5.3.3. Аллергические реакции III типа

Повреждение тканей осуществляется иммунными комплексами — реакция типа Артюса, иммунокомплексныйтип (рис. 5.4). Аллергены (бак­териальные, вирусные, грибковые, лекарственные препараты, пищевые вещества) в этих случаях находятся в растворимой форме и в большом количестве. Образующиеся комплексы фагоцитируются и организм тем самым очищается от чужеродных антигенов. Это обычная, нормальная реакция иммунной системы на постоянно поступающие в организм анти­гены. Однако при определенных условиях ход этой реакции нарушается, иммунный комплекс начинает откладываться в тканях и повреждать их. Для реализации повреждающего действия иммунного комплекса необ­ходимы следующие условия:

• комплекс должен образоваться в небольшом избытке антигена;

• в какой-либо из сосудистых областей должна увеличиться проницае­мость сосудистых стенок;

• продолжительность циркуляции иммунных комплексов в сосудистой системе должна возрасти, что происходит либо при нарушении спо­собности фагоцитов поглощать эти комплексы, либо при их постоян­ном образовании в связи с длительным поступлением антигенов в кровоток.

Отложившиеся в тканях комплексы взаимодействуют с комплемен­том, образуя его активные фрагменты, которые обладают хемотаксичес- кой активностью, стимулируют активность нейтрофилов, повышают про­ницаемость сосудов и способствуют развитию воспаления. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомаль-йг

комплекс йг+Ат л

-Г

ТЯФ

⁺

базофил

Сосудистая стенна

Рис. 5.4. Обобщенная схема механизма аллергической реакции

иммунокомплексного типа (III типа). Соединение Аг и Ат приводит к образованию комплексов Аг + Ат, которые при опреде­ленных условиях откладываются в стенке сосуда. Комплексы фагоцитируются нейтро- филами (Н), которые во время фагоцитоза выделяют лизосомальные энзимы (ЛЭ). Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами медиаторов — ги- стамина (Г), тромбоцитактивирующего фактора (ТАФ). Последний вызывает агрегацию тромбоцитов (Т) на эндотелиальных клетках (ЭК) и стимулирует выделение из тромбоци­тов гистамина и серотонина.

ные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. Активируется калликреин-кининовая система. В результате происходит повреждение тканей и возникает воспаление как реакция на это повреждение. Аллергические реакции III типа являются ведущими в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде ауто­иммунных заболеваний (ревматоидный артрит, системная волчанка и др.).

Морфология реакций III типа изучена на классической модели у кро­ликов—феномене Артюса. После очередной внутрикожной инъекции антигена кролику (обычно после 3—5 инъекций) через несколько минут развивается гиперемия, сменяющаяся через 1—2 ч отеком и воспалитель­ной эритемой, затем появляются очаги кровоизлияния и через 24—72 ч — некроз. Микроскопически выявляют скопление преципитата иммунных комплексов в просвете сосуда и стенке; серозно-фибринозную экссуда­цию с различной степенью дезорганизации соединительной ткани, кле­точную инфильтрацию, главным образом нейтрофилами и эозинофила- ми периваскулярно, в просветах и стенках венул; стаз крови с тромбами в сосудах и кровоизлияния. С помощью иммунофлюоресцентных методов в местах повреждения выявляют антиген, иммуноглобулины и компонен­ты комплемента

.