17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия

1. Артериальная гипертензия, связанная с приемом оральных контра­цептивных средств или приемом эстрогенов в постменопаузе, разви­вается вследствие увеличения объема циркулирующей крови, обуслов­ленного активацией ренин-альдостероновой системы. Определенную роль может также играть развивающаяся при гормональной контрацеп­ции резистентность к инсулину.

2. Артериальная гипертензия при паренхиматозных заболеваниях почек является следствием нарушения экскреции солей и воды, умень­шения почечного кровотока и усиления активности системы ренин—ан- гиотензин—альдостерон.

3. Ре нова окулярная гипертония — артериальная гипертензия, разви­вающаяся при поражении сосудов почек. У людей пожилого возраста чаще вызывается атеросклерозом, тромбозом почечной артерии, а у молодых (особенно женщин) — связана с фибромышечной дисплазией основного ствола или ветвей почечной артерии. В результате ишемии почки и сни­жения пульсового давления усиливается секреция ренина, альдостеро на, происходит задержка жидкости и возрастает сердечный выброс.

4. Причиной артериальной гипертензии эндокринного генеза могут быть:

первичный гиперальдостеронизм;

избыточная продукция кортизола;

избыточная продукция катехоламинов;

избыточное образование дезоксикортикостерона. Первичный гиперальдостеронизм чаще связан с наличием доб­рокачественной аденомы надпочечников или их двусторонней гиперпла­зии. Установлена семейная форма альдостеронизма, обусловленного мутацией генов, кодирующих синтез энзима, в частности 18-гидроокси- лированного кортизола в фасцикулярной зоне надпочечника, или вызы­вающих дефицит образования 11-(3-гидроксистероиддегидрогенезы в канальцах почек. В этих случаях избыток минералокортикоида способству­ет возникновению гипертензии и гипокалиемии.

Феохромоцитома — опухольхромаффинной ткани, которая может локализоваться в надпочечниках или симпатических ганглиях (параганг- лиома). Ее клетки продуцируют активные катехоламины, преимуществен­но адреналин. Выделена семейная форма феохромоцитомы, для которой характерно поражение нескольких эндокринных желез, в том числе щи­товидной, а также слизистой оболочки (ганглионеврома). В этих случаях имеется мутантный ген в одном и том же локусе 10-й хромосомы.

Опухоль, продуцирующая адреналин, чаще локализуется в надпо­чечниках и вызывает преимущественно систолическую гипертензию. Опу­холи другой локализации чаще продуцируют норадреналин и иницииру­ют систоло-диастолическую гипертонию.

5. При коарктации аорты повышенное АД регистрируется только на руках, что связано с наличием механического препятствия. Наряду с этим при коарктации аорты наблюдается усиление активности симпатико-ад- реналовой и ренин-ангиотензиновой систем.

6- Артериальная гипертензия после операции на сердце имеет преходящий характер и обусловлена многими факторами: болью, стрес­сом, гипоксией, гиперкапнией, избыточной трансфузией жидкости, от­меной (3-адреноблокаторов. Резкое повышение АД регистрируют после:

а) аорто-коронарного шунтирования;

б) имплантации аортальных клапанов;

в) устранения дефекта межпредсердной перегородки;

г) трансплантации сердца.

7. Различают две формы артериальной гипертензии беременных: впервые возникшая и хронически существующая. Первая возникает чаще при первой беременности, при последующей беременности от другого отца или в поздние сроки беременности. Эта форма АГ сопровождается внезапным развитием отеков, протеинурией и повышением содержания мочевой кислоты в плазме крови. Полагают, что в механизме повышения АД в этих случаях принимают участие иммунологические механизмы.

АГ при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях имеет ком­пенсаторный характер и наблюдается при недостаточности аортальных клапанов, атриовентрикулярной блокаде III степени, артериовенозной фистуле.

Повышение АД может быть вызвано приемом оральных контрацеп­тивов, глюкокортикоидов, циклоспорина, алкоголя.

Длительное повышение АД приводит к поражению органов-мише- ней — сердца, мозга, почек, артерий глазного дна.

17.5. Патогенез артериальной гипотензии

Артериальная гипотензия — это падение уровня артериального дав­ления ниже 90 мм рт.ст., которое сопровождается появлением ряда па­тологических симптомов (слабость, потливость, головокружение, обмо­рок). Снижение АД может быть вызвано влиянием многих факторов. Чаще наблюдаются преходящая ортостатическая гипотензия, реже возможно развитие длительной гипотензии или шока.

Ортостатическая гипотензия — резкое снижение АД (систоли­ческого АД более чем на 20 мм рт.ст. и диастолического — более чем на 10 мм рт.ст.), обусловленное нарушением его регуляции. В норме при бы­стром вставании создаются условия для депонирования крови в венах ног и нижней части туловища, уменьшения притока крови к сердцу и сердеч­ного выброса, что приводит к умеренному снижению АД. В ответ на это барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетатив­ные рефлексы и, в частности, вызывают умеренное учащение ритма. При этом увеличивается выброс катехоламинов, повышаются тонус гладкой мускулатуры сосудов, сократимость миокарда, что нормализует сердеч­ный выброс и способствует снижению АД до нормального уровня.

При некоторых заболеваниях, а также под влиянием определенных химических веществ или лекарственных средств могут происходить на­рушения в афферентном, центральном или периферическом отделах реф­лекторной дуги. В результате при различных патологических состояни­ях — снижении сократимости миокарда, уменьшении сосудистой реактивности, возникновении гиповолемии или гормональных расстрой­ствах гомеостатические механизмы, необходимые для поддержания АД на нормальном уровне, оказываются несостоятельными.

Одной из наиболее частых причин артериальной гипотензии явля­ется поражение вегетативной нервной системы, при котором снижа­ется адренергическая реакции на вставание (схема 17.2). Это регистри­руют при сахарном диабете, амилоидозе, порфирии, пернициозной анемии, алкоголизме, спинной сухотке, сирингомиелии, тяжелой форме варикозного расширение вен, после перенесенной инфекции. Ортоста­тическая гипотензия может быть также обусловлена снижением чувстви­тельности барорецепторов. В этих случаях многие другие факторы, вклю-

Схема 17.2. Механизмы возникновения ортостатической гипотензии.

чая лекарственные препараты, вызывают более значительное снижение АД при быстрой перемене положения. Дисфункция вегетативной нервной системы может передаваться по наследству (синдром Райна—Дея).

К лекарственным препаратам, нарушающим вегетативные рефлек­торные механизмы контроля АД, относятся гипотензивные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, блокаторыр-адренорецепторов, ва- зодилататоры). При феохромоцитоме, а также при первичном гипераль- достеронизме в положении лежа регистрируется артериальная гипертен- зия, но в положении стоя возможно развитие гипотензии.

Многие препараты, используемые для лечения психических рас­стройств, также способны вызвать обратимое нарушение вегетативных механизмов регуляции уровня АД и обусловливать его снижение в поло­жении стоя. Такое действие могут оказывать ингибиторы моноаминокси- дазы, трициклическиеантидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), тет- рациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, меллирил и др).

Ортостатическую гипотензию вызывают некоторые цитостатики (винкристин), барбитураты, алкоголь, L-Дофа, хинидин,

При органических поражениях вегетативной нервной системы не­ясного генеза (синдром Шая—Дрейджера), для которых характерно по­ражение симпатической и парасимпатической нервной системы, базаль­ных ганглиев и проводящих путей спинного мозга, происходит угнетение вазоконстрикторной реакции артериол и вен. В результате нарушения регуляции тонуса сосудов АД в положении лежа может быть высоким, а в вертикальном —■ низким. В таких случаях регистрируют и другие прояв­ления вегетативной дисфункции — угнетение потоотделения, атонию ки­шечника и мочевого пузыря, желудка, импотенцию, уменьшение слюно- и слезоотделения, расширение зрачка и ухудшение зрения.

Шок —остро развившийся синдром, как правило, сопровождаю­щийся падением артериального давления. Может быть обусловлен раз­личными причинами:

• снижением объема циркулирующей крови (гиповолемический шок);

• резким падением сердечного выброса (кардиогенный шок);

• резким снижением сосудистого тонуса (вазомоторный, или сосуди­стый, шок);

• прекращением венозного притока крови к сердцу из-за тромбоэм­болии легочной артерии, напряженного пневмоторакса (обструктив- ный шок).

Возможно также влияние нескольких факторов. При шоке резко сни­жено кровоснабжение тканей. При этом доставка кислорода ниже ми­нимального уровня, необходимого для поддержания аэробного обмена. В связи с этим обеспечение энергией происходит за счет анаэробного распада с гиперпродукцией кислых метаболитов. Сохранение такого со­стояния в течение длительного времени вызывает необратимое повреж­дение клеток.

Гиповолемический шок. Его развитие связано с уменьшением объе­ма (на 20 % и более) циркулирующей крови (ОЦК), уменьшением ударно­го объема, а также с недостаточным наполнением желудочков. Уменьше­ние объема циркулирующей крови в течение некоторого времени может компенсироваться учащением ритма сердца и ускорением кровотока. Частой причиной этой формы шока является острая кровопотеря в связи с травмой, язвенной болезнью, варикозным расширением вен пищево­да, расслаивающей аневризмой аорты или внематочной беременностью.

Потеря большого количества других жидкостей также вызывает ги­поволемический шок, что наблюдается, например, при химических или термических ожогах большой поверхности кожи, перитоните, кишечной непроходимости и скоплении большого количества жидкости в кишечни­ке, обильной рвоте и поносе. Чрезмерная потеря жидкости развивается при несахарном диабете, недостаточности надпочечников, сольтеряющем нефрите, приеме мощных диуретиков, а также в период полиурической фазы после острого некроза канальцев. Резкое увеличение проницаемо­сти капилляров при аноксии или анафилактической реакции сопровож­дается расширением артериол и выходом большого количества внутри- сосудистой жидкости в экстравазальное пространство.

Гиповолемический шок в основе своей имеет сниженное наполне­ние желудочков. Возможно также наличие низкого (менее 5 мм рт.ст.) центрального венозного давления (ЦВД). Однако показатель ЦВД —не точный критерий, так как предшествующая патология (легочная гипертен­зия, клапанный порок сердца, инфаркт миокарда правого желудочка) так­же может способствовать снижению ЦВД.

Наиболее точно степень наполнения левого желудочка отра­жает величина давления в легочной артерии (диастоличес-

кое или давление заклинивания в легочных капиллярах).

Последний показатель при гиповолемии составляет менее 12 мм рт.ст. Обнаруживают также компенсаторное увеличение общего перифе­рического сосудистого сопротивления.

Кардиогенный шок возникает как осложнение при обширном ин­фаркте миокарда. Встречается также при тяжелом миокардите, остро возникшей аортальной или митральной недостаточности, тромбозе про­тезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки, тампо­наде сердца.

Для кардиогенного шока характерно высокое давление заклинива­ния в легочных капиллярах, шейные вены набухают, сердечный выброс резко снижен, возможен отек легких. Однако при инфаркте миокарда пра­вого желудочка шок имеет характер гиповолемического, т.е. давление в легочной артерии снижено.

Вазомоторный шок характеризуется низким центральным веноз­ным давлением и низким давлением в легочной артерии, повышенным сердечным выбросом, низким ОПСС.

Вазомоторный шок развивается при тяжелой черепно-мозговой травме, кровоизлиянии в мозг, острой надпочечниковой недостаточнос­ти, анафилаксии, сепсисе, тяжелых интоксикациях. Вазомоторный шок может осложняться нарушением функции миокарда вследствие недоста­точной перфузии коронарных артерий, а также кардиодепрессорного дей­ствия токсичных веществ.

Обструктивный шок характеризуется снижением ударного объе­ма вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков от причин, не связанных с поражением сердца. Центральное венозное и дав­ление в легочной артерии может быть высоким или низким, общее пери­ферическое сосудистое сопротивление — высоким.