Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
3367
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности

Гиперкапнически-гипоксемическая дыхательная недостаточность обусловлена гиповентиляцией легких (альвеолярной гиповентиляцией), что нарушает выведение С02 и приводит к нарушению кислотно-основ­ного баланса. При этом уровень гиперкапнии прямо пропорционален сте­пени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Гиповентиляция является следствием нарушения сложных взаимо­отношений между центральной регуляцией дыхания и механической рабо­той, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких. Вентиляцион­ная ДН может развиваться вследствие различных причин, связанных с на­рушением центральной регуляции дыхания, нервно-мышечной патологи­ей, дефектами грудной клетки и заболеваниями верхних дыхательных путей.

Гиперкапния (РаС02 более 45 мм рт.ст.) является кардинальным признаком ДН этого типа. Величина РаС02 зависит от метаболических и вентиляционных факторов:

РаС02 = К х VC02/VA,

где К — коэффициент 0,863, VC02 — продукция углекислоты; VA — альве­олярная вентиляция.

В свою очередь, альвеолярная вентиляция представляет собой раз­ницу между общей вентиляцией легких (VE) и вентиляцией мертвого про­странства (VD):

VA = VE-VD = VE(1-VD/VT),

где VD/VT — отношение «мертвого» пространства к дыхательному объему.

В связи с этим выделяют три основных механизма задержки С02 в организме: повышение продукции углекислоты, гиповентиляцию легких (VE) и значительное увеличение объема мертвого пространства (VD/VT).

Увеличение продукции С02 может быть вызвано лихорадкой (повы­шение температуры на каждый градус ведет к повышению VC02 на 9— 14%), усилением мышечной активности (судороги, конвульсии, ажита­ция), усиленным питанием, особенно с высоким содержанием углеводов. Однако гиперпродукция С02 редко является изолированной причиной развития гиперкапнии, так как практически всегда сопровождается рос­том минутной вентиляции легких («гиперкапнический драйв»).

Гиповентиляция легких — основная причина развития гиперкапнии. Эффективная альвеолярная вентиляция может нарушаться при снижении минутной вентиляции легких (VE), например вследствие передозировки наркотических анальгетиков, или при увеличении объема мертвого прост­ранства. Последний вариант может быть легко продемонстрирован при изменении характера дыхания, например при снижении дыхательного объе­ма и увеличении частоты дыхания (частое и поверхностное дыхание). При увеличении частоты дыхания большая часть дыхательного объема будет вентилировать лишь анатомическое мертвое пространство, а объем аль­веолярной вентиляции при этом пропорционально снизится. В связи с этим у больных с низким дыхательным объемом вследствие развития мышеч­ной слабости или рестриктивного заболевания легких газообмен может значительно улучшиться после наложения трахеостомы, уменьшающей объем анатомического мертвого пространства выше голосовой щели.

Для вычисления объема мертвого пространства используют урав­нение Кристиана Бора:

VD/VT = (РаС02 - PetC02)/PaC02,

где PetC02 — напряжение углекислого газа в конечной порции выдыхае­мого воздуха.

У здоровых лиц почти все мертвое пространство представлено ана­томическим мертвым пространством, которое обычно не превышает 30 % дыхательного объема. Гиперкапния развивается при отношении VD/VT > 0,5 как за счетувеличения анатомического мертвого пространства (например, при неправильном подключении больного к внешнему конту­ру респиратора), так и за счетувеличения объема физиологического мер­твого пространства (например, при эмфиземе легких).

В связи с тем что суммарное давление газов в альвеолах всегда ос­тается постоянным, то чем больше в них будет С02, тем ниже окажется парциальное напряжение кислорода, что следует из известного уравне­ния альвеолярного газа:

pa02 = PA-Paco2/R,

где РА02 — парциальное давление 02 в альвеолах; Р^ — парциальное давление 02 во вдыхаемом воздухе; R — дыхательное газообменное от­ношение, равное 0,8.

В клинических условиях альвеолярное напряжение углекислоты (РАС02) обычно заменяют на РаС02, а парциальное напряжение кислоро­да во вдыхаемом воздухе (Р102) рассчитывают по формуле:

Р102 = (РЬ — 47) х F102,

где РЬ — барометрическое давление, 47 мм рт.ст. — давление водяных паров, a F^ — процентное содержание кислорода во вдыхаемом воз­духе.

Если в норме при дыхании атмосферным воздухом РА02 = 150 — 40/ 0, 8 = 100 мм рт.ст., то у пациента с РаС02 60 мм рт.ст., РА02 = 150 — 60/ 0,8 = 75 мм рт.ст. При нормальной альвеолярно-артериальный разнице по кислороду (10—20 мм рт.ст.) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови в этом случае снизится до 55—65 мм рт.ст. Гипо­ксемия в этом случае будет легко корригироваться кислородотерапией. Следует учитывать, что в ряде случаев, например при нарушении цент­ральной регуляции дыхания, когда вентиляция легких стимулируется ис­ключительно гипоксемией, может отмечаться декомпенсация газообме­на вплоть до полной остановки дыхания при назначении кислорода даже в небольших дозах. Вдыхание кислорода в этом случае будет подавлять инспираторную активность дыхательного центра, усугубляя дальнейшую задержку С02.Наконец, увеличение парциального напряжения двуокиси углерода приводит к снижению рН артериальной крови (респираторный ацидоз). В редких случаях компенсаторная гиповентиляция наблюдается в ответ на метаболический алкалоз. При острой гиповентиляции рН снижается от нормального уровня (7,40) на 0,0075 при превышении нормального РаС02 на 1 мм рт.ст., т.е. при острой задержке С02 с повышением РаС02 с 40 до 60 мм рт.ст. можно ожидать снижения рН приблизительно до 7,25. Если же ретенция углекислоты развивается постепенно, происходит лишь не­значительное изменение рН. Причиной этого является компенсаторная задержка бикарбонатов почками в ответ на повышение РС02 в клетках канальцев почек.

Выраженный респираторный ацидоз обычно сочетается с метабо­лическим ацидозом, что обусловлено образованием избытка молочной кислоты в результате уменьшения доставки кислорода к тканям. У боль­ных, которые находятся на ИВЛ, снижение до'ставки кислорода иногда усугубляется высоким внутригрудным давлением, создаваемым респи­ратором, которое уменьшают венозный возврат, сердечный выброс и, следовательно, периферический кровоток.

Задержка углекислоты вызывает увеличение мозгового кровотока, головную боль и повышение внутричерепного давления. Мозговые симп­томы гиперкапнии обычно сочетаются с признаками гипоксемии и про­являются в виде беспокойства, тремора, спутанной речи, неустойчивос­ти поведения. Высокий уровень С02 обладает наркотическим действием и приводит к нарушению сознания — оглушению, сопору и коме. Единст­венно эффективным средством коррекции этих нарушений является ис­кусственная вентиляция легких

.Глава 19. Патологическая физиология крови