Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
3367
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

Глава 1. Общее учение о болезни 92

1.2. Общие вопросы учения об этиологии болезней 120

1.3. Общие вопросы учения о патогенезе болезней 129

1.4. Исходы болезни 137

устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная ги­пертрофия, репаративная регенерация, иммунитет), сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни.Глава 2. Местные и общие реакции организма 138

на повреждение 138

2.1. Общая патология клетки 138

о, + н,о, 212

LH | 02 J LH 102 Цепь окислеиия 232

X оо он 238

4.1. Основные представления о строении 449

и функционировании иммунной системы 449

4.2. Общая стратегия иммунной защиты 482

4.3. Иммунодефицитные состояния 496

4.4. Аутоиммунные процессы 522

4.5. Лимфопролиферативные процессы 535

5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета 546

При аутоиммунных процессах повреждена сама иммунная система. Она оказывается не в состоянии отличить «свое» от «чужого» и «бьет» по своему, вызывая повреждение своих, неизмененных клеток и тканей.5.2. Аллергены. Этиология аллергических заболеваний 561

5.3. Специфические аллергические реакции 569

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания 633

5.5. Псевдоаллергия 660

Проявления псевдоаллергических состояний близки к таковым при аллергических заболеваниях. Их основой являются повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, орган­ными, системными. Они наблюдаются в виде круглогодичных ринитов, крапивницы, отека Квинке, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, развития бронхиальной астмы, сы­вороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательногопоражения отдельных органов. В развитии некоторых заболеваний воз­можно участие аллергических и псевдоаллергических механизмов. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающей­ся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгети­ков и получившей название «аспириновая» астма. Ее наиболее выражен­ную форму — астму,' полипоз носа и повышенную чувствительность к аспирину — называют «аспириновой, или астматической, триадой». Со­четание астмы с повышенной чувствительностью к аспирину выявляют, поданным различных авторов, у 10—40 % больных с атопической или ин- фекционнозависимой формами бронхиальной астмы. «Аспириновая» аст­ма как самостоятельное заболевание встречается реже.Часть вторая ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ 692

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 695

и микроциркуляции 695

6.1. Артериальная гиперемия 700

.6.2. Ишемия 715

6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах 736

6.4. Венозный застой крови 747

6-5. Отек головного мозга 758

6.6. Кровоизлияние в мозг 764

7.1. Нарушение микроциркуляции 769

7.2. Воспалительные экссудаты 783

7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови 789

в очаг воспаления 789

7.4. Фагоцитоз 802

7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов 816

и эозинофилов при воспалении 816

7.6. Медиаторы воспаления 823

7.7. Исходы воспаления 842

8.1. Этиология 849

8-2. Патогенез 854

8.3. Функция органов и систем 861

8.4.Значение лихорадки для организма 861

8.5.Лихорадочные синдромы 862

обмена веществ 864

9.1. Нарушение обмена белков 864

9.1.5. Изменение скорости распада белка 870

9.2. Нарушение обмена липидов 872

9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани 874

9.3. Нарушение обмена углеводов 906

9.4. Нарушение водного баланса 948

9.5. Нарушение электролитного баланса 985

9.6. Нарушение кислотно-основного баланса 1040

|дка = 1044

10-1. Классификация и механизмы развития гипоксических состояний 1099

Снижение системного артериального давления приводит 1118

к уменьшению кровоснабжения большинства органов — раз­вивается общая циркуляторная гипоксия. 1118

10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии 1129

10.3. Нарушение обмена веществ 1134

и физиологических функций при гипоксии 1134

10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода? 1140

11.1. Механизмы клеточного деления 1146

11 »2. Патофизиология клеточного деления 1171

11.2.2. Инактивация генов-супрессоров 1177

11.2.3. Нарушение апоптоза 1182

11.3. Опухолевый рост 1187

В основе всех видов канцерогенеза лежит повреждение ДН К. 1202

Виды канцерогенеза различаются природой непосредствен­но действующего генотоксического фактора. 1202

11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro 1208

11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма 1219

11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям 1224

.Часть третья НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ 1237