Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
1269
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

17.4.1. Патогенез гипертонической болезни

Причины и механизмы развития данного заболевания до конца не

ясны.

Определенное значение придают факторам, предрасполагающим к его развитию.

Не вызывает сомнения наличие наследственной отягощенности при ГБ. Расчетная величина генетического вклада в развитие данной болезни составляет 30—60 %. Однако его роль реализуется в результате взаимо­действия с другими факторами, включая факторы окружающей среды. Наиболее признанными гипотезами возникновения ГБ являются две:

  • наличие врожденного уменьшенного количества нефронов;

  • нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану. Первая гипотеза основывается на наблюдениях, установивших вза­имоотношение между малой массой тела ребенка при рождении (напри­мер, недостаточное питание) и последующим повышением АД. В таких случаях можно предположить наличие уменьшенного количества нефро­нов, что способствует задержке натрия и прогрессирующему поражению почек с последующим повышением АД. Роль натрия в развитии ГБ дока­зывается следующими данными:

  • у животных, генетически предрасположенных кАГ, солевая нагруз­ка приводит к ее возникновению;

  • повышение АД прямо коррелирует с увеличенным потреблением поваренной соли в соответствующих группах населения;

  • потребление соли в количестве менее 50 ммоль/сут сочетается с отсутствием или очень малой распространенностью АГ в популяции. Существует также гипотеза, основывающаяся на факте, что при по­вышении АД наиболее распространенным нарушением является изме­нение транспорта ионов через клеточную мембрану. В частности, при изучении различных функций клеточных мембран было установлено уве­личение натриевого и калиевого тока из-за возможного снижения актив­ности Ыа++-АТФазы. Снижение активности Са2+-АТФазы сопровождает­ся увеличением содержания связанного кальция. Нарушается также про- тивотранспорт натрий—водород, натрий—литий, что увеличивает рН внутри клетки. Это в свою очередь способствует развитию гипертрофии сосудистой стенки. При этом происходит задержка натрия внутри клет­ки, что повышает сократительные свойства гладкомышечных клеток.

На ранней стадии заболевания повышение АД чаще всего обуслов­лено увеличением сердечного выброса.

Увеличение сердечного выброса непосредственно связано со сле­дующими нарушениями:

  • увеличением объема циркулирующей крови;

  • усилением венозного тонуса;

  • увеличением притока крови к сердцу;

  • усилением сократимости миокарда.

Под влиянием вазопрессорных факторов и при наличии генетичес­ких предпосылок, а также возникающих нарушений в системе ауторегу- ляции уровня АД постепенно формируются изменения в фосфолипидах клеточных мембран. В результате увеличивается содержание внутрикле­точного кальция, усиливается констрикция гладкомышечных клеток, а так­же возрастает рН в клетках, что стимулирует развитие гипертрофических процессов в сосудистой стенке. Конечным итогом возникших нарушений является увеличение сосудистого сопротивления и повышение уровня АД.

В целом, в формировании и поддержании повышенного АД в резуль­тате неспецифического механизма —■ трофически обусловленной обрат­ной связи принимают участие многочисленные пусковые факторы. Отсю­да становится понятной трудность выявления этиологического фактора, вызывающего гипертоническую болезнь.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология