Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
3367
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — состояние, при котором пропульсив- ная (насосная) функция сердца не обеспечивает метаболические потреб­ности тканей или обеспечивает лишь определенную степень ее компен­сации в результате увеличения давления наполнения в желудочках.

Среди взрослого населения причинами сердечной недостаточнос­ти в 70—80 % случаев являются ишемическая болезнь сердца, артери­альная гипертензия или их сочетание. Развитие сердечной недостаточ- мости возможно также при пороках сердца (10—15 %), болезнях миокар­да, кардиомиопатии, патологических процессах в миокарде при других заболеваниях

Сердечная недостаточность может быть обусловлена преимуще­ственно нарушением систолической или диастолической функции желу­дочков. Возможно одновременное нарушение обеих функций.

Для систолической формы сердечной недостаточности характерны следующие признаки — увеличение размеров сердца, снижение фракции выброса, застой крови в малом и/или большом круге кровообращения.

Для диастолической формы сердечной недостаточности характер­ны нормальные или умеренно увеличенные размеры сердца, нормальная или увеличенная фракция выброса; редко она может быть умеренно сни­женной.

17.б»1 . Систолическая форма сердечной недостаточности

Систолическая форма сердечной недостаточности развивается из- за перегрузки сердца давлением, объемом или вследствие поражения миокарда. Перегрузка давлением может быть вызвана патологическими изменениями клапанного аппарата сердца: стенозом устья аорты, стено­зом легочной артерии, а также стенозом митрального и трикуспидально- \ о атриовентрикулярных отверстий, и наряду с этим артериальной гипер- тензией, легочной гипертензией (первичной или вторичной). Перегрузка объемом наблюдается вследствие регургитации крови при недостаточ­ности аортального, митрального или трикуспидального клапанов. Сердеч­ная недостаточность, вызванная поражением миокарда, наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда, при миокардитах, идиопати- ческой кардиомиопатии или поражении миокарда при других заболе­ваниях.

При перегрузке давлением регистрируется увеличение внут- I римиокардиального напряжения, что обусловливает разви- I тие гипертрофии миокарда без дилатации полости же л у- I дочков. I

Нарастание остаточного объема крови в желудочках сопровожда­ется повышением давления в них, снижением фракции выброса и нарас­танием перегрузки. При этом уменьшается степень укорочения передне- заднего размера желудочков во время систолы и ухудшаются показатели центральной гемодинамики. Появление признаков сердечной недостаточ­ности сопровождается умеренным расширением полости желудочков, сочетающимся с дальнейшим увеличением массы миокарда и толщины стенок желудочков.

| При перегрузке объемом достаточно быстро возникает ди- I I латация камер сердца, что имеет компенсаторный характер. |

Однако для обеспечения адекватного выброса крови необходимо более значительное напряжение стенок камер, что требует развития ги­пертрофии миокарда. Увеличение напряжения, возрастание остаточног

о

объема сопровождаются повышением диастолического давления, что в свою очередь вызывает перегрузку давлением.

При заболеваниях миокарда на ранних стадиях развития систоли­ческой формы сердечной недостаточности возникает дилатация полос­тей желудочков без явлений гипертрофии миокарда, увеличивается их диастолический объем и уменьшается фракция выброса, т.е. нарушает­ся сократительная функция миокарда. В дальнейшем нарастание тяжес­ти сердечной недостаточности сопровождается увеличением объемов камер сердца и массы миокарда, без прироста толщины стенок сердца. Фракция выброса прогрессивно снижается. .

При перегрузке объемом на ранней стадии компенсация обеспечи­вается включением механизма Франка—Старлинга.

По мере истощения резервов миокарда компенсаторная ди­латация желудочка переходит в патологическую» что прояв­ляется нарастанием остаточного объема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симп­томов сердечной недостаточности.

Значительную роль в развитии и прогрессировании сердечной не­достаточности играют активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической систем.

При систолической сердечной недостаточности повышается чув­ствительность барорецепторов, что ведет к усилению симпатической сти­муляции сердца, почек и периферических сосудов. Гиперактивация ней- роэндокринной системы проявляется увеличением содержания в плазме

Артериальные хеморецегтторы

Артериальные барорецепторы

Отрицательное влияние на сердце

Кардиопульмональиые барорецепторы

о

^ | Реабсорбция На*

ж JJ» }f Сопротивление V^N*/ почечных артерий

t ОПСС

Мышечные

метаболические

рецепторы

Рис. 17.3, Нейрогуморальные нарушения при сердечной недостаточности. + — активация; — — угнетение; Т — увеличение; ! — уменьшение; ЧСС — число сердеч­ных сокращений; АЦХ — ацетилхолин; НА — норадреналин; А — адреналин; ОПСС — об­щее периферическое сосудистое сопротивление.

крови норадреналина, который вызывает вазоконстрикцию, тахикардию и задержку натрия и воды (рис. 17.3).

В ответ на симпатическую стимуляцию усиливается синтез ренина в почках и образование ангиотензина II, альдостерона, простагландинов, антидиуретического гормона и эндотелина. Это в свою очередь увеличи­вает задержку натрия и воды и объем циркулирующей крови (ОЦК). Воз­растание ОЦК и притока крови к сердцу способствует повышению диас- толического заполнения желудочков, дилатации сердца, прогрессивному снижению сердечного выброса.