Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
1269
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

17.1. Краткие сведения

о функции сердечно-сосудистой системы

Деятельность разных отделов сердечно-сосудистой системы (серд­це, артерии, капилляры и вены) обеспечивает сложный и жизненно важ­ный процесс — кровообращение. Благодаря этому происходят снабже­ние кислородом клеток, тканей, органов, доставка питательных веществ, а также удаление продуктов тканевого обмена.

Система кровообращения обеспечивает распространение большо­го количества нейрогуморальных, вазоактивных соединений, оказываю­щих влияние на другие органы. Движущей силой кровообращения, преж­де всего является сердце, которое выполняет главным образом насосную функцию. Интеграция насосной функции четырех камер сердца, представ­ляющая собой последовательное сокращение предсердий и желудочков, способствует кровенаполнению артерий.

Кровь возвращается по венозной системе к правому предсердию и правому желудочку. Затем неоксигенированная кровь накачивается в ле­гочную артерию и легкие, и обогащенная кислородом кровь из легких по­ступает в левое предсердие.

Сила сердечного сокращения, сообщенная волне крови, частично расходуется на растяжение артерий, которые обладают эластичностью, поэтому сокращаются до восстановления своего первоначального состо­яния, сообщая волне крови давление для дальнейшего продвижения по артериальной системе. Этому движению способствует также и сила, дей­ствующая по закону передвижения жидкости — из области более высо­кого давления в зону более низкого. Пропульсивная сила сердца в виде прерывистого тока крови еще заметна в аотериолах, но в капиллярах она исчезает и движение крови становится равномерным. В этой зоне арте­риальное русло переходит в венозное. В капиллярах осуществляются все процессы обмена между кровью и тканями.

/

Сокращение камер сердца координируется благодаря наличию в них специализированных клеток, образующих синусовый и предсердно-же- лудочковый узлы, а также проводящую систему (внутрипредсердные пуч­ки, пучок Гиса, волокна Пуркинье). Наибольшей активностью обладают клетки синусового узла и поэтому в норме он является водителем ритма сердца. Это связано с тем, что клетки водителя ритма отличаются от кле­ток сократительного миокарда. При регистрации внутриклеточного по­

тенциала действия в клетках синусового и предсердно-желудочкового узла быстрая фаза (фаза 0) выражена слабо, но фаза 4 (деполяризация клетки) ускорена. Данные отличия обусловлены наличием в этих клетках специализированных натриевых и кальциевых ионных каналов (Na+lf, Са2+- Т). Возникший в синусовом узле импульс электрической активности распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с, но затем в пред- сердно-желудочковом узле скорость замедляется до 0,05 м/с. Непосред­ственно от предсердий импульс в норме не может распространиться на миокард желудочков, минуя предсердно-желудочковый узел, так как пред­сердия и желудочки разделены фиброзным кольцом, не обладающим проводимостью. В пучке Гиса скорость проведения возбуждения дости­гает 1 м/с, а в волокнах Пуркинье — 4 м/с.

Направление тока крови во время систолы или диастолы предсер­дий и желудочков обеспечивается клапанным аппаратом (двухстворчатым, трехстворчатым, аортальным клапаном и клапаном легочной артерии).

Сердечный цикл начинается с сокращения предсердий. Систола предсердий происходит в третью фазу диастолы желудочков и обеспечи­вает дополнительное их наполнение. В конце их диастолы митральный и трикуспидальный клапаны закрываются, затем следует короткий период изоволемического сокращения желудочков. В это время все клапаны зак­рыты и нарастает внутрижелудочковое давление. Когда давление в желу­дочках достигает уровня давления в аорте и легочной артерии, открыва­ются аортальные клапаны, клапаны легочной артерии и кровь из желудочков изгоняется. После завершения сокращения начинается рас­слабление миокарда желудочков и в тот момент, когда давление в их по­лостях становится ниже, чем в аорте или легочной артерии, аортальные клапаны и клапаны легочной артерии закрываются. Во время систолы желудочков кровь накапливается в предсердиях. В диастолу желудочков в первой ее фазе (изоволемическое расслабление) активно расслабля­ется миокард желудочков и давление в них быстро снижается. В тот мо­мент, когда оно становится ниже, чем в предсердиях, открываются мит­ральный и трикуспидальный клапаны. В первую фазу диастолы желудочков из предсердий поступает около 70 % всего объема крови, которая напол­няет их во время всей диастолы. В среднюю фазу диастолы поступление крови замедляется. В третью фазу диастолы желудочков возникает сис­тола предсердий и начинается новый сердечный цикл.

Анализ взаимоотношения между временем и давлением, между дав­лением и объемом во время сердечного цикла позволяет оценивать функ­цию сердца, в частности сердечный выброс, ударный объем. Ударный объем — это количество крови, изгоняемое из желудочков во время сис­толы. Сердечный выброс является производной величиной, определяе­мой частотой сердечного ритма и ударным объемом.

Ударный объем зависит от сократимости миокарда, а также от ве­личины показателя преднагрузки и постнагрузки. Сопротивление, против которого сердце выполняет работу, называют термином «постнагрузка», увеличение которой вызывает снижение ударного объема. Термин «пред- нагрузка» означает объем крови, который находится в желудочках в кон­це диастолы. В норме миокард желудочков сокращается по принципу: чем больше растяжение (больше объем крови), тем сильнее сокращение (за­кон Франка—Старлинга).

Таким образом, если сердце — главный двигатбль транспорта кис­лорода к тканям, то функция артерий, капилляров и вен обеспечивает надлежащий уровень артериального давления, необходимого для функ­ции всего аппарата кровообращения, а также для распределения крови по системам и органам по мере их потребности в кислороде

Атеросклероз — наиболее распространенная причина, вызывающая расстройства функций сердца и основных сосудов, поэтому первый раз­дел главы анализирует вопросы патогенеза атеросклероза.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология