Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Фтизиатрия Перельман.pdf
Скачиваний:
11863
Добавлен:
22.02.2015
Размер:
13.74 Mб
Скачать

Глава 18

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Многие заболевания оказывают существенное отрицатель­ ное влияние на устойчивость человека к МБТ и на течение туберкулеза. Они изменяют реактивность макроорганизма, ос­ лабляют противотуберкулезный иммунитет и способствуют развитию туберкулеза. Риск туберкулеза особенно велик у ВИЧ-инфицированных, больных с пневмокониозами, хрони­ ческими неспецифическими заболеваниями легких, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизмом и психическими заболеваниями.

В свою очередь развитие туберкулеза вызывает нарушение функции многих внутренних органов, осложняет течение имевшихся ранее болезней и создает предпосылки для воз­ никновения других опасных заболеваний.

Своевременная диагностика сочетанного поражения — важная задача врача и необходимое условие для эффектив­ ного лечения больного.

18.1. Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных синдромом приобретенного иммунодефицита

ВИЧ-инфекция является одной из основных причин роста заболеваемости туберкулезом в мире. Почти половина ВИЧинфицированных после заражения МБТ в течение года забо­ левают туберкулезом.

К началу 2001 г. число инфицированных ВИЧ людей пре­ высило 36 млн, туберкулез был диагностирован у трети из них (ВОЗ, 2001). В России инфицированность ВИЧ начала расти быстрыми темпами с 1996 г., когда вирус стал распростра­ няться среди наркоманов. К 2003 г. в нашей стране выявлено около 230 тыс. ВИЧ-инфицированных лиц, что почти в 3 раза выше показателей 2000 г. Клинически выраженные проявле­ ния синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) с глубокими нарушениями иммунитета обнаружены более чем у 1 % ВИЧ-инфицированных.

Больных с сочетанием ВИЧ-инфекции и туберкулеза в России зарегистрировано около 1300. В основном это лица с поздними стадиями ВИЧ-инфекции, у которых из-за грубых

339

нарушений в иммунной системе инфицирование МБТ приве­ ло к развитию туберкулеза. Сохранение напряженной эпиде­ мической ситуации с туберкулезом и увеличение незаконного оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для дальнейшего распространения туберкулеза, ВИЧ-инфекции и их сочетания, особенно среди неблагополучных в социальном плане граждан.

Клиническая картина и течение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и степени на­ рушения иммунного статуса больного. В стадии первичных проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма актив­ но. Первое транзиторное снижение иммунного статуса отме­ чают у ВИЧ-инфицированных в среднем уже через 3 мес по­ сле проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в крови в этом периоде могут не определяться. Однако проти­ вотуберкулезный иммунитет значительно ослабевает, и у ин­ фицированных МБТ и ВИЧ-инфицированных лиц может раз­ виться туберкулез. В подобных случаях он часто имеет острое прогрессирующее течение, характерное для клеточного имму­ нодефицита. Туберкулез в определенной степени можно рас­ сматривать как своеобразный маркер, который на относитель­ но ранней стадии позволяет заподозрить ВИЧ-инфекцию у больного. В связи с этим можно полагать, что выявление у пациента туберкулеза должно быть основанием для целена­ правленного исследования на ВИЧ. Достоверно подтвердить наличие вируса можно при обнаружении в сыворотке крови антител к этому вирусу.

Туберкулез, развившийся через 6—7 лет после заражения ВИЧ, может протекать волнообразно, сохраняя наклонность к прогрессированию. Обострения наблюдаются в периоды ухуд­ шения иммунного статуса в связи с прогрессированием ВИЧинфекции. Степень нарушения клеточного иммунитета опре­ деляет тяжесть и продолжительность обострений туберкулеза. Выраженные проявления синдрома приобретенного иммуно­ дефицита, которые чаще развиваются через 7—8 лет после за­ ражения ВИЧ, приводят к бурному прогрессированию тубер­ кулезного процесса и летальному исходу.

Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфициро­ ванных и больных СПИДом имеют ряд особенностей. Боль­ ные на протяжении нескольких месяцев жалуются на перио­ дические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую пот­ ливость и слабость, иногда сухой мучительный кашель. Часто развиваются внелегочные формы туберкулеза. Типично пора­ жение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное поражение периферических лимфатических узлов.

Значительное подавление клеточного иммунитета у боль­ ных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией часто проявляется отри­ цательной анергией с отсутствием реакции на внутрикожное

340

введение туберкулина. При рентгенологическом исследовании в легких обычно обнаруживают лимфогематогенную диссеминацию, реже — полости распада. Нередко выявляют пораже­ ние внутригрудных лимфатических узлов, а также экссудат в полости плевры.

Примерно у 20 % больных с сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции в мокроте выявляют МБТ. Наиболее инфор­ мативно бактериологическое исследование бронхоальвеолярных смывов, полученных при фибробронхоскопии. Иногда у больных с гематогенной диссеминацией МБТ обнаруживают при бактериологическом исследовании крови.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции выявление туберкулеза осложняется развитием других заболеваний, при которых так­ же поражаются легкие: цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши, легочного криптококкоза, нокардиоза.

В случаях диагностики туберкулеза у больных с ВИЧ-ин­ фекцией важно в кратчайшие сроки приступить к специфиче­ ской химиотерапии. Лечение больных туберкулезом с ранней стадией ВИЧ-инфекции базируется на общепринятых стан­ дартных режимах противотуберкулезной терапии. Антиретровирусные препараты обычно не назначают. В поздней стадии ВИЧ-инфекции противотуберкулезную терапию чаще сочета­ ют с применением антиретровирусных лекарственных средств. Химиотерапия может привести к некоторому восстановлению реактивности организма, повышению иммунологической ак­ тивности, образованию биологически активных веществ, что иногда проявляется временным ухудшением общего состоя­ ния больного. Такую вариант следует иметь в виду в плане возможной коррекции терапии.

При назначении противотуберкулезных препаратов следует учитывать, что антиретровирусные препараты из группы ин­ гибиторов протеаз неблагоприятно влияют на метаболизм наиболее эффективного противотуберкулезного препарата рифампицина. Нейротоксичность некоторых антиретровирусных препаратов усиливается при сочетании с изониазидом, этамбутолом и этионамидом. В комплекс лечебных мероприятий должна быть также включена психотерапевтическая помощь.

ВИЧ-инфицированные люди отличаются высоким риском заболевания туберкулезом. Они нуждаются в динамическом наблюдении фтизиатра и проведении специальных профи­ лактических мероприятий.

Профилактика и своевременное выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц базируются на следующих принципах:

1. Всех впервые выявленных ВИЧ-инфицированных лиц должен осмотреть фтизиатр. ВИЧ-инфицированные должны

341

быть информированы об опасности туберкулеза, его характер­ ных симптомах и мерах профилактики этого заболевания;

2.Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления необходимо произвести рентгенологическое исследование лег­ ких. В дальнейшем рентгенографию легких им производят 1 — 2 раза в год. Результаты рентгенологических исследований хранятся у фтизиатра.

3.Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления проводят пробу Манту с 2 ТЕ, которую затем повторяют 2 ра­ за в год. Фтизиатр регистрирует результаты проб в карте дис­ пансерного наблюдения. В случае виража чувствительности к туберкулину или усиления реакции на туберкулин у ВИЧ-ин­ фицированных лиц возникают показания для так называемой превентивной терапии противотуберкулезными химиопрепаратами.

18.2. Туберкулез легких и пневмокониозы

Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis — пыль) — это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пы­ левое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В ре­ зультате значительно нарушается функция легких. Пневмоко­ ниозы, как правило, относят к профессиональным заболева­ ниям и их лечат специалисты по профессиональной пато­ логии.

Различают следующие основные пневмокониозы: силикоз, антракоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз. Силикоз встречается чаще других пневмокониозов и нередко осложняется туберку­ лезом. При этом возникает новое заболевание — силикотуберкулез — со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.

Силикоз наблюдается у рабочих горной и металлургической промышленности, имеющих контакт с соединениями кремния (особенно часто у пескоструйщиков). Вдыхание воздуха, за­ грязненного этими соединениями, приводит к проникнове­ нию в легкие свободной двуокиси кремния и формированию в легочной ткани силикотических гранулем. Они образуются в результате взаимодействия соединений кремния с белковыми молекулами и появления антигенного комплекса: пылевая частица — белковые вещества. Частицы кремния поглощаются макрофагами, которые затем разрушаются. В межклеточное пространство поступают биологически активные вещества, способствующие образованию силикотических бугорков и развитию интерстициального фиброза.

342

Рис. 18.1. Силикоз. Гистологический препарат, х 80.

Силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми частицами и клеточными элементами. Затем в ее структуре по­ являются концентрические пучки коллагеновых волокон, кото­ рые местами образуют широкие фиброзные тяжи (рис. 18.1). Постепенно по ходу легочных сосудов образуются своеобраз­ ные фиброзные «футляры». На фоне прогрессирующего фиб­ роза в легких могут формироваться силикотические узлы диа­ метром 2—3 см и более.

Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициалъная форма представлена в основном сетчато-ячеистым фиброзом интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гра­ нулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется

узловая форма силикоза.

В течении силикоза различают три стадии. Первая стадия характеризуется поражением средних отделов легких. Во вто­ рой стадии диффузные фиброзные и очаговые изменения рас­ пространяются на все отделы легких. Третья стадия отличает­ ся выраженным пневмофиброзом с наличием в обоих легких крупных фокусных образований.

У больных силикозом 1 стадии туберкулез выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30-40 лет.

В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеют степень запыленности легких и распростра­ ненность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее присоединение туберкулеза. Чаще он осложня­ ет узелковую форму силикоза.

Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается в результате эндогенной реактивации оста­ точных туберкулезных изменений в легких или во внутригруд-

343

ных лимфатических узлах. Может иметь значение и экзоген­ ная суперинфекция. МБТ проникают в легочную ткань бронхогенно или лимфогематогенно, после чего в зависимости от численности микробной популяции и выраженности иммун­ ных реакций развивается определенная форма туберкулеза легких — диссеминированная, очаговая, инфильтративная, фиброзно-кавернозная.

Морфологическая картина туберкулеза зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичными для туберкулеза патоморфологическими изменениями обнаруживаются своеобраз­ ные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.

Среди атипичных форм силикотуберкулеза выделяют силикотуберкулезный бронхоаденит, мелкоили крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единич­ ные или множественные силикотуберкулемы, а также массив­ ный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распро­ страненного туберкулезного процесса.

Развитие туберкулезных очагов в легких часто не оказывает существенного влияния на общее состояние больного силико­ зом. При прогрессировании туберкулезного воспаления само­ чувствие больного заметно ухудшается. Появляются выражен­ ные симптомы интоксикации, продуктивный кашель, иногда кровохарканье, усиливается одышка.

Наличие в легких силикотических и силикотуберкулезных участков уплотнения, чередующихся с участками повышенной воздушности, обусловливает «мозаичность» перкуторного ле­ гочного звука. При аускультации в легких определяются рас­ сеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном не­ специфическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у больных силикозом обычно протекает без выраженной экссудативной реакции.

Бактериовыделение у больных силикотуберкулезом скудное даже при наличии явных признаков деструкции в легких.

В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобла­ дают изменения, характерные для силикоза. Их распростра­ ненность определяется стадией силикотического процесса.

У больных с I стадией силикоза, осложненного туберкулезом,

всредних отделах обоих легких выявляют диффузную дефор­ мацию и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеистости. При узелковой форме силикоза в средних и нижних отде­ лах легких видны округлые образования диаметром 2—3 мм. Во II стадии наблюдают усиление сетчатых и ячеистых уплот­ нений с дальнейшим распространением узелковых образова­ ний, за которыми перестает дифференцироваться легочный рисунок (симптом «обрубленных корней легких»). Силикоз III

344

Рис. 18.2. Силикотуберкулезный бронхоаденит. Продольная томо­ грамма средостения.

стадии характеризуется массивными участками уплотнения, которые образованы фиброзными полями и узлами типа конгломератных туберкулем. На всех стадиях развития силикотуберкулеза обнаруживают обызвествление внутригрудных лимфатических узлов — симптом «яичной скорлупы».

Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов (рис. 18.2). При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе лег­ кого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диа­ метре. Они крупнее силикотических узелков, имеют меньшую интенсивность на рентгенограмме и отличаются большей ди­ намичностью. Туберкулезные очаги располагаются в верхних отделах легочных полей, имеют различную величину, форму и интенсивность (рис. 18.3). Появление туберкулезного ин­ фильтрата в одном легком нарушает симметричность пораже­ ния при силикозе. В отличие от силикотических поражений инфильтрат, как правило, имеет меньшую интенсивность и менее четкие контуры. Он может распространяться на всю до­ лю легкого, часто имеет неправильную форму и неоднород­ ную плотность (рис. 18.4, 18.5). Узловой силикотуберкулез

345

Рис. 18.3. Силикотуберкулез. Туберкулезные очаги и силикотические узелки в обоих легких. Обызвествление в бронхопульмональных лим­ фатических узлах. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

(силикотуберкулемы) рентгенологически проявляется фокуса­ ми диаметром 2—4 см неоднородной структуры, с более плот­ ными включениями, иногда с участками просветвления (рис. 18.6). Силикотуберкулезные каверны обычно имеют не­ правильную форму, располагаются в участках массивного си­ ликоза.

Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным плевритом с небольшим количеством жидкости в плевральной полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ.

Рис. 18.4. Узловой силикоз. Рентгенограмма легких в прямой про­ екции.

346

Рис. 18.5. Силикотуберкулез. Силикотические узлы в обоих легких, туберкулезный инфильтрат в верхней доле левого легкого. Рентгено­ грамма легких в прямой проекции.

При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой обо­ лочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, ката­ ральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнару­ жить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выпол­ нить санацию бронхов.

Рис. 18.6. Узловой силикотуберкулез. Силикотуберкулема в правом легком. Электрорентгенограмма легких в прямой проекции.

347