16.3.2. Гипотиреоз

Гипотиреоз — состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме. Также как и гипертиреоз, гипотиреоз может быть первичным, вторичным и третичным. Первичный гипотиреоз встречается при тиреоидите Хашимото, дефектах синтеза тиреоидных гормонов, ти- реоидэктомии, лечении радиоактивным йодом, недостаточном поступ­лении йода в организм и других патологических процессах в железе. Вто­ричный и третичный гипотиреоз являются следствием выпадения регуляторных влияний (поражения гипофиза, дефицит тиролиберина). Наиболее выраженную форму гипотиреоза у взрослых называют миксе- демой. Синдром, который развивается удетей в связи с полной недоста­точностью щитовидной железы, называют кретинизмом. Кретинизм ха­рактеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью больного. В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щитовидной железы.

Тиреоидэктомия в эксперименте сопровождается отставанием в росте молодых животных, задержкой роста трубчатых костей и полового развития. Возникают отклонения от нормы во внешнем виде. Меняется конфигурация черепа—укорачивается передняя часть лица, а задняя приобретает шаровидную форму, останавливается развитие зубов. У со­бак конечности становятся толстыми, движения неуклюжими, прекраща­ется рост шерсти. Развивается слизистый отек подкожной клетчатки вследствие задержки воды, хлорида натрия и накопления в соединитель­ной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами. При хорошем содержании животные могут жить месяцы и годы.

При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена ве­ществ и функций органов.

Энергетический обмен. Уменьшается интенсивностьокислитель- ных процессов, снижается основной обмен.

Белковый обмен. Снижена интенсивность синтеза белка. Свиде­тельством этого является снижение скорости включения метионина в бел­ки тканей. Повышен катаболизм аминокислот, снижено содержание РНК в тканях.

Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает, по­вышается содержание гликогена в печени в связи со снижением активно­сти фосфорилазы, а в результате ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.

Обмен жиров. Снижена скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.

После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость централь­ной нервной системы. У людей при гипотиреозах отмечаются замедле­ние психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях — сла­боумие.

Эндемический зоб. Особой формой гипотиреоза является энде­мический зоб. Он развивается в определенных географических районах, где население получает с пищей недостаточное количество йода. Недо­статок йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по механизму об­ратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызывает гипер­плазию железы, что вначале компенсирует недостаток тиреоидных гормонов. Однако при продолжающемся дефиците йода эта компенса­ция оказывается недостаточной для образования тиреоидных гормонов, и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших случаях может перейти в микседему и кретинизм.

Нарушение секреции тиреокальцитонина. Тиреокальцитонин (ТКТ, он же кальцитонин) образуется в светлых клетках парафолликуляр- ного эпителия щитовидной железы (так называемых С-клетках, обозна­ченных по названию гормона). Он оказывает эффект, противоположный действию паратгормона (ПГ): угнетает функцию остеокластов и усилива­ет их превращение в ТКТ, оказывает прямое действие на остеокласты че­рез соответствующие рецепторы на этих клетках. В результате угнета­ется резорбция кости остеокластами. Помимо указанного действия, кальцитонин обладает кальцийуретическим и фосфоруретическим эф­фектом, а также увеличивает образование 1,25-дигидроксивитамина D₃, что усиливает абсорбцию кальция в кишечнике.

Увеличено образование ТКТ при аденомах и медуллярной адено- карциноме щитовидной железы, происходящих из С-клеток. Вторично нарушается образование ТКТ при гипер- и гипотиреозах. При гиперти- реозах нарастает катаболизм белковой основы костной ткани, в связи с чем усиливается вымывание из кости кальция. Это включает механизмы обратной связи, которые, с одной стороны, тормозят образование ПГ, а с другой — усиливают секрецию ТКТ. Последний тормозит развитие ос- теопороза, но при длительном и тяжелом течении гипертиреоза исто­щается компенсаторное образование ТКТ и развивается остеопороз. При гипотиреозе кальций накапливается в костях.