22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника

В физиологических условиях формы двигательной активности ки­шечника различные. Так, маятникообразные сокращения, захватывающие короткие сегменты тонкой и толстой кишки, обеспечивают поперемен­ное перемещение кишечного содержимого в дистальном и проксималь­ном направлениях, за счет чего достигается равномерное перемешива­ние химуса и всасывание содержащихся в нем ингредиентов. Пропульсивные перистальтические волны способствуют поступательно- му продвижению содержимого по кишечнику в сигмовидную и прямую кишку. Последующее растяжение каловыми массами прямой кишки вызы­вает не только раздражение рецепторов ее стенки, которое передается в аноспинальный центр дефекации, контролируемый головным мозгом, но и ответную эфферентную импульсацию, обеспечивающую расслабление внутреннего анального сфинктера.

Моторика тонкой и толстой кишки регулируется межмышечными и подслизистыми нервными сплетениями и, кроме того, находится под сложным гормональным контролем. При этом возбуждение парасимпа­тических нервных волокон оказывает на моторику кишечника стимулиру­ющий эффект, а активация симпатических влияний — тормозящий. Врож­денное отсутствие межмышечного и послизистого нервных сплетений в различных по своей протяженности участках прямой и сигмовидной киш­ки (болезнь Гиршпрунга) приводит к длительному тоническому сокра­щению пораженного сегмента кишки при одновременном исчезновении пропульсивной перистальтики с последующим выраженным престеноти- ческим расширением толстой и прямой кишки (мегаколон и мегаректум) и отсутствием нормальной дефекации.

Нарушение двигательной функции кишечника, приводящее к уско­рению или замедлению пассажа содержимого, обусловливает появление таких симптомов, как понос (диарея) и запор (обстипация). Патофизио­логические механизмы возникновения этих симптомов при различных заболеваниях могут быть неодинаковыми.

Под диареей понимают обычно учащенное (как правило, более 2—3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашице­образных испражнений. При этом следует иметь в виду, что и ежедневный однократный стул (но более жидкой, чем в норме, консистенции) также может быть вариантом диареи, тогда как стул с частотой 3—4 раза в день, при котором кал остается оформленным, напротив, не будет считаться по­носом. Главным признаком диареи является повышение содержания воды в кале с 60—75 до 85—95 %. Часто в качестве характерной особенности диареи указывают увеличение общей массы кала — более 200 г в сутки (по- лифекалия). Однако и этот признак встречается при диареи далеко не все­гда. Так, при функциональной диарее (синдром раздраженного кишечни­ка) суточная масса кала будет меньше 200 г, тогда как при питании преимущественно растительной пищей более высокая масса кала (300— 400 г) возможна и при нормальном характере стула. В зависимости от ве­дущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диа­реи.

В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника. Этот вариант диареи наблюдается при дей­ствии на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных (при холере) или вирусных энтеротоксинов; при опухолях, выделяющих полипептид­ные гормоны, усиливающие кишечную секрецию (например, ВИП-проду- цирующая опухоль поджелудочной железы [випома], секретирующая ва- зоинстинальный пептид). Для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмоляр- ным давлением плазмы и в отличие от других видов диареи выраженность секреторной диареи не уменьшается при голодании.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим призна­ком синдрома мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и таким образом препятствуют всасыванию воды. Сходным действием обладают со/1евые слабительные (сульфат натрия), антациды (содержащие гидроокись магния), сорбит. Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диареи выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.

Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перис­тальтической активностью кишечника (прежде всего при нарушении его нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдро­мом раздраженного кишечника и у пациентов с тиреотоксикозом. При этой форме диареи осмолярность кала соответствует осмолярности плазмы.

Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или сли­зи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости. Экссудативная диарея встречается при острых кишечных инфекциях (ди­зентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), ишеми- ческом колите, псевдомембранозном колите, вызываемом микроорганиз­мами Clostridium difficile (например, при бесконтрольном приеме анти­биотиков). При этой форме диареи осмотическое давление каловых массобычно выше осмотического давления плазмы.

Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) по­носы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухолевого поражения. В основе парадок­сальной диареи лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облег­чающая продвижение каловых масс через суженный участок кишечника.

Иногда при одном и том же заболевании сочетаются различные па­тофизиологические механизмы диареи, например, диарея при СПИДе, являющаяся одним из основных симптомов данного заболевания, может быть связана как с «оппортунистическими» инфекционными возбудите­лями (криптоспоридии, цитомегаловирус), развитием специфической ВИЧ-ассоциированной энтеропатии, протекающей с проявлениями син­дрома мальабсорбции, так и со способностью вируса иммунодефицита человека — аналогично холерному вибриону — резко усиливать процес­сы секреции воды и электролитов в кишечнике и доводить таким образом объем каловых масс больного СПИДом до 12—14 л в сутки.

Последствием диареи может быть развитие (особенно часто у де­тей) дегидратации и тяжелых электролитных нарушений. Именно эти на­рушения, возникающие при инфекционной диарее, служат причиной еже­годной гибели во всем мире более 4 млн детей в возрасте до 5 лет.

Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и более. Запоры относятся к числу наиболее распространенных наруше­ний двигательной функции кишечника; ими страдают примерно 15 % всего взрослого населения и до 30 % лиц пожилого и старческого возраста. Причины и механизмы возникновения запоров разнообразны.

Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловлен­ные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клет­чатки, голоданием, уменьшением потребления жидкости. Нормальный дефекационный рефлекс возникнет только в том случае, если объем ка­ловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение ре­цепторов ее стенки, будет большим. В свою очередь объем кишечного содержимого зависит от содержания в пище балластных веществ (пус­тых клеточных оболочек растений), связывающих воду и таким образом увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не содержащей клетчатки, приводит к уменьшению объема каловых масс, который оказывается недостаточным для возбуждения дефекационного рефлекса.

С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называе­мые привычные запоры, которые возникают при некоторых ситуацион­ных обстоятельствах, когда человек в силу различных причин (неподхо­дящая обстановка, спешка, плохие санитарно-гигиенические условия и т.д.) вынужден подавлять позывы на дефекацию. Следует иметь в виду, что в норме у большинства людей стул бывает после завтрака, что связа­но с рефлекторным усилением пропульсивной моторики толстой кишки (так называемый желудочно-толстокишечный рефлекс). Слишком легкий завтрак может вызвать подавление этого рефлекса и обусловить возник­новение запора. Развитию привычных запоров способствуют также мало­подвижный образ жизни, необходимость длительного соблюдения по­стельного режима, ослабление мышц брюшного пресса (у пожилых и туч­ных людей).

Нередко наблюдаются нейрогенные запоры, обусловленные нару­шением нервной регуляции функции кишечника. Они встречаются, в час­тности, у больных с синдромом раздраженного кишечника при спасти­ческих сокращениях толстой кишки (спастические запоры) или снижении ее моторики (атонические запоры). Тяжелые запоры нейрогенноге про­исхождения возможны при различных поражениях головного и спинного мозга (травмы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения).

Проктогенные запоры встречаются при некоторых заболеваниях ано- ректальной области (геморрой, парапроктит, трещины анального отвер­стия). Боль, возникающая у таких пациентов при опорожнении кишечника, заставляет их подавлять позывы на дефекацию. Запор может наблюдать­ся также при интоксикации свинцом и ртутью, приеме ряда лекарственных препаратов (например, содержащих глюконат кальция или гидроокись алюминия), некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз).

Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с орга­ническими поражениями кишечника (долихосигма, мегаколон, опухоли, дивертикулы и стриктуры толстой кишки). Прогрессирование патологи­ческого процесса и увеличение механического препятствия для продви­жения каловых масс в таких случаях может стать причиной развития ки­шечной непроходимости.Глава 23. Нарушение функций печени

и желчевыводящих путей

Печень играет ведущую роль в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, минеральных веществ, а также многих экзогенных соединений. В печени происходит синтез альбуминов, фибриногена, про­тромбина и некоторых других факторов двертывания крови, вырабатыва­ются гепарин, а- (3- и (частично) у-глобулины, ряд ферментов. В печени осуществляются синтез гликогена, его депонирование и распад (глико- генолиз), превращение галактозы и фруктозы в глюкозу, синтез глюкозы из других соединений (глюконеогенез), образование глюкуроновой кис­лоты, необходимой для конъюгации некоторых веществ (прежде всего билирубина).

В печени, принимающей большое участие в жировом обмене, син­тезируются холестерин, триглицериды, фосфолипиды и липопротеиды, происходят гидролиз триглицеридов и образование кетоновых тел. Кро-' ме того, в печени вырабатываются желчные кирдоты, необходимые для переваривания и всасывания жиров в кишечнике.

Печень, играя важнейшую роль в обмене билирубина, захватывает непрямой (свободный) билирубин из крови, связывает его с глюкуроно­вой кислотой и выделяет в желчные капилляры в виде прямого (связанно­го) билирубина. Она обеспечивает инактивацию стероидных гормонов (андрогенов, эстрогенов, глюкокортикоидов, альдостерона) и биогенных аминов (гистамина, серотонина), а также активно участвует в обмене мно­гих витаминов (в первую очередь А, К, Е, D).

Огромное значение имеет детоксикационная (обезвреживающая) функция печени. В ней происходят синтез мочевины из конечных продук­тов азотистого обмена, метаболизм многих лекарственных препаратов (особенно принимаемых внутрь), обезвреживаются токсичные продукты, вырабатываемые кишечной микрофлорой.

Нарушение тех или иных функций печени приводит к развитию ряда патологических синдромов с определенными патофизиологическими механизмами и характерными клиническими признаками.