы»). Тень сердца на рентгенограмме имеет срединное положение, а его поперечный размер в области крупных сосудов сужен («ка­ пельное сердце») (рис. 9.17).

Остаточные изменения после подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких на рентгенограммах имеют вид множественных очаговых теней высокой интенсив­ ности в обоих легких (рис. 9.18).

Медленное прогрессирование хронического диссеминиро­ ванного туберкулеза нередко приводит к формированию фиб-

191

Рис. 9.14. Хронический диссеминированный туберкулез легких. По­ лиморфные очаговые тени в обоих легких. Рентгенограмма в прямой проекции.

розно-кавернозного процесса. На фоне грубых фиброзных из­ менений и полиморфных очагов бронхогенной диссеминации появляются стабильные в размерах большие каверны (рис. 9.19).

Осложненное течение всех форм диссеминированного ту­ беркулеза легких с развитием лобулярной казеозной пневмо­ нии характеризуется появлением в обоих легких множества крупных (от 5 до 10 мм в диаметре) очаговых теней непра­ вильной формы без резких очертаний. Хорошо выявляемые очаги напоминают хлопья снега. Нередко очаги сливаются с

Рис. 9.15. Хронический диссеминированный туберкулез легких. По­ лиморфные очаги и каверны в обоих легких. КТ.

192

Рис. 9.16. Штампованные каверны при диссеминированном туберку­ лезе. КТ.

образованием фокусов и больших конгломератов. Рентгеноло­ гическую картину при лобулярной казеозной пневмонии не­ редко называют «снежной бурей» в легких. При расплавлении зон казеозного некроза и образовании на месте казеозно-нек- ротических фокусов полостей в обоих легких обнаруживают кольцевидные тени различного диаметра.

При фибробронхоскопии у больных гематогенно-диссемини- рованным туберкулезом легких нередко обнаруживают мно­ жественные туберкулезные бугорки на слизистой оболочке бронхов (рис. 9.20). Иногда при ранней гематогенной генера­ лизации выявляют туберкулез бронха или остаточные измене­ ния после его излечения. Во время фибробронхоскопии мож­ но получить бронхоальвеолярный смыв и произвести щипцо­ вую биопсию бронха, легкого или пункционную биопсию лимфатического узла. В бронхоальвеолярном смыве определя­ ют содержание клеточных элементов, и преобладание лимфо­ цитов считают косвенным признаком специфического про­ цесса. Подтвердить туберкулезную этиологию заболевания можно чрезбронхиальной биопсией при обнаружении элемен­ тов туберкулезной гранулемы.

Общий клинический анализ крови у больных острым диссе­ минированным туберкулезом легких обычно выявляет неболь­ шой лейкоцитоз или нормальное содержание лейкоцитов, снижение содержания эозинофилов и лимфоцитов. Наблюда­ ются абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ. При прогрессировании заболевания развиваются лейко­ пения и тромбоцитопения. Анемический синдром обычно от­ сутствует. В общем анализе мочи иногда определяют белок и положительную диазореакцию.

193

Рис. 9.17. «Капельное сердце» при хроническом диссеминированном туберкулезе легких. Рентгенограммы легких в прямой проекции (ва­ рианты).

Для подострого диссеминированного туберкулеза характер­ ны умеренный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, палочкоядерный сдвиг и повышение СОЭ. Возможны уменьшение числа эритроцитов и олигохромазия. Аналогичные изменения в гемограмме отмечают и при обострении хронического дис­ семинированного туберкулеза. При стабилизации туберкулез­ ного процесса изменения воспалительного характера в общем анализе крови бывают редко, иногда несколько увеличивается содержание тромбоцитов.

194

Рис. 9.18. Множественные очаговые тени высокой интенсивности как исход подострого диссеминированного туберкулеза легких. Рент­ генограмма в прямой проекции.

При иммунологическом исследовании у больных острым милиарным туберкулезом нередко выявляют значительное уменьшение популяции Т-лимфоцитов (особенно субпопуля­ ции Т-хелперов) и падение их функциональной активности, которую оценивают по реакции бласттрансформации лимфо­ цитов. Процентное содержание В-лимфоцитов повышается. Иммуноферментный анализ нередко выявляет значительное повышение титра антител к МБТ.

Биохимическое исследование крови при диссеминирован­ ном туберкулезе легких иногда позволяет обнаружить при­ знаки недостаточности коры надпочечников в виде умень­ шения глюкокортикоидной фракции и увеличения продук­ ции минералокортикоидов. Возможны нарушения секре­ ции прогестерона, тестостерона и других гормонов, кото­ рые способны влиять на клетки, участвующие в иммунном ответе.

Исследование ФВД у больных диссеминированным туберку­ лезом легких выявляет вентиляционные нарушения в основ­ ном рестриктивного характера. Они обусловлены распростра­ ненными морфологическими изменениями в легких и тубер­ кулезной интоксикацией. При обследовании больных обычно отмечают увеличение частоты дыхания, уменьшение ЖЕЛ, снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Коэффициент использования кислорода значительно ниже нормы.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточ­ ности может развиться вентиляционная недостаточность обструктивного типа вследствие частого осложнения хрониче-

195

Рис. 9.19. Фиброзно-кавернозный туберкулез как исход диссемини­ рованного туберкулеза легких. Рентгенограммы легких в прямой про­ екции (варианты).

ским обструктивным бронхитом. У этих больных, как прави­ ло, наблюдают признаки хронического легочного сердца. На ЭКГ обнаруживают повышение, расширение и деформацию зубца Р во II и III отведениях, при эхокардиографии — увели­ чение толщины стенки и объема правого желудочка.

Для верификации диагноза диссеминированного туберку­ леза легких клинических, рентгенологических и лабораторных данных часто бывает недостаточно, поэтому возникает необ­ ходимость морфологического подтверждения. При его невоз­ можности в клинических условиях прибегают к молекулярнобиологической диагностике (ПЦР со специфичным для МБТ праймером). Используют также диагностическую терапию ех juvantibus.

Дифференциальная диагностика. Большое разнообразие

196

Рис. 9.20. Выбухание в просвет бронха пораженного лимфатиче­ ского узла. Туберкулезные бугор­ ки на слизистой оболочке. Зари­ совка бронхоскопической кар­ тины.

клинических и рентгенологи­ ческих проявлений диссеми­ нированного туберкулеза лег­ ких обусловливает необходи­ мость дифференциальной ди­ агностики со многими други­ ми диссеминированными по­ ражениями.

Следует учитывать, что факторы, вызывающие дисба­ ланс иммунологических меха­ низмов, могут быть обнару­ жены у многих больных с диссеминированным пораже­ нием легких не только тубер­ кулезной, но и нетуберкулез­ ной природы.

Клинические проявления при диссеминированных по­ ражениях легких разной этио­ логии довольно однообраз­ ны — это одышка, кашель су­

хой или с небольшим количеством мокроты, реже кровохарка­ нье. Симптомы поражения легких нередко сочетаются с более или менее выраженными проявлениями интоксикационного синдрома. При объективном клиническом обследовании боль­ ного, анализе лабораторных и рентгенологических данных прояснить диагностическую ситуацию часто не удается.

В процессе дифференциальной диагностики диссеминиро­ ванного туберкулеза наиболее ценными методами исследова­ ния являются бактериологическое исследование бронхиаль­ ного содержимого, КТ с высоким разрешением и морфоло­ гическое исследование биоптата легкого, полученного при бронхоскопии, трансторакальной пункции, видеоторакоско­ пии или, надежнее всего, мини-торакотомии. К сожалению, в силу объективных трудностей верифицировать диагноз иногда не удается. В этих случаях для уточнения возможной туберкулезной этиологии процесса используют терапию ех juvantibus.

Наиболее часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифференцировать с саркоидозом II стадии, карциноматозом, двусторонней неспецифической очаговой пнев­ монией, силикозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гистиоцитозом X, гемосидерозом, застойным легким вследствие сердечной патологии, некоторыми системными за­ болеваниями. Необходимо также иметь в виду возможность лекарственных, септических, ревматических и травматических поражений легких.

197

Саркоидоз легких II стадии, как и подострый гематогеннодиссеминированный туберкулез, может протекать бессим­ птомно. Заболевание выявляют при контрольной флюорогра­ фии или рентгенологическом исследовании. В других случаях больные обращаются за медицинской помощью в связи с по­ явлением умеренно выраженных симптомов интоксикации, кашля с небольшим количеством мокроты, одышки, периоди­ чески возникающих болей в груди. Течение саркоидоза у большинства больных доброкачественное со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулематозных поражений. При дифференциальной диагностике диссеминированного тубер­ кулеза и саркоидоза легких учитывают, что саркоидозом чаще заболевают женщины. Нередко при саркоидозе наблюдают полное несоответствие между большими размерами внутригрудных лимфатических узлов и изменениями в легких, с од­ ной стороны, и хорошим самочувствием больного — с другой. Одышка у больных саркоидозом бывает относительно редко. Характерна системность поражения — это не только лимфати­ ческая система и легкие, но и глаза, кости, печень, сердце, околоушные железы. На коже голеней примерно у 1/4 больных наблюдают узловатую эритему. Реакция на туберкулин отри­ цательная или слабоположительная. Характерны гиперкальциемия и повышение количества гамма-глобулинов в крови. Рентгенологическое исследование наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов выявляет наибольшее скоп­ ление очагов в средних и нижних отделах легких. При брон­ хоскопии на слизистой оболочке бронхов могут быть обнару­ жены саркоидные гранулемы. Сканирование с изотопом 67Ga позволяет обнаружить его накопление в лимфатических узлах. Верифицируют диагноз саркоидоза биопсией с гистологиче­ ским исследованием лимфатического узла, слизистой оболоч­ ки бронха или ткани легкого. Для получения материала при­ меняют медиастиноскопию, бронхоскопию, видеоторакоско­ пию. В биоптате обнаруживают свежую или рубцующуюся эпителиоидно-клеточную гранулему без перифокального экссудативного воспаления и казеозного некроза. В поздних ста­ диях саркоидная гранулема подвергается гиалинизации и фиброзу.

Множественные мелкие метастазы злокачественной опухоли в легкие (карциноматоз) в большинстве случаев наблюдаются у больных, которые уже были оперированы или прошли другое лечение по поводу онкологического заболевания. Однако иногда метастазы в легких обнаруживают раньше первичной опухоли.

Основными клиническими проявлениями карциноматоза являются упорный сухой кашель и некупируемая одышка. Со­ стояние больных обычно прогрессивно ухудшается. При рент­ генологическом исследовании выявляют густую мелкоочаго-

198

вую диссеминацию на всем протяжении легочных полей. Оча­ ги имеют четкие и ровные контуры, без тенденции к слиянию и распаду. В отличие от туберкулеза они более крупные и мономорфные. При подозрении на карциноматоз необходимо исследовать желудок, молочные железы, почки, толстую киш­ ку, щитовидную, предстательную и поджелудочную железы, половые органы с целью выявления первичной опухоли. В случаях необходимости верификации диагноза для получе­ ния биоптата лучше использовать открытую биопсию легкого путем мини-торакотомии.

Двусторонняя неспецифическая очаговая пневмония отличает­ ся от диссеминированного туберкулеза более выраженными симптомами поражения органов дыхания. Отмечаются ка­ шель, выделение слизисто-гнойной мокроты, многочислен­ ные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Число оча­ говых теней в легких, выявляемых на рентгенограмме, обычно относительно небольшое, тени корней легких могут быть уве­ личены. Бактериологическое исследование мокроты выявляет рост неспецифической микрофлоры. Антибактериальная тера­ пия быстро приводит к улучшению состояния и положитель­ ной рентгенологической динамике.

Дифференциальная диагностика диссеминированного ту­ беркулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторон­ ней очаговой пневмонии представлена в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней оча­ говой пневмонии

	Диссеминирован­	Саркоидоз II	Карцино-	Двусторонняя
Признак				очаговая пнев­
	ный туберкулез	стадии	матоз	мония
Возраст,	Лица любого	Чаще жен­	Чаще у	Независимо
пол	возраста, муж­	щины моло­	взрослых	от возраста
	ского и жен­	дого и сред­	независи­	и пола, чаще
	ского пола	него возраста	мо от по­	после пере­
			ла	охлаждения
Перифе­	Не увеличены	Множествен­	Увели­	Норма
рические		ные до 1,5 см	ченные
лимфати­		в диаметре	при мета-
ческие уз­			стазиро-
лы			вании
Начало и	Острое и под-	Чаще посте­	Чаще по­	Острое или
течение	острое, про­	пенное с воз­	степен­	подострое,
заболева­	грессирующее,	можным по­	ное; не­	прогресси­
ния	с преобладани­	ражением	редко по­	рующее, с
	ем симптомов	других орга­	сле лече­	выраженны­
	интоксикации	нов и неред­	ния по	ми симпто­
		кой спонтан-	поводу	мами пора-

199

				Продолжение
	Диссеминирован­	Саркоидоз II	Карцино-	Двусторонняя
Признак				очаговая пнев­
	ный туберкулез	стадии	матоз	мония
		ной регрес­	опухоли с	жения лег­
		сией	внелегоч-	ких и ин­
			ной лока­	токсикацией
			лизацией
Рентгено­	Симметричная	Двусторон­	Моно-	Множест­
логиче­	очаговая диссе-	няя очаговая	морфная	венные оча­
ские при­	минация — то­	диссемина-	очаговая	говые тени в
знаки	тальная при	ция в основ­	диссеми-	обоих лег­
	остром тече­	ном в сред­	нация с	ких; иногда
	нии; при под-	них и ниж­	локализа­	расширение
	остром и хро­	них отделах;	цией оча­	корней лег­
	ническом тече­	двустороннее	гов в раз­	ких; быстрое
	нии диссеми-	увеличение	личных	рассасыва­
	нация преиму­	бронхопуль-	отделах	ние очагов
	щественно в	мональных	легкого	на фоне аде­
	верхних и сред­	лимфатиче­		кватной те­
	них отделах	ских узлов		рапии
Бронхо­	Норма. При ос­	Утолщение	Выбуха­	Разлитая ги­
скопия	ложненном те­	слизистой	ние стен­	перемия
	чении — тубер­	оболочки,	ки, ката­	слизистой
	кулез гортани,	характерные	ральный	оболочки,
	бронха	участки с из­	эндо-	слизисто-
		мененным	бронхит	гнойный
		сосудистым		секрет в
		рисунком,		просвете
		иногда сар-
		коидные гра­
		нулемы
Бактерио­	Иногда МБТ+	М Б Т -	М Б Т -	М Б Т - . Не­
логиче­				специфиче­
ское ис­				ская микро­
следова­				флора
ние мок­
роты
Чувстви­	Отрицательная	Слабополо-	Слабопо-	Слабополо­
тельность	анергия при	жительная	ложитель-	жительная
к туберку­	остром тече­	или отрица­	ная или	или отрица­
лину	нии; нормергия	тельная	отрица­	тельная
	или гиперер-		тельная
	гия при подо-
	стром
Морфоло­	Элементы ту­	Элементы	Ткань	Нейтрофи-
гическое	беркулезной	саркоидной	опухоли	лы, плазмо-
исследова­	гранулемы	гранулемы	или опу­	циты, эози-
ние био-			холевые	нофилы
птата			клетки

200

Силикоз относится к наиболее частым кониозам — пыле­ вым заболеванием легких. В дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом следует учитывать про­ фессиональный анамнез. В отличие от диссеминированного туберкулеза, для силикоза характерна большая длительность болезни с клинической картиной бронхита и эмфиземы. Об­ ращает на себя внимание вполне удовлетворительное общее состояние больного при обширных изменениях в легких. Оча­ говые тени в легких имеют четкие очертания, хорошо видны грубые фиброзные изменения. Обнаружение МБТ в мокроте при картине силикоза является признаком смешанного забо­ левания — силикотуберкулеза.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит предположи­ тельно имеет вирусную этиологию. В основе заболевания ле­ жит утолщение межальвеолярных перегородок, которые ин­ фильтрируются макрофагами. Постепенно макрофаги транс­ формируются в фибробласты и развивается распространенный интерстициальный пневмофиброз. Характерные клинические проявления: инспираторная одышка с прогрессирующей ды­ хательной недостаточностью и гипоксемией, кашель, правожелудочковая недостаточность. На рентгенограммах вначале могут выявляться множественные очаги и фокусы в средних и нижних отделах легких, а затем вследствие буллезных и кистозных изменений формируется картина «сотового легкого». На компьютерных томограммах зоны активного альвеолита имеют вид «матового стекла». Верификация диагноза может быть достигнута при гистологическом исследовании биоптата легкого. Желательно избегать получения биоптатов из средней доли правого легкого и язычковых сегментов левого легкого, так как в них часто имеются другие, не свойственные альвеолиту фиброзные изменения.

Поражение легких при гистиоцитозе X чаще наблюдается у детей, подростков, лиц молодого возраста. Морфологической основой патологии являются гранулемы из гистиоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, а также диффузная интерстициальная гистиоцитарная инфильтрация. На рентгено­ граммах легких отмечают мелкоочаговую диссеминацию и множественные не связанные с бронхами воздушные кисты диаметром около 1 см («сотовое легкое»). У некоторых боль­ ных обнаруживают характерную для гистиоцитоза X триаду: несахарный диабет, экзофтальм, деструктивный остеолиз. Часто возникает односторонний или даже двусторонний пнев­ моторакс.

Экзогенный аллергический альвеолит патогенетически связан с реакцией легочной ткани на различные аллергены. Рентге­ нологическая картина характеризуется мелкими очагами диссеминации. Однако возможно формирование и более крупных очагов, аналогичных таковым при крупноочаговом диссеми-

201

нированном туберкулезе. В дальнейшем, однако, рентгеноло­ гические изменения приобретают типичную для поздних ста­ дий диссеминированных процессов картину диффузного фиб­ роза, которая отличается от туберкулеза отсутствием очагов в легких. Для верификации диагноза необходима биопсия лег­ кого. При гистологическом исследовании биоптата находят отек и инфильтрацию межальвеолярных перегородок лимфо­ цитами, плазматическими клетками, гистиоцитами и эозинофилами. В поздней стадии биопсия не информативна — обна­ руживают лишь диффузный фиброз легкого.

Гемосидероз легких возникает в результате повторных мно­ жественных кровоизлияний и диффузных отложений гемосидерина. Среди клинических проявлений заболевания должно быть отмечено кровохарканье. В отличие от диссеминирован­ ного туберкулеза в легких на фоне притупления перкуторного звука выслушивают значительное количество сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Особенностью рентгенологической картины является поражение преимущественно нижних и средних отделов легких и иногда — лимфатических узлов кор­ ней легких. Диагноз гемосидероза подтверждают при обнару­ жении в содержимом бронхов гемосидерофагов.

Застойное легкое с двусторонней очаговой диссеминацией развивается при пороках сердца, чаще при стенозе митрально­ го клапана. У больных имеются выраженная одышка, цианоз, иногда появляется кровохарканье. При аускультации нередко обнаруживают значительное количество влажных хрипов в нижних отделах обоих легких. Рентгенологическое исследова­ ние выявляет множественные очаговые тени в прикорневых и базальных отделах, широкие корни легких. В плевральной по­ лости иногда обнаруживают транссудат.

При системных заболеваниях с поражением соединительной ткани и сосудов возможны прогрессирующие изменения в лег­ ких, подобные по клинической и рентгенологической картине диссеминированному туберкулезу. Такие изменения наблюда­ ют при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера. Следует иметь в виду, что у этих больных реакция на туберкулин обычно отрицательная, а при наличии деструкции в легких МБТ в мокроте не выявляются. Экссудативный плеврит при системной красной волчанке и узелковом периартериите как правило двусторонний, а при туберкулезе — односторонний. При необходимости верификации диагноза показана биопсия легкого.