21.2. Недостаточность транспорта лимфы

Под недостаточностью транспорта лимфы понимают состояние, при котором лимфатическое русло не обеспечивает адекватный лимфоотток.

Транспорт в лимфатической системе обуславливают внутренние по отношению к ней и внешние факторы. К первым относятся: сила напор­ного давления вновь образованной лимфы, пропускная способность лим­фатического русла, тоническая и пульсаторная активность лимфангионов, механические свойства стенки сосудов (толщина, эластичность, регио­нарные особенности строения), вязкость лимфы, функциональная актив­ность лимфатических клапанов. К внешним факторам относятся: пуль­сация кровеносных сосудов, перистальтика кишечника, движения диафрагмы, мышечные сокращения, колебания венозного давления, со­здающие отрицательное давление в грудном протоке, присасывающее периферическую лимфу. Особо выделяют непосредственную транспор­тную функцию лимфатических сосудов, которая складывается из актив­ного (сократительная способность стенки сосуда) и пассивного (их про­пускная способность) компонентов.

Недостаточность транспорта лимфы может быть первичной и вто­ричной. Первичная возникает вследствие интоксикации, паразитарной инвазии, радиоактивного облучения, врожденной недостаточности лим­фатического русла (гипо- и аплазия, ангиоэктазия) и встречается отно­сительно редко. Значительно чаще развивается вторичная недостаточ­ность, причиной которой могут быть различные заболевания тканей и органов воспалительного, опухолевого, склеротического генеза; недоста­точность кровообращения, эндогенная интоксикация, хирургические вме­шательства (экстирпация лимфатических узлов, резекция участков лим­фатического русла).

Процесс может быть острым и хроническим; захватывать всю сис­тему лимфатических сосудов или протекать регионарно.

Исходя из закономерностей поддержания транспорта лимфы, мож­но выделить основные звенья патогенеза его недостаточности:

• нарушение поступления жидкости из интерстиция в лимфатические капилляры и посткапилляры;

• уменьшение моторной активности лимфатического русла;

• ограничение пропускной способности лимфатического русла;

• увеличение вязкости и нарушение реологии лимфы;

• ослабление или исчезновение действия стимулирующих транспорт лимфы внешних факторов.

Клиническая классификация в большой мере базируется на указан­ных патогенетических компонентах заболевания: различают резорбцион- ную, механическую и динамическую недостаточностьтранспорта лимфы.

Резорбционная недостаточность обусловлена недостаточностью лимфообразования, описанной в предыдущем разделе.

Механическая недостаточность обуславливается препятствиями току лимфы и часто возникает независимо от динамической и резорбци- онной, которые почти всегда связаны друг с другом. Механическая недо­статочность может быть функциональной (спазм сосудов, клапанная не­достаточность, снижение пульсаторной активности лимфангионов) или органической (обструкция, облитерация сосудов и узлов, их сдавление или удаление).

Динамическая (относительная) недостаточность развивается в том случае, когда объем поступившей в сосуды жидкости превышает про­пускную возможность лимфатического русла.

По отношению к лимфатическому сосуду различают три механизма нарушений транспорта лимфы: внесосудистый, сосудистый и внутрисо- судистый. К первому относится нарушение вышеуказанных внешних фак­торов лимфотока, а также сдавление сосудов (отек, рубец, опухоль и др.); ко второму — нарушение структуры и функции сосудистой стенки (гипоп­лазия сосудов и узлов, их отсутствие, нарушение эндотелия); к третье­му—увеличение вязкости лимфы, облитерация, закупорка просвета (тромб, эмбол, клеткиюпухоли и др.). Поражение может локализоваться в любом отделе — в капилляре, посткапилляре, лимфангионе, мелких и крупных стволах, в лимфатическом узле, грудном протоке.

Нарушение транспорта лимфы на микроциркуляторном уровне обычно возникают раньше, чем нарушениетранспорта крови. Это объяс­няется дренажной функцией лимфатической системы, благодаря чему факторы, инициирующие сосудистые сдвиги, поступают из тканей в лим­фу раньше, чем в кровь. При их действии вначале включаются компен­саторно-приспособительные механизмы: усиление пропульсивной дея­тельности лимфангионов, включение резервных путей, раскрытие коллатералей, увеличение емкости лимфатического русла. Возможен рет­роградный ток лимфы.

Истощение компенсаторных возможностей связано с недостаточно­стью нейрогуморальной регуляции, морфологическим изменением в стен­ке сосудов, накоплением токсичных метаболитов в лимфе. Застойная лим­фа свертывается, что усугубляет транспортные нарушения. Недостаточность транспорта лимфы переходит в лимфостаз. Его хрони­ческие формы приводят к соединительнотканному перерождению лимфа­тических сосудов.