- •Патологическая физиология
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 695
- •Глава 12. Патологическая физиология 1237
- •.Краткие сведения об истории патологической физиологии
- •Экспериментально-физиологическое, физико-химическое направление
- •.Часть первая общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь
- •1.1.1. Норма и здоровье
- •1.1.2. Определение сущности болезни
- •1.1.3. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние
- •1.2. Общие вопросы учения об этиологии болезней
- •1.3. Общие вопросы учения о патогенезе болезней
- •1.4. Исходы болезни
- •На повреждение
- •2.1. Общая патология клетки
- •2.1.1. Повреждение клеток в патологии
- •2.1.2. Нарушение функций клеточных структур
- •Кусочки ткани Выделенные митохондрии
- •Время переживания органа при 24°с (мин)
- •2.1.3. Механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран
- •СюТоксическое действие
- •Токсическое действие
- •2.1.4. Другие причины нарушения барьерных свойств липидного слоя мембран
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
- •Глава 12. Патологическая физиология 1247
- •2.1.5. Нарушение электрической стабильности липидного слоя
- •2.2. Общие реакции организма на повреждение
- •2.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)
- •2.2.2. Активация протеолитических систем плазмы крови
- •I Фактор Хагемана Калликреин j I Прекалликреин
- •2.2.4. Кома
- •2.2.5. Ответ острой фазы
- •2.2.5.2. Главные медиаторы ответа острой фазы
- •3.1. Реактивность организма
- •3.2. Виды реактивности
- •3.5. Резистентность
- •3.6. Факторы, влияющие на реактивность
- •3.7. Роль наследственности
- •Гидрооксифенил виноградная кислота
- •Фенилпиро- виноградная кислота
- •Гомоге нти зи н о вая кислота
- •Гомогентизиноксидаза (алкаптонурия)
- •4.1. Основные представления о строении
- •4.2. Общая стратегия иммунной защиты
- •4.3. Иммунодефицитные состояния
- •4.3.1. Первичные иммунодефициты
- •4.3.2. Вторичные иммунодефициты
- •4.4. Аутоиммунные процессы
- •4.5. Лимфопролиферативные процессы
- •5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета
- •5.3. Специфические аллергические реакции
- •5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)
- •5.3.2. Аллергические реакции II типа
- •5.3.3. Аллергические реакции III типа
- •5.3.4. Аллергические реакции IV типа
- •Характеристика повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов
- •5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания
- •5.4.1. Механизмы развития
- •5.4.2. Механизмы обратимой обструкции дыхательных путей
- •5.5. Псевдоаллергия
- •5.5.1. Гистаминовый тип псевдоаллергии
- •5.5.2. Нарушение активации системы комплемента
- •5.5.3. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции
- •Состояние кровотока в микрососудах при артериальной гиперемии, ишемии, капиллярном стазе и венозном застое крови,
- •Признаки расстройства периферического кровообращения (в.В. Воронин, модификация г.И. Мчедлишвили)
- •6.1. Артериальная гиперемия
- •6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах
- •6.4. Венозный застой крови
- •Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга
- •6.6. Кровоизлияние в мозг
- •7.1. Нарушение микроциркуляции
- •7.2. Воспалительные экссудаты
- •7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови
- •7.4. Фагоцитоз
- •7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов
- •7.6. Медиаторы воспаления
- •7.7. Исходы воспаления
- •8.1. Этиология
- •8.3. Функция органов и систем
- •9.1. Нарушение обмена белков
- •9.1.1. Нарушение расщепления и всасывания белков
- •9.1.4. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
- •9.1.5. Изменение скорости распада белка
- •9.1.6. Патология конечного этапа обмена белков
- •9.2. Нарушение обмена липидов
- •9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани
- •9.2.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
- •9.2.3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия
- •9.3. Нарушение обмена углеводов
- •9.3.3. Нарушение регуляции углеводного обмена
- •9.4. Нарушение водного баланса
- •9.4.1. Основы регуляции водного баланса
- •9.4.2. Формы нарушения водного баланса
- •9.4.2.1. Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)
- •9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)
- •9.5. Нарушение электролитного баланса
- •Организма человека
- •9.5.1. Нарушение баланса натрия
- •9.5.2. Нарушение баланса калия
- •9.5.3. Нарушение баланса кальция
- •9.5.4. Нарушение баланса фосфатов
- •9.5.5. Нарушение баланса магния
- •9.6. Нарушение кислотно-основного баланса
- •9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса
- •0A* й к * 5 сз" 5 неш Лшкжы Анионы КаикшыКат ионы
- •9.6.2. Основные показатели коб
- •9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса
- •9.6.3.1. Респираторный ацидоз
- •9.6.3.2. Метаболический ацидоз
- •9.6.3.3. Респираторный алкалоз
- •9.6.3.4. Метаболический алкалоз
- •9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса
- •10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •10.3. Нарушение обмена веществ
- •10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода?
- •11.1. Механизмы клеточного деления
- •11 »2. Патофизиология клеточного деления
- •11.2.1. Активация онкогенов
- •11.2.2. Инактивация генов-супрессоров
- •11.2.3. Нарушение апоптоза
- •11.2.4. Нарушение механизмов репарации днк
- •11.3. Опухолевый рост
- •11.3.2. Этиология опухолей
- •11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro
- •11.3.4. Межклеточная кооперация
- •11.3.5. Свойства злокачественных опухолей
- •11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма
- •11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям
- •.Часть третья нарушение функций органов и систем
- •Глава 12. Патологическая физиология нервной системы
- •12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение
- •12.2. Нарушение функции нервной системы,
- •12.3. Метаболические энцефалопатии
- •12.4. Повреждение мозга,
- •12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина
- •12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями
- •12.6.1. Расстройства движений,
- •12.6.1.1. Болезни моторных единиц
- •12.6.1.2. Расстройства движений
- •12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка
- •12.6.1.4. Нарушение движений
- •13.1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления
- •13.2. Расстройства функций мочевого пузыря
- •13.5. Вегетативные расстройства,
- •15.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
- •15.2. Патологические процессы в железах
- •15.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •15.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
- •1]ДиОТипиЧесИиЕ ahtuteaa
- •16.1. Нарушение функций гипофиза
- •16.1.1. Недостаточность функции гипофиза
- •16.1.2. Гиперфункция передней доли гипофиза
- •16.2. Нарушение функций надпочечников
- •16.2.1. Кортикостероидная недостаточность
- •16.2.2. Гиперкортикостероидизм
- •16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников
- •16.3. Нарушение функций щитовидной железы
- •16.3.1. Гипертиреоз
- •16.3.2. Гипотиреоз
- •16.4. Нарушение функций околощитовидных желез
- •16.5. Нарушение функций половых желез
- •17.1. Краткие сведения
- •17.2. Атеросклероз
- •17.2.1. Теории происхождения
- •17.2.2. Регресс атеросклероза
- •17.3. Нарушение коронарного кровотока
- •17.3.1. Ишемия миокарда
- •17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард
- •17.4.Артериальная гипертензия
- •Гипертоническая болезнь!
- •17.4.1. Патогенез гипертонической болезни
- •17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия
- •17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности
- •17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности
- •17.7. Механизмы развития аритмий
- •17.7.1. Нарушение образования импульсов
- •17,7,2, Риэнтри
- •17.7.3. Нарушение проводимости
- •Внешнего дыхания
- •18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»
- •18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности
- •18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности
- •18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность
- •18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность
- •18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность
- •18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей
- •18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность
- •18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности
- •18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность
- •18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности
- •19.1. Основы регуляции клеточного цикла
- •19.2. Патология красной крови
- •19.2.1. Анемии
- •19.2.2. Эритроцитозы
- •19.4. Патология белой крови
- •19.4.1. Лейкоцитопении
- •19.4.2. Лейкоцитоз
- •19.5. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)
- •20.1. Факторы, свертывающие кровь
- •VIll/vWf I
- •20.2. Геморрагические синдромы
- •20.4. Синдром диссеминированного
- •20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции
- •21.1. Нарушение лимфообразования
- •Глава 1. Общее учение о болезни 92
- •Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705
- •Глава 12. Патологическая физиология 1247
- •21.2. Недостаточность транспорта лимфы
- •21.3. Нарушение свертывания лимфы
- •21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека
- •21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления
- •22.1. Нарушение функций пищевода
- •22.2. Нарушение функций желудка
- •22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина
- •22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка
- •22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни
- •22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка
- •22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе
- •22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы
- •22.4.1. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита
- •22.4.2. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита
- •22.5. Нарушение функций кишечника
- •22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике
- •22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника
- •23.1. Печеночно-клеточная недостаточность
- •23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии
- •23.3. Патофизиологические механизмы желтухи
- •24.1. Нарушение клубочковой фильтрации
- •24.2. Нарушение функций канальцев
- •24.3. Изменение состава мочи
- •24.4. Нефротический синдром
- •24.5. Острая почечная недостаточность
- •24.6. Хроническая почечная недостаточность
- •24.7. Мочекаменная болезнь
Глава 1. Общее учение о болезни 92
1.2. Общие вопросы учения об этиологии болезней 120
1.3. Общие вопросы учения о патогенезе болезней 129
1.4. Исходы болезни 137
устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет), сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни.Глава 2. Местные и общие реакции организма 138
на повреждение 138
2.1. Общая патология клетки 138
о, + н,о, 212
LH | 02 J LH 102 Цепь окислеиия 232
X оо он 238
4.1. Основные представления о строении 449
и функционировании иммунной системы 449
4.2. Общая стратегия иммунной защиты 482
4.3. Иммунодефицитные состояния 496
4.4. Аутоиммунные процессы 522
4.5. Лимфопролиферативные процессы 535
5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета 546
При аутоиммунных процессах повреждена сама иммунная система. Она оказывается не в состоянии отличить «свое» от «чужого» и «бьет» по своему, вызывая повреждение своих, неизмененных клеток и тканей.5.2. Аллергены. Этиология аллергических заболеваний 561
5.3. Специфические аллергические реакции 569
5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания 633
5.5. Псевдоаллергия 660
Проявления псевдоаллергических состояний близки к таковым при аллергических заболеваниях. Их основой являются повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными, системными. Они наблюдаются в виде круглогодичных ринитов, крапивницы, отека Квинке, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, развития бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательногопоражения отдельных органов. В развитии некоторых заболеваний возможно участие аллергических и псевдоаллергических механизмов. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающейся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и получившей название «аспириновая» астма. Ее наиболее выраженную форму — астму,' полипоз носа и повышенную чувствительность к аспирину — называют «аспириновой, или астматической, триадой». Сочетание астмы с повышенной чувствительностью к аспирину выявляют, поданным различных авторов, у 10—40 % больных с атопической или ин- фекционнозависимой формами бронхиальной астмы. «Аспириновая» астма как самостоятельное заболевание встречается реже.Часть вторая ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ 692
Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 695
и микроциркуляции 695
6.1. Артериальная гиперемия 700
.6.2. Ишемия 715
6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах 736
6.4. Венозный застой крови 747
6-5. Отек головного мозга 758
6.6. Кровоизлияние в мозг 764
7.1. Нарушение микроциркуляции 769
7.2. Воспалительные экссудаты 783
7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови 789
в очаг воспаления 789
7.4. Фагоцитоз 802
7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов 816
и эозинофилов при воспалении 816
7.6. Медиаторы воспаления 823
7.7. Исходы воспаления 842
8.1. Этиология 849
8-2. Патогенез 854
8.3. Функция органов и систем 861
8.4.Значение лихорадки для организма 861
8.5.Лихорадочные синдромы 862
обмена веществ 864
9.1. Нарушение обмена белков 864
9.1.5. Изменение скорости распада белка 870
9.2. Нарушение обмена липидов 872
9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани 874
9.3. Нарушение обмена углеводов 906
9.4. Нарушение водного баланса 948
9.5. Нарушение электролитного баланса 985
9.6. Нарушение кислотно-основного баланса 1040
|дка = 1044
10-1. Классификация и механизмы развития гипоксических состояний 1099
Снижение системного артериального давления приводит 1118
к уменьшению кровоснабжения большинства органов — развивается общая циркуляторная гипоксия. 1118
10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии 1129
10.3. Нарушение обмена веществ 1134
и физиологических функций при гипоксии 1134
10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода? 1140
11.1. Механизмы клеточного деления 1146
11 »2. Патофизиология клеточного деления 1171
11.2.2. Инактивация генов-супрессоров 1177
11.2.3. Нарушение апоптоза 1182
11.3. Опухолевый рост 1187
В основе всех видов канцерогенеза лежит повреждение ДН К. 1202
Виды канцерогенеза различаются природой непосредственно действующего генотоксического фактора. 1202
11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro 1208
11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма 1219
11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям 1224
.Часть третья НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ 1237