2.1.4. Другие причины нарушения барьерных свойств липидного слоя мембран

Роль эндогенных фосфолипаз в нарушении барьерной функ­ции мембран. Вторая важная причина, приводящая к нарушению целос­ти липидного слоя мембран и потере ею барьерных свойств, — это гид­ролиз мембранных фосфолипидов ферментами — фосфолипазами типа А. Фосфолипазы А гидролизуют сложноэфирные связи в молекуле фос- фолипида, при этом образуется свободная жирная кислота (СЖК) и ли- зофосфолипид (ЛФ), например лизофосфатидилхолин при гидролизе фосфатидилхолина (лецитина):

CHL—-СН — СИ, i i ²

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 2

Гисто- и цитофизиологическое направление 63

Нервизм 69

Клинико-экспериментальное интеграционное направление 75

.Часть первая ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 92

Глава 1. Общее учение о болезни 92

1.2. Общие вопросы учения об этиологии болезней 120

1.3. Общие вопросы учения о патогенезе болезней 129

1.4. Исходы болезни 137

устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная ги­пертрофия, репаративная регенерация, иммунитет), сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни.Глава 2. Местные и общие реакции организма 138

на повреждение 138

2.1. Общая патология клетки 138

о, + н,о, 212

LH | 02 J LH 102 Цепь окислеиия 232

X оо он 238

4.1. Основные представления о строении 459

и функционировании иммунной системы 459

4.2. Общая стратегия иммунной защиты 492

4.3. Иммунодефицитные состояния 506

4.4. Аутоиммунные процессы 532

4.5. Лимфопролиферативные процессы 545

5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета 556

При аутоиммунных процессах повреждена сама иммунная система. Она оказывается не в состоянии отличить «свое» от «чужого» и «бьет» по своему, вызывая повреждение своих, неизмененных клеток и тканей.5.2. Аллергены. Этиология аллергических заболеваний 571

5.3. Специфические аллергические реакции 579

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания 643

5.5. Псевдоаллергия 670

Проявления псевдоаллергических состояний близки к таковым при аллергических заболеваниях. Их основой являются повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, орган­ными, системными. Они наблюдаются в виде круглогодичных ринитов, крапивницы, отека Квинке, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, развития бронхиальной астмы, сы­вороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательногопоражения отдельных органов. В развитии некоторых заболеваний воз­можно участие аллергических и псевдоаллергических механизмов. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающей­ся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгети­ков и получившей название «аспириновая» астма. Ее наиболее выражен­ную форму — астму,' полипоз носа и повышенную чувствительность к аспирину — называют «аспириновой, или астматической, триадой». Со­четание астмы с повышенной чувствительностью к аспирину выявляют, поданным различных авторов, у 10—40 % больных с атопической или ин- фекционнозависимой формами бронхиальной астмы. «Аспириновая» аст­ма как самостоятельное заболевание встречается реже.Часть вторая ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ 702