17.7.1. Нарушение образования импульсов

Эктопические очаги автоматической активности могут возникать в коронарном синусе, предсердиях, атриовентрикулярных клапанах, в со­единительной части атриовентрикулярного узла, в проводящей системе Гиса—-Пуркинье. Кэктопической активности потипу выскальзывания при

­

водят резкое замедление частоты синусового ритма или замедление про- ведения импульса, атакже активация водителей второго, третьего поряд­ка. Усиление эктопической активности на фоне нормальной частоты си­нусового ритма или даже синусовой тахикардии приводит к появлению преждевременных импульсов в результате уменьшения величины диасто- лического потенциала из-за нарушений транспорта ионов калия и кальция.

Возникновение эктопических импульсов может быть также связано с триггерной активностью. Необходимым условием для ее развития яв­ляется наличие предшествующего импульса, проведенного из очага бо­лее высокого порядка (например, для импульса из предсердий таковым будет ритм из синусового узла). Преждевременная деполяризация воз­можна до или после достижения полной реполяризации, т.е. порогового потенциала (рис. 17.4). В связи с этим в таких случаях имеет место ран­няя или поздняя постдеполяризация соответственно. Ранняя постде­поляризация, вероятно, связана с реактивацией вольтажзависимых кальциевых каналов типа L; поздняя постдеполяризация возникает при

Рис. 17.4. Механизмы возникновения аритмий (схема). А: — стрелками показано на­правление распространения импульса возбуждения в пре­делах АВ-узла; заштрихован участок ткани узла, в котором развилась временная блокада проведения возбуждения в ан- тероградном направлении и возникли условия для распро­странения импульса в ретро­градном направлении, что обусловило появление круга циркуляции возбуждения; Б. 1 — пучок Кента; 2 — АВ-узел; 3 — правая ножка пучка Гиса Стрелками указаны направ­ления распространения им­пульса возбуждения; В: пред­ставлены два внутриклеточных потенциала действия (пер­вый — нормальный, второй — преждевременно возникший}. Обозначение — тВ на шкале отражает величину потенциа­ла; ПП — пороговый потенци­ал; 1, 2, 3, 4 — фаза потенциа­ла действия; Г:обозначения те же, что на рис. 17.4, В Первый потенциал действия — нор­мальный, последующие преж­девременные импульсы, обус­ловливающие возникновение тахикардии. НПО — надпоро- говые осцилляции

.

избыточном содержании ионов кальция внутри клеток, избыточной сим­патической стимуляции, после передозировки сердечных гликозидов.

Предположить триггерный механизм аритмии можно на основе сле­дующих данных;

• при учащении эктопического ритма после прекращения электрости­муляции (постстимуляционное учащение), проводившейся с боль­шей частотой, чем это наблюдалось во время пароксизма тахи­кардии;

• в случаях, в которых одиночные преждевременные экстрастимулы провоцируют и подавляют пароксизм тахикардии,

17,7,2, Риэнтри

Риэнтри (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения аритмии является результатом развития одно­направленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани, Однонаправлен­ная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определен­ной области проводящей системы или в сократительном миокарде уве­личивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения.

Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардий возника­ют по механизму риэнтри, допускается возможность возникновения арит­мии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма,

Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риэнтри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках, Наиболее доказательна роль механизма риэнтри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения воз­буждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махай- ма), В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно боль­шой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распрост­ранялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным пе­риодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным реф­рактерным периодом, Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм.

Возникновение аритмии, особенно пароксизмальное учащение рит­ма сердца, приводит к падению ударного объема сердца, повыше­нию периферического (сосудистого) сопротивления, нарушению регионарного кровотока, активации нейро-гуморальной системы, в частности симпатоадреналовой, и увеличению выброса предсерд- ного натрийуретического пептида, Во время учащения сердечного рит­ма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудше­нии сократимости миокарда.

Снижение наполнения левого желудочка может быть также обуслов­лено прекращением систолы предсердий (мерцание предсердий), асин- хронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуж­дения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и желудочков (атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия).

Учащение ритма сердца до 180 ударов в 1 мин при исходно нормаль­ной сократимости миокарда может не сопровождаться серьезными рас­стройствами гемодинамики из-за включения компенсаторных механиз­мов (выброс катехоламинов, активация баро- и волюмрецепторов).

При сердечной недостаточности или тяжелом поражении ми­окарда (инфаркт миокарда) ритм свыше 120 ударов в 1 мин часто приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важ­ных органов.

При наджелудочковыхтахикардияхи относительно невысокой часто­те сердечного ритма мозговой кровоток снижается на 7—12 %, а при боль­шой частоте — до 40 %; коронарный кровоток может уменьшится на 35 %.

При желудочковой тахикардии нарушения гемодинамики, как пра­вило, более значительны, например коронарный кровоток может умень­шиться на 60 %. Особенно снижается кровоток в субэндокардиальном слое миокарда из-за повышения внутрижелудочкового диастолического давления. Уменьшается также почечный и мезентериальный кровоток.